Типы гемодинамики при гипертогической болезни
(Левиной Л.И., Куликова, 2007 А.М.)
| Тип гемодинамики | Сердечный индекс | |
| Мужчины | Женщины | |
| Гипокинетический | 3,0 и менее | 2,5 и менее |
| Эукинетический | 3,1-3,9 | 2,6-3,5 |
| Гиперкинетический | 4,0 и более | 3,6 и более |
Фактически типы нарушений гемодинамики при АГ позволяют врачу сориентироваться во вкладе сердечной (УО, МОК, СИ) и сосудистой компонент (ОПСС, УПСС) в механизмы повышения артериального давления при АГ. С этой целью используют и количественные значения изменения сердечного индекса.
На ранних стадиях развития АГ и с целью выявления дизрегуляции сердечно-сосудистой системы может быть использована оценка реакции АД на физическую нагруку. Выделяют три типа реакций АД на физическую нагрузку:
Нормокинетический – повышение АД адекватно физической нагрузке, ОПСС снижается, пульсовое АД увеличивается, АД повышается за счет систолического, в то время как диастолическое АД снижается. Повышение систолического АД всегда пропорционально данному виду физической нагрузки и имеет свои пределы (не выше 160 мм рт.ст. при нагрузке 1 Вт на кг массы тела).
Гиперкинетический – неадекватное повышение АД при физической нагрузке при нормальном или сниженном ОПСС, пульсовое АД растет. АД растет за счет систолического, которое всегда увеличивается непропорционально данной физической нагрузке и его границы выше нормы. Диастолическое АД может не изменяться или повышаться незначительно.
|
|
|
Гипокинетический – повышение АД неадекватно физической нагрузке. При этом УО снижен, ОПСС повышено, пульсовое АД уменьшено. Повышение АД происходит за счет выраженного роста диастолического АД.
Патофизиологоические исследования
Цель: изучить патогенетические механизмы артериальной гипертензии.
Исследование 1. Расчет сердечногно идекса и удельного периферического сосудистого сопротивления у пациента.
Подполковник А., 50 лет, поступил в клинику Военно-полевой терапии академии. Из анамнеза известно, что он страдает артериальной гипертензией в течение последних десяти лет. При осмотре вес 82 кг, рост 168см, АД=170/100 мм рт.ст., ЧП = 92 уд/мин.
Определить тип гемодинамики общее и удельное периферическое сосудистое сопротивление.
Исследование 2. Расчет сердечного индекса и удельного периферического сосудистого сопротивления у курсанта.
Методика. Измерить вес, рост, АД и ЧП у курсанта, находящегося в состоянии физического и эмоционального покоя.
Определить тип гемодинамики общее и удельное периферическое сопротивление.
Полученные данные по первому и второму исследованиям показать в таблице в тетрадях для практических занятий. Сравнить полученные данные, произвести их анализ и сделать выводы.
|
|
|
Решение ситуационных задач
1. Больной Г., 56 лет, шофер, поступил в клинику 1.12. 2007 г. С жалобами на сильную давящую боль за грудиной и в подложечной области с иррадиацией в шею. Боль появилась внезапно в 17 часов при подъеме тяжести, но больной продолжал работать. Через 2 часа боль стала нестерпимой, была вызвана скорая медицинская помощь. Введен анальгин, димедрол, папаверин. Боль стала проходить. С большим трудом удалось госпитализировать больного. В приемном покое боль вновь усилилась, после повторной инъекции анальгина стало немного лучше. Больной переведен в отделение.
Впервые небольшую боль почувствовал около года назад. Она проявлялась только при физической нагрузке и проходила самостоятельно. При ежегодных профосмотрах отмечали повышение уровня АД (190/100 мм рт. ст.). Однако он не обследовался и не лечился. Много курит. Больной правильного телосложения, повышенного питания. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Ориентирован. Адекватен. Частота дыханий 14 в минуту. В легких – дыхание жесткое. Пульс – 80 уд/мин, АД – 180/95 мм рт.ст. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны сердца приглушены. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, пульсирует. Живот несколько вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии. На ЭКГ – подозрение на ишемию боковой стенки левого желудочка.
|
|
|
Предварительный диагноз: ИБС. Крупноочаговый инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка.
До утра спал спокойно. Рано утром вновь появилась резкая боль, которая купирована промедолом с атропином. Через 2 часа появилось вздутие живота. После этого черный стул. Язык сухой, ректально – кал темного цвета. На ЭКГ – участился ритм до 95 в мин, очаговые изменения в боковой стенке левого желудочка. В 11 часов появилось хриплое дыхание, диффузный цианоз, судороги, асистолия, АД не определяется. Начата реанимация. Сердечную деятельность восстановить не удалось.
Вопросы
1) Предположительно, каков Ваш диагноз?
2) На каком этапе эвакуации допущена ошибка?
2. При диспансеризации у военнослужащего 32 лет обнаружено: АД 175/115 мм рт.ст., ЧСС – 75 в мин. Дополнительное обследование выявило выраженный спазм сосудов глазного дна, микрогематурию, альбуминурию. В анамнезе: перенесенный в детстве острый диффузный гломерулонефрит.
Вопросы
1) Какая форма патологии развилась у пациента? Охарактеризуйте ее по гемодинамическим показателям.
|
|
|
2) Назовите возможные причины ее возникновения и основные механизмы развития у пациента.
3. У военнослужащего после километрового кросса внезапно появились чувство страха, мышечная дрожь, сильная головная боль, головокружение, тахикардия АД 270/165 мм рт.ст. Через 2 часа самочувствие больного улучшилось, указанные выше симптомы не отмечались, возникла полиурия. При УЗИ и рентгеноскопическом исследовании надпочечников обнаружилась опухоль.
Вопросы
1) Какая опухоль надпочечников может вызывать развитие описанного состояния у больного? Ответ обоснуйте.
2) Каков предполагаемый механизм развития этого состояния?
Какие дополнительные исследования нужно провести постановки окончательного диагноза? Приведите их результаты, которые подтвердили бы Ваше заключение
Вопросы для тестирования.
1. Основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии?
а) активация ренин-ангиотензивной системы;
б) активация калликреин-кининовой системы;
в) активация симпатоадреналовой системы;
г) задержка ионов натрия в организма;
д) снижение синтеза почечных простагландинов.
2. Какие механизмы из нижеперечисленных обусловливают развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме?
а)усиление реабсорбции натрия в почках;
б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов;
в)активация ангиотензин-конвертирующего фермента;
г) активация ренина;
д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов.
3. Факторами риска развития эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни) является:
а) избыточная масса тела;
б) частые стрессы;
в) избыточное употребление соли;
г) гиподинамия;
д) все указанные факторы.
4. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
а) вазоконстрикцию и уменьшение МОС;
б) вазодилатацию и уменьшение МОС;
в) вазоконстрикцию и увеличение МОС;
г) вазодилатацию и увеличение МОС.
5. Укажите нейрогуморальные системы, активация которых способствует подъёму АД при артериальной гипертензии:
а) активация простагландин-кининовой системы в почках;
б) активация ренин-ангиотензиновой системы в почках;
в) активация ренин-ангиотензиновой системы в тканях;
г) увеличение продукции Na-уретического фактора.
6. К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения периферического сосудистого сопротивления, относятся:
а) брадикинин;
б) ангиотензин-II;
в)простациклин;
г) NO;
д)предсердый натрийуретический фактор.
7. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышение периферического сосудистого сопротивления, относятся:
а) брадикинин;
б) катехоламины;
в) ангиотензин II;
г) вазопрессин (антидиуретический гормон);
д) эндотелины.
8. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
а) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями;
б) повышения чувствительности адренорец-епторов к прессорным факторам;
в) сгущение крови;
г) развитие отёка клеток стенок сосудов.
9. Верно ли утверждение, что артериальная гипотензия вследствие травматического шока - это не ведущее звено патогенеза данного патологического состояния, а следствие несостоятельности компенсации травматического шока?
а) да;
б) нет.
10. В основе развития АГ, связанной с беременностью лежит:
а) снижение образования и выделения простагландинов вазодилататоров;
б) увеличение синтеза и выделения тромбоксанов;
в)нарушение функций коры надпочечников;
г) гиперфункция гипофиза;
д) дисфункции ЦНС.
11. Гипертонический криз в первую очередь характеризует устойчивый подъем
а) систолического давления свыше 230-250 мм рт. ст.
б) систолического давления свыше 200 мм рт. ст.
в) диастолического давления выше 120-130 мм рт. ст.
г) диастолического выше 100 и систолического выше 180 мм рт. ст.
д) диастолического давления выше 150 мм рт. ст.
12. Эндогенными гипертензивными веществами, способствующими подъему артериального давления путем повышения перферического сосудистого сопротивления, являются (ГЭК):
а) брадикинин;
б) катехоламины;
в) ангиотензин-II;
г) серотонин;
д) антидиуретический гормон.
13. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт. ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет:
а) 115/80;
б) 100/60;
в) 80/50;
г) 108/70;
д) 90/55.
14. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии?
а) расстройства микроциркуляции;
б) коронарная недостаточность;
в) циркуляторная гипоксия;
г) обморок;
д) анурия;
15. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:
а)перегрузочная сердечная недостаточность;
б) гипертрофия сердца;
в) кардиосклероз;
г) инсульт;
д) аритмии.
16. Эндокринные гипертензии возникают при:
а) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников;
б) гиперфункции мозгового слоя надпочечников;
в) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников;
г) гипофункции щитовидной железы;
д) тиреотоксикозе.
17. Укажите вещества, вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом
а) простагландин F2;
б) каллидин;
в) простагландины А, Е;
г) ангиотензин II;
д) брадикинин.
18. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:
а) сокращением гладких мышц артериол;
б) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам;
в) увеличением секреции глюкокортикоидов;
г) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов;
д) стимуляцией секреции альдостерона.
19. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением артериального давления:
а) синдром Иценко-Кушинга;
б) болезнь Иценко-Кушинга;
в) гипертиреоз;
г) гиперкортицизм;
д) феохромоцитома.
20. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса;
б) снижение тормозного влияния коры головного мозга,оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры;
в) истощение функции коры надпочечников;
г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек;
д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий калиевого.
21. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
а) гипертиреоз
б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение
в) повторные затяжные отрицательные эмоции
г) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление
д) хронический нефрит
22. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии:
а) повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия значительных органических поражении внутренних органов, участвующих в его регуляцииж;
б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желез;
в) важное значение в её развитии имеет наследственная предраспо-ложенность;
г) возникает в результате нарушения функции надпочечников;
д) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса.
23. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает:
а) временный подъём артериального давления выше нормы;
б) стойкий подъём артериального давления выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического.
24. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:
а) ренин;
б) ангиотензин II;
в) АДГ;
г) адреналин;
д) норадреналин.
25. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
а) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями;
б) развития гиперволемии;
в) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам;
г) сгущение крови;
д) развитие отёка клеток стенок сосудов;
26. Укажите виды «симптоматических » артериальных гипертензии:
а) тиреоидная;
б) цереброишемическая;
в) почечные;
г) рефлексогенная;
д) гипофизарная.
27. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии :
а) недостаточность аортальных клапанов;
б) аортальный стеноз;
в) базедова болезнь;
г) нефрит;
д) узловатый гипертиреоидный зоб.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 743; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!