Результаты исследования микроциркуляции при гиперемии и ишемии
| Вид местного расстройства кровообращения | Артериальная гиперемия | Венозная гиперемия | Ишемия |
| цвет органа (красный, темновишневый, бледный) | |||
| кол-во функциони- рующих капилляров (увеличено, уменьшено, не изменено) | |||
| просвет сосудов (увеличен, уменьшен, не изменен) | |||
| скорость тока крови (увеличена, уменьшена, не изменена) |
Работа 3.
ТРОМБОЗ
Опыт 1. Приготовление препарата брыжейки тонкого кишечника лягушки.
Обездвиженную лягушку положить на препаровальную дощечку спинкой вверх, правым боком вплотную к боковому круглому отверстию в дощечке. Разрезать ножницами кожу на правой боковой поверхности живота в средней и задней его трети. Не вырезать кусочков кожи во избежание кровотечения. Разрезать мышцы брюшной стенки - вскрыть брюшную полость. Если в брюшной полости много икры, ее можно удалить пинцетом. В нижней части брюшной полости при помощи пинцета найти петлю тонкой кишки.
Внимание! Нельзя использовать вместо брыжейки кишечника брыжейку маточных труб. Маточные трубы располагаются в верхней части брюшной полости. В отличие от кишки, они очень тонкие, слабо пигментированы, объемистые, с короткой бледной брыжейкой.
Петлю кишечника извлечь из брюшной полости, удерживая пинцетом за ткань кишки. Нельзя касаться препарата пальцами, чтобы не повредить стенку сосудов брыжейки. Петлю кишки расправить и, по возможности, не растягивая, укрепить над боковым круглым окошком при помощи булавок, вколотых в ткань кишки. Булавки нужно вкалывать под острым углом к плоскости дощечки головками кнаружи, чтобы они не мешали опусканию объектива микроскопа (рис. 9.4).
|
|
|
Препарат рассматривать под малым увеличением микроскопа (окуляр 7, объектив 8). Найти артерии и вены (см. работа 1, опыт 3).
Опыт 2. Воспроизведение экспериментальной модели белого тромба в сосудах брыжейки тонкого кишечника лягушки.
На увлажненный кончик препаровальной иглы взять маленький кристалл поваренной соли и под контролем микроскопа положить его рядом с венозным сосудом (рис. 9.5). Для получения модели белого тромба выбирают вену среднего калибра. Такой же кристалл положить рядом с артериальным сосудом. Растворяющийся хлористый натрий вызывает повреждение сосудистой стенки и образование в месте повреждения тромба. Наблюдать образование тромбов.
Рис. 9.4.
| 
Рис. 9.5.
|
Сравнить скорость тромбообразования в артерии и вене. Зарисовать этапы образования тромбов.
Опыт 3. Воспроизведение экспериментальной модели красного тромба в сосудах брыжейки тонкого кишечника лягушки.
|
|
|
На том же препарате брыжейки найти другую вену и положить на нее кристалл поваренной соли. Наблюдать за образованием тромба. Зарисовать этапы образования тромба.
Работа 4.
ЭМБОЛИЯ.
Опыт 4. Воспроизведение экспериментальной модели жировой эмболии сосудов лягушки.
Лягушку обездвижить, разрушив спинной мозг. Положить лягушку на препаровальную дощечку брюшком вверх. Анатомическим пинцетом захватить кожу над грудиной и срезать ее. Приподнять пинцетом грудину лягушки и надрезать связки ниже грудины. Перерезать средними ножницами мышцы с обеих сторон грудины и обе ключицы. Удалить грудину. Анатомическим пинцетом осторожно захватить перикард. Удалить его с поверхности сердца с помощью глазных ножниц.
На обнаженное сердце лягушки наложить ватный тампон, смоченный физиологическим раствором для хладнокровных. Лягушку повернуть брюшком вниз.
Приготовить препарат языка лягушки (см. работа 1, опыт 1). Препаровальную дощечку с препаратом языка поместить на столик микроскопа. Под малым увеличением наблюдать картину исходного микроциркуляторного русла.
Не снимая булавок с языка, осторожно приподнять лягушку за задние конечности. Захватив верхушку сердца анатомическим пинцетом, ввести в полость желудочка сердца с помощью шприца 0,2 мл вазелинового масла (рис. 9.6).
|
|
|
Опустить задние лапки на дощечку. Наблюдать под микроскопом движение эмболов по сосудам языка, закупорку сосудов капельками масла и расстройство кровообращения в данном органе.
Результаты наблюдения зарисовать. Отметить в протоколе характерные особенности нарушения микроциркуляции.
Рис. 9.6.
Ситуационные задачи
Охарактеризовать состояние микроциркуляции и периферического кровообращения, объяснить механизмы развивающихся изменений, если известно, что…
Задача №1
На фоне атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей отмечается снижение температуры кожи, бледность кожных покровов, ослабление пульсации артерии дорсальной поверхности стопы, появляются боли при ходьбе.
Задача №2
Больной жалуется на сильные сжимающие боли за грудиной, не снимающиеся нитроглицерином. Пульс - 120 в мин, АД - 100/85 мм рт.ст., МОС — 3 л, частота дыхания — 28 в мин, влажный кашель, удлинен выдох, в крови отмечается лейкоцитоз.
Задача№3
У больной с тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей сильные боли в грудной клетке справа. Пульс - 126 в мин, АД - 90/60 мм рт.ст., МОС — 2,5 л, ЦВД — 200 мм вод.ст., вены на шее набухшие, частота дыхания 38 в мин, экскурсия грудной клетки справа ограничена, удлинен вдох, количество лейкоцитов в крови 14х109/л, рН крови 7,33, HbO2 в артериальной крови - 85%.
|
|
|
Задача №4
После введения в кровь этилового спирта скорость кровотока в сосудах замедляется, появляется большое количество мелких, похожих на гранулы агрегатов, возрастает количество плазматических капилляров.
Задача №5
После нанесения на препарат брыжейки лягушки раствора гистамина скорость кровотока замедляется, диаметр сосудов увеличивается, отмечается массивный выход эритроцитов за пределы сосудистой стенки.
Вопросы для тестирования.
ЗАДАНИЯ НА СООТВЕТСТВИЕ
| 1.Виды нарушений периферического кровообращения: А. Артериальная гиперемия Б. Венозная гиперемия | Признаки: 1. Синюшность 2. Краснота 3. Повышение объемной и линейной скорости кровотока 4. Понижением объемной и линейной скорости кровотока |
| 2.Виды нарушений периферического кровоснабжения: А. Артериальная гиперемия Б. Венозная гиперемия В. Ишемия | Основное звено патогенеза: 1.Затруднение оттока крови по венозным сосудам 2. Затруднение притока крови по артериальным сосудам 3. Расширение артериол |
| 3. Виды нарушений местного кровообращения: А. Ишемия Б. Венозная гиперемия | Основные развивающиеся исходы: 1. Дефицит питательных и регуляторных веществ в кровоснабжаемом органе 2. Развитие дистрофии, атрофии и некробиоза 3. Замена паренхиматозных структур соединительной тканью 4. Лимфатический застой 5. Развитие дистрофии |
| 4. Виды нарушений периферического кровообращения: А. Артериальная гиперемия Б. Венозная гиперемии | Признаки: 1. Понижение обмена веществ и температуры участка ткани или органа 2. Повышение обмена веществ и температуры участка ткани или органа 3. Понижение функции клеточно-тканевых структур 4. Повышение функции клеточно-тканевых структур |
| 5.Виды артериальной гиперемии: А. Физиологическая Б. Патологическая | Механизмы развития: 1. Рефлекторный 2. Нейротонический 3. Миопаралитический 4. Гуморально-метаболический 5. Нейропаралитический |
| 6. Виды нарушений микроциркуляции: А. Внутрисосудистые Б. Сосудистые (транссосудистые) В. Внесосудистые | Признаки: 1. Нарушения структуры эндотелиоцитов и базальной мембраны 2. Повышение проницаемости сосудистой стенки 3. Нарушения реологических свойств крови 4. Нарушения ламинарного тока крови 5. Дегрануляция тучных клеток крови 6. Альтеративно-дистрофические изменения тканей |
Вариант 1
Задания на выбор одного правильного ответа
1. Ишемия в органе приводит к развитию всего, КРОМЕ:
1) понижения линейной и объемной скорости кровотока;
2) уменьшения числа функционирующих сосудов;
3) возникновения болевого ощущения;
4) увеличения образования межклеточной жидкости.
2. Стаз бывает следующего вида:
1) венозный;
2) ишемический;
3) истинный;
4) все ответы правильные.
3. Функционально абсолютная недостаточность коллатералей при ишемии более характерна для:
1) сердца;
2) головного мозга;
3) оба ответа верные;
4) оба ответа неверные.
4. Установите обычно возникающую последовательность включения механизмов развития артериальной гиперемии при накладывании горчичника (или перцового пластыря) на кожу:
1) гуморально-метаболический → рефлекторный нейротонический → нейропаралитический;
2) рефлекторный нейротонический → гуморально-метаболический → нейропаралитический;
3) нейропаралитический → гуморально-метаболический → рефлекторный нейротонический ;
4) все ответы правильные.
5. Выберите НЕправильное утверждение:
1) артериальная гиперемия может иметь приспособительное значение;
2) стаз не может быть физиологическим;
3) гипоксия тормозит рост соединительной ткани;
4) дряблый внешний вид характерен для ишемизированного органа.
6. Атеросклеротическая бляшка, приводящая к утолщению стенки артериального сосуда, может явиться причиной развития:
1) вакатной артериальной гиперемии;
2) компрессионной ишемии;
3) венозной гиперемии;
4) обтурационной ишемии.
7. К ишемии наиболее чувствительной тканью является:
1) мышечная;
2) соединительная;
3) нервная;
4) эпителиальная.
8. Наиболее опасным последствием ишемии является:
1) гипоксия;
2) некроз;
3) метаболический ацидоз;
4) дистрофия.
9. Гипоксия НЕ характерна для:
1) артериальной гиперемии;
2) венозной гиперемии;
3) ишемии;
4) стаза.
10. Увеличение в объеме гиперемированного участка при венозной гиперемии обусловлено всем, КРОМЕ:
1) отека;
2) повышенного лимфообразования и лимфооттока;
3) застоя лимфы;
4) роста соединительной ткани.
11. Развитию соединительно-тканных рубцов и трофических язв НЕ способствует:
1) венозная гиперемия;
2) артериальная гиперемия
3) ишемия
4) стаз
12. Выберите правильное утверждение:
1) вероятным исходом плазморрагии является фибриноидный некроз;
2) при плазморрагии наблюдается сосудистые нарушения;
3) при плазморрагии наблюдается внутрисосудистые и внесосудистые нарушения;
4) все ответы верные.
13. Выберите НЕправильное определение:
1) диапедез — выход форменных элементов крови в окружающую ткань;
2) плазморрагия — выход плазмы крови в окружающую ткань;
3) петехии — микрокровоизлияния в полости тела;
4) сладж — внутрикапиллярная агрегация форменных элементов крови.
14. Интраваскулярным нарушением микроциркуляции НЕ является:
1) сладж;
2) межклеточный отек;
3) гемоконцентрация;
4) замедление кровотока.
15. При поражении вазоконстрикторов возникает артериальная гиперемия:
1) нейротоническая;
2) нейропаралитическая;
3) метаболическая;
4) смешанного типа.
16. Постановка на кожу горчичников (или перцового пластыря) производится с целью развития:
1) стаза;
2) ишемии;
3) артериальной гиперемии;
4) венозной гиперемии.
17. При тромбофлебите нижних конечностей наиболее вероятно развитие эмболии:
1) мозговых артерий;
2) венечных артерий;
3) легочных артерий;
4) воротной вены.
18. При стрессе тромбообразование обычно:
1) активируется;
2) тормозится;
3) не изменяется;
4) все ответы неправильные.
19. Проявлением венозной гиперемии являются все, КРОМЕ:
1) цианоза;
2) повышения температуры ткани;
3) нарушения процессов метаболизма;
4) отека ткани.
20. Укажите НЕправильное утверждение:
1) исходом венозной гиперемии является разрастание соединительной ткани;
2) артериальная гиперемия сопровождается снижением метаболизма и функций;
3) стаз приводит к локализации воспалительного процесса;
4) местная ишемия завершается нарушением метаболизма, структуры и функции.
Вариант 2.
1. Недостаточность лимфообращения может быть следующих форм:
1) механической;
2) динамической;
3) резорбционной;
4) все ответы верные.
2. Признаками классического вида сладжа являются:
1) наличие конгломератов разной величины;
2) наличие конгломератов разной формы;
3) оба ответа верные;
4) оба ответа неверные.
3. Развитие коллатералей происходит быстрее и интенсивнее при:
1) ишемии;
2) венозной гиперемии;
3) стазе;
4) артериальной гиперемии.
4. Выберите НЕправильное утверждение:
1) эритема характерна для артериальной гиперемии;
2) вероятным исходом артериальной гиперемии является склероз тканей;
3) вероятным исходом стаза является инфаркт;
4) отек характерен для венозной гиперемии.
5. В патогенезе венозной гиперемии имеют значение все, КРОМЕ:
1) спазма вен;
2) закупорки вен изнутри;
3) сдавления вен снаружи;
4) снижения проницаемости сосудов.
6. Развитие сладжа наиболее характерно для:
1) ишемического стаза;
2) капиллярного стаза;
3) венозного стаза;
4) все ответы правильные.
7. Массаж тела или постановка горчичников на кожу производится с целью вызывания:
1) стаза;
2) ишемии;
3) артериальной гиперемии;
4) венозной гиперемии.
8. Гиперемия лица, возникшая при психоэмоциональном возбуждении, является проявлением:
1) нейротонический рефлекторной артериальной гиперемии;
2) нейропаралитической артериальной гиперемии;
3) метаболической артериальной гиперемии;
4) венозной гиперемии.
9. Локальное понижение барометрического давления (при использовании медицинских банок) применяется с целью получения:
1) артериальной гиперемии;
2) венозной гиперемии;
3) ишемии;
4) стаза;
10. При ишемии развитие инфаркта наиболее характерно для органов:
1) легкие и печень;
2) мозг и сердце;
3) селезенка и матка;
4) кишки и желудок.
11. При психоэмоциональном возбуждении в слизистой пищеварительного тракта обычно развивается:
1) ишемия;
2) артериальная гиперемия;
3) венозная гиперемия;
4) стаз.
12. Веществом, повышающим проницаемость стенки микрососудов, является:
1) гистамин;
2) лактат;
3) брадикинин;
4) все ответы правильные.
13. Вероятные исходы длительной ишемии:
1) ацидоз, дистрофия, некроз;
2) алкалоз, гипоксия, некроз;
3) снижение метаболизма и функций, алкалоз;
4) повышение метаболизма и функций, дистрофия.
14. Признаками ишемизированной ткани являются:
1) побледнение, боль, понижение температуры;
2) цианоз, понижение температуры, увеличение объема;
3) понижение обмена, цианоз, боль;
4) покраснение, боль, повышение температуры.
15. После устранения повреждающего агента возможно обратимое развитие:
1) гиалиново-капельной дистрофии;
2) зернистой дистрофии;
3) некробиоза;
4) роговой дистрофии.
16. При раздражении вазодилататоров возникает артериальная гиперемия:
1) нейротоническая;
2) нейропаралитическая;
3) метаболическая;
4) смешанного типа.
17. Стаз не может развиться как следствие:
1) артериальной гиперемии;
2) венозной гиперемии;
3) ишемии;
4) патологии только на уровне капилляров.
18. Наложение жгута на конечность при кровотечении обеспечивает развитие:
1) артериальной гиперемии;
2) ишемии;
3) венозной гиперемии;
4) истинного стаза.
19. Наиболее чувствительной к ишемии тканью является:
1) гладкая мышечная ткань;
2) соединительная ткань;
3) слизистая кишок;
4) сперматогенный эпителий.
20. Разрастание соединительной ткани характерно для всех нарушений регионального кровообращения, КРОМЕ:
1) артериальной гиперемии;
2) венозной гиперемии;
3) ишемии;
4) стаза.
Вариант 3.
Задания на выбор трех правильных ответов
1. Механизмами развития коллатералей при ишемии являются:
1) гидродинамический (увеличение перепада между центральным давлением крови и давлением крови в ишемизированной области);
2) рефлекторный (рефлекс с баро-, хемо- и ноцицепторов);
3) гуморально-метаболический (накопление сосудорасширяющих факторов);
4) повышение венозного давления.
2. Эритема кожи и слизистых обусловлена:
1) расширением артериальных сосудов, в том числе артериол;
2) расширением венозных сосудов, в том числе венул;
3) увеличением числа функционирующих капилляров;
4) увеличением содержания HbO2 в крови.
3. Вероятной причиной сладжа в просвете микрососуда может быть:
1) уменьшение отрицательного заряда поверхности эритроцитов;
2) снижение скорости кровотока;
3) снижение процессов адгезии и агрегации;
4) увеличение содержания в крови фибриногена.
4. Сладж может развиться в результате:
1) обширных термических и механических повреждений;
2) введения норадреналина, серотонина, тромбина;
3) введения глюкокортикоидов;
4) отравления мышьяком.
5. Веществом, повышающим проницаемость стенок микрососудов, является:
1) кортизол;
2) серотонин;
3) гистамин;
4) Н+.
6. Генерализованная ишемия может развиться в результате:
1) образования множественных микротромбов;
2) усиления работы сердца;
3) образования большого количества эмболов;
4) затруднения оттока крови от сердца.
7. Назовите сосуды, относящиеся к периферическим:
1) артериолы;
2) прекапилляры;
3) капилляры;
4) вены;
8. Перечислите факторы, от которых зависит интенсивность транскапиллярного обмена:
1) гемодинамический фактор (градиент артериоло-венульного давления);
2) онкотический фактор (градиент онкотического давления крови и тканей);
3) осмотический фактор (градиент осмотического давления крови и тканей);
4) лимфатический фактор (давление лимфы в лимфососудах).
9. Причинами сладжа являются:
1) активация центральной и/или периферической гемодинамики;
2) развитие венозного застоя и/или ишемии;
3) повышение вязкости и снижение текучести крови;
4) повреждение стенок микрососудов.
10. К внесосудистым расстройствам микроциркуляции относятся:
1) воспалительные (альтеративные, экссудативные, дисметаболические) изменения окружающих микрососуды тканей;
2) дегрануляция тучных клеток;
3) активация лимфообразования и лимфооттока;
4) развитие и активация дистрофических изменений в тканях.
11. К расстройствам реологических свойств крови относятся:
1) повышение вязкости крови;
2) нарушение суспензионной стабильности крови;
3) нарушение способности эритроцитов изменять форму и деформироваться;
4) неспособность эритроцитов изменять свою форму и деформироваться.
12. Менее опасными последствиями ишемии являются:
1) тромбоз микрососудов;
2) эмболия микрососудов;
3) гипоксия клеточно-тканевых структур;
4) некрозклеточно-тканевых структур.
13. Генерализованная венозная гиперемия сопровождается:
1) уменьшением венозного возврата крови к сердцу;
2) повышением АД;
3) развитием сердечной недостаточности;
4) возникновением трофических нарушений.
14. В патогенезе ишемии имеют значение:
1) спазм артериальных сосудов;
2) обтурация просвета артериол;
3) сердечная недостаточность;
4) паралич вазомоторов.
15. В патогенезе истинного стаза имеет значение:
1) нарушение реологических свойств крови;
2) повышение проницаемости стенок сосудов;
3) увеличение кровотока через микрососуды;
4) паралич прекапиллярных сфинкторов.
16. Стаз в органе характеризуется:
1) снижением функций;
2) угнетением метаболических процессов;
3) отсутствием дистрофических изменений;
4) развитием паранекротических и некробиотических изменений.
17. Разрастание соединительной ткани характерно для следующих видов нарушений регионального кровообращения:
1) артериальной гиперемии;
2) венозной гиперемии;
3) ишемии;
4) стаза.
18. Сладж может развиться при:
1) ишемической болезни сердца;
2) васкулите;
3) хронической почечной недостаточности;
4) артериальной гиперемии.
19. Назовите сосуды, относящиеся к периферическим:
1) посткапилляры;
2) венулы;
3) артериоло-венульные шунты;
4) артерии.
20. Перечислите органы, обладающие относительно низкой проницаемостью сосудов:
1) головной и спинной мозг;
2) легкие;
3) скелетные мышцы;
4) печень и почки.
21. В механизме развития сладжа принимают участие:
1) увеличение количества и активности интегринов (повышающих процессы адгезии клетка-клетка и клетка-матрикс);
2) повышение высвобождения проагрегантных ФАВ (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин и др.);
3) снижение отрицательного поверхностного заряда клеток крови (вплоть до перезарядки его на положительный заряд);
4) уменьшение адсорбции мицелл белка на поверхности клеток крови.
22. Сосудистые расстройства микроциркуляции характеризуются:
1) нарушением структуры эндотелиоцитов (формы, размеров, локализации);
2) повреждением базальной мембраны;
3) снижением фильтрации;
4) повышением фильтрации.
23. К типовым интраваскулярным расстройствам микроциркуляции относятся:
1) умеренное ускорение или замедление тока крови;
2) чрезмерное ускорение тока крови;
3) нарушение ламинарного тока крови;
4) чрезмерное замедление тока крови или лимфы.
24. Повышенную проницаемость сосудистых стенок обуславливают:
1) увеличение межклеточных щелей;
2) повреждение базальной мембраны;
3) снижение активности транспортных насосов;
4) истончение эндотелия.
25. Основными проявлениями изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии считаются:
1) снижение объемной скорости кровотока в капиллярах;
2) усиление процесса фильтрации в артериальной части капилляров;
3) увеличение количества и функциональной активности обменных капилляров;
4) активация процесса лимфообразования и лимфооттока.
26. Патогенетическим факторами ответственными за развитие нейротонической артериальной гиперемии органов брюшной полости являются:
1) возбуждение холинергических структур;
2) повышение активности блуждающего нерва;
3) возбуждение адренергических структур;
4) возбуждение гистаминергических структур.
27. В патогенезе развития артериальной гиперемии в миокарде большое значение имеет:
1) возбуждение α1-адренорецепторов;
2) Возбуждение β1-адренорецепторов;
3) Активация аденилатциклазной системы;
4) Торможение холинергических структур.
28. Патогенетическими факторами, ответственными за развитие ишемии являются:
1) спазм артерий и артериол;
2) утолщение стенки артериальных сосудов;
3) сдавление венозных сосудов;
4) сдавление артериальных сосудов опухолью.
29. Патогенетическими факторами, ответственными за развитие венозной гиперемии являются:
1) спазм артерий и артериол;
2) спазм вен и венул;
3) сдавление венозных сосудов соединительно-тканным рубцом или отеком;
4) образование тромбов на внутренней стенке вен.
Тема 10. Воспаление. Типовой локальный и системный раневой патологический процесс
Введение
Воспалительная реакция направлена на локализацию, уничтожение и удаление из организма воспалительного (флогогенного) фактора, а также на ограничение и уменьшение его патогенных эффектов на ткани и органы и представляет собой системную реакцию уничтожения и элиминации микроорганизмов и инородных частиц, попавших во внутреннюю среду, а также своих переродившихся или некробиотически измененных клеток.
Общая цель занятия:изучить этиологию и патогенез возпаления как типового патологического процесса
Частные цели занятия
Курсант (студент) должен знать: определение «Воспаление», этиологию и признаки и стадии воспаления.
Курсант (студент) должен уметь: практически определить стадии воспаления и оценить его исход.
Курсант (студент) должен быть ознакомлен: с патогенезом типового локального и системного раневого патологического процесса.
Контрольные вопросы (для самостоятельной подготовки к занятию)
1. Определение типового патологического процесса «Воспаление».
2. Этиологические факторы воспаления.
3. Защитная роль очага воспаления.
4. Характеристика классических признаков воспаления.
5. Альтерация и ее виды. Механизмы развития альтерации.
6. Клеточные и гуморальные медиаторы воспаления.
7. Признаки артериальной и венозной гиперемии в очаге воспаления.
8. Экссудация, ее механизмы и значение. Виды и состав экссудата, отличия экссудата от транссудата.
9. Механизмы эмиграции и роль лейкоцитов в очаге воспаления.
10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления.
11. Локальный и системный раневой процесс.
12. Клинические и лабораторные признаки воспаления и системной воспалительной реакции.
Литература
а) основная:
1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. – С. 420-432.
2. Леонтьев, О.В. Курс лекций по патологической физиологии
/ О.В. Леонтьев, А.В. Дергунов, В.Н. Цыган. – СПб.: ИнформМед.- 2014. – С.387-400.
3. Черешнев, В.А.Клиническая патофизиология: курс лекций
/ В.А. Черешнев [и др.]. – СПб.: СпецЛит., 2015. – 472с.
4. Цыган, В.Н. Патофизиология обмена веществ: учебное пособие
/ В.Н.Цыган [и др.].– СПб.: СпецЛит, 2013. – 335 с.
5. Васильев, А.Г. ПРАКТИКУМ по патофизиологии: учебное пособие
/ А.Г. Васильев, Н.В. Хайцев, А.П. Трашков. – СПб.: «ФОЛИАНТ», 2014. – 342с.
6. Леонтьев О.В. Воспаление: учебное пособие / О.В. Леонтьев,
В.Н. Цыган, А.В. Дергунов. - СПб.: «ИнформМед», 2012. – 50с.
7. Материалы лекции по данной теме.
б) дополнительная:
1. Рогова, Л.Н. Практикум по патофизиологии: учебное пособие
/ Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.А. Фастова. – Волгоград: Изд-во Волг. ГМУ, 2011. – 140 с.
2. Литвицкий, П.Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие/П.Ф. Литвицкий [ и др.]. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 348 с.
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: руководство к занятиям
/ П.Ф. Литвицкий [и др.].- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 128 с.
4. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие
/ В.А. Войнов. — М.: Мед. информ. агентство, 2004. - 218 с.
Темы реферативных сообщений
1. Характеристика и биологические эффекты действия лейкотриенов, цитокинов и простагландинов при воспалении.
2. Понятие о системе комплемента и ее роль при воспалении.
3. Фагоцитоз при воспалении. Реактивность фагоцитов в очаге воспаления.
4. Понятие и характеристика флогогенов и флоголитиков.
5. Принципы патогенетической терапии при воспалении.
6. Воспаление у «иммунокомпрометированного» хозяина.
7. Системный раневой процесс. Этиопатогенетическая характеристика.
8. Иммунологические проявления системной воспалительной реакции.
Основные сведения
Различают острое и хроническое воспаление. Острое воспаление возникает в ответ на действие термической и механической травмы, а также воздействия ряда инфекций. Протекает несколько суток и характеризуется выраженными экссудативными реакциями, благодаря чему в зону воспаления проникает вода, форменные элементы крови (лейкоциты), белки.
Хроническое воспаление может развиваться первично (например, контактный аллергический дерматит) и вторично – когда повреждающий фактор не был ликвидирован в период острого воспаления или при повторных воздействиях. Протекает от недель до нескольких лет и характеризуется стертостью проявлением классических признаков воспаления (покраснение, жар, боль, опухоль), преобладанием пролиферацией фибробластов и сосудистого эпителия, а не экссудацией, как при остром воспалении.
Воспаление, как и любая защитная реакция организма, избыточна относительно стимулов, ее вызвавших, и потому часто переходит в типовой патологический процесс.
Выделяют два альтернативных варианта течения воспаления:
1) экссудативно-деструктивное (гнойное) воспаление. Характеризуется активным действием нейтрофилов, системы комплемента и иммуноглобулинов (например, IgG).
2) Пролиферативно-клеточное (продуктивное) воспаление. Характеризуется наиболее активным действием мононуклеаров или эозинофилов.
Таким образом, воспаление – это развивающийся в ответ на местное действие патогенных факторов типовой патологический процесс, который характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма и направлен на локализацию повреждающего воздействия, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.
Системное воспаление — это полисиндромный, фазоспецифичный патологический процесс, развивающийся при системном повреждении и характеризующийся тотальной воспалительной реактивностью эндотелиоцитов, плазменных и клеточных факторов крови, соединительной ткани, а на заключительных этапах и микроциркуляторными расстройствами в жизненно важных органах и тканях (Черешнев В.А., 2012).
Системная воспалительная реакция может быть следствием антигенной стимуляции экзо- и эндогенными антигенами, а также представлять собой результат воспаления в массивах некробиотически измененных тканей. О развитии системной воспалительной реакции говорят наличие двух или более следующих признаков:
1) температура тела более высокая, чем 380С, или на уровне более низком, чем 360С;
2) частота сердечных сокращений более высокая, чем 20 уд/мин, и дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови более низком, чем 32 мм рт.ст.;
3) тахикардия при частоте сердечных сокращений большей, чем 90 уд/мин;
4) нейтрофилия при росте содержания лейкоцитов в крови до уровня более высокого, чем 12×109 / л ;
5) сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа лейкоцитов, циркулирующих с кровью.
Раневой процесс – это патологический процесс характеризующийся совокупностью клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических и морфологических изменений, определяющий динамику заживления раны.
Самостоятельная работа (описание лабораторных опытов)
А) Экспериментальная часть
1. Фиксация и вскрытие брюшной полости лягушки.
2.Помещение под микроскоп части брыжейки с сосудами.
3. Нанесение флогогенного вещества.
4. Наблюдеие особенности кровообращения в брыжейке при воспалении, устанавливаются и описываются в протоколе исследования все его стадии.
Б) Ситуационные задачи
Задача №1.
В медпункт части обратились двое кочегаров, получивших ожог голеней при аварии котла в котельной воинской части. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отечна; у пострадавшего Б., помимо гиперемии и отека кожи, обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.
Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38,9 °C.
Вопросы:
1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспалительного процесса у пострадавших?
2. Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактром?
3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?
4. Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование.
Задача №2 .
С целью углубленного патофизиологического анализа причин неблагоприятного течения посттравматического воспалительного процесса у пациентов травматологического отделения госпиталя были изучены истории их болезни. Все больные были объединены в 3 группы в зависимости от преимущественного поражения у них физиологических систем и органов. Первую группу составили пациенты с признаками поражения печени, вторую – с расстройствами ССС (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), третью лица пожилого возраста с различными церебральными расстройствами (состояние после инсульта, сотрясение мозга, атеросклероз сосудов головного мозга и др.).
Вопросы:
1. Насколько оправданным (целесообразным) было объединение в 3 указанные группы? Ответ обосновать.
2. По каким критериям (показателям, данным обследования) можно было бы объединить истории болезней для целенаправленного изучения причин неблагоприятного течения воспалительного процесса у больных?
Задача №3.
В больницу поступил пострадавший с обширным поверхностным ожогом, включающим поражение дермы и осложненным местной гнойной инфекцией, температура тела – 38,60С.
Вопросы:
1. Каковы особенности протекания воспалительного процесса у больного?
2. Как процессы иммуногенеза могли повлиять на развитие воспаления?
Задача №4.
В процессе изучения кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла брыжейки лягушки выявлены:
1) расширение артериол, капилляров и венул
2) замедление скорости кровотока,
3) процесс эмиграции лейкоцитов.
Вопросы:
1. Охарактеризуйте компоненты нарушения кровообращения в зоне воспаления.
2.Определите механизмы эмиграции лейкоцитов.
Задача №5.
В результате пункции плевральной полости у больного Т. в полученной жидкости было обнаружено следующее:
удельный вес – 1, 002;
содержание белка – 0, 23 г/л;
количество лейкоцитов – 1460 в 1 мкл;
рН – 7, 5.
Вопросы:
1. Проанализировать качественный состав жидкости и дать заключение.
2. Каковы предполагаемые механизмы формирования данной жидкости в плевральной полости?
Задача №6.
При выполнении пункции плечевого сустава была обнаружена жидкость следующего состава:
удельный вес – 1, 052;
содержание белка – более 0,5 г/л;
количество лейкоцитов – 6500 в 1 мкл;
рН – 6, 5.
Вопросы:
1. Проанализировать качественный состав жидкости и дать заключение.
2. Каковы предполагаемые механизмы формирования данной жидкости в плечевом суставе?
Задача №7.
При исследовании экссудата из коленного сустава обнаружено высокое содержание эозинофилов.
Вопросы:
Определите тип воспаления, для которого характерно наличие таких клеток.
Задача №8.
При пункции брюшной полости у больного в извлеченной жидкости было обнаружено следующее:
удельный вес – 1, 022;
содержание белка – 0, 61 г/л;
количество лейкоцитов – 4400 в 1 мкл;
рН – 6, 5.
Вопросы:
1. Проанализировать качественный состав жидкости и дать заключение
2. Каковы предполагаемые механизмы формирования данной жидкости в брюшной полости?
Задача №9.
При пункции брюшной полости у больного в извлеченной жидкости было обнаружено следующее:
цвет – розовый;
удельный вес – 1, 082;
содержание белка – более 0, 72 г/л;
количество лейкоцитов – 6700 в 1 мкл;
количество эритроцитов – 12000 в 1 мкл;
рН – 6, 0.
Вопросы:
1. Проанализировать качественный состав жидкости и дать заключение
2. Каковы предполагаемые механизмы формирования скопления данной жидкости в брюшной полости?
3. О чем свидетельствует появление эритроцитов в исследуемой жидкости?
Задача №10.
Больная Т., 35 лет, предъявляет жалобы на интенсивные боли в правом локтевом, отечность и припухлость сустава, повышение температуры тела до 38, 7 °С. В анамнезе нагноившаяся рана правого предплечья.
При анализе крови выявлено: количество лейкоцитов – 12, 6 10 /л, СОЭ – 34 мм/ч. Реакция на С-реактивный белок резко положительная.
Вопросы:
1. Охарактеризуйте типовой патологический процесс у больного
2. Дайте характеристику поражения локтевого сустава.
Вопросы для тестирования
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 2037; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!