Дайте сравнительную характеристику изменений миокарда при гипертрофии в стадию компенсации и декомпенсации.
1. На макроскопическом уровне
2. На ультраструктурном уровне.
3. Дайте определение процесса гипертрофии.
4. Назовите возможные виды гипертрофии в зависимости от механизма возникновения
1. Макропрепараты:
1) Гипертрофия сердца (стадия компенсации): сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, также увеличены размеры сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета.
2) Гипертрофия сердца (стадия ДЕкомпенсации): (отличия) полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое» сердце).
2. Электронограммы:
1) «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации». В цитоплазме КМЦ увеличено количество и размеры митохондрий, видны гигантские митохондрии.
2) «Гипертрофия миокарда в стадии ДЕкомпенсации». В митохондриях – признаки деструктивных изменений, они вакуолизированы, происходит распад крист. В цитоплазме видны жировые вакуоли.
3. Гипертрофия (компенсаторная реакция) - это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органа с усилением его функции.
4. Виды гипертрофий:
1) Физиологическая
- рабочая (гипертрофия матки при беременности).
2) Патологическая
- компенсаторная (гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии);
|
|
|
- регенерационная (в сохранившейся ткани сердца при инфаркте миокарда);
- викарная (заместительная) – (в сохранившемся парном органе (должны находиться в тесной связи! – легкие, почки; глаза, уши - нет) при гибели или удалении одного из них).
(+) Патологическая гипертрофия с возможным извращением утраченной функции:
- нейрогуморальная (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза);
- ложная (при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань);
- гипертрофические разрастания тканей (полипы слизистой носа – разрастание
железистого эпителия в месте с клетками подлежащей соединительной ткани).
Задача № 21
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 8)
У больной с дисфункцией яичников возникли нарушения менструального цикла, дисфункциональные маточные кровотечения. 10 лет назад удалена почка в связи с почечно-каменной болезнью.
1. Опишите изменения, обнаруженные в соскобе.
2. Какой компенсаторный процесс развился в эндометрии, имеет ли в данном случае этот процесс компенсаторно-приспособительный характер?
3. Каков механизм развития этого процесса?
4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в удалённой по поводу камней почке. Какую разновидность компенсаторно-приспособительного процесса отражает?
|
|
|
5. Развития какого процесса в сохранившейся почке следует ожидать?
1. Микропрепарат №74 «Железистая гиперплазия эндометрия». Количество желез эндометрия увеличено. Железы имеют извитой ход, кистозно расширены. Видна пролиферация эпителиоцитов. Строма эндометрия гиперклеточная.
(Макропрепарат «Гиперплазия эндометрия». Матка увеличена в размерах, эндометрий рыхлый, утолщен, легко отторгается, на поверхности видны мелкие кровоизлияния).
2. Нейрогуморальная гипертрофия (патологическая гипертрофия с извращением утраченной функции). Не несет в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла.
3. Гиперплазия эндометрия развивается в условиях длительного воздействия на матку гормонов эстрогенов при отсутствии защитного влияния прогестерона (много эстрогенов, мало прогестерона), что характерно для дисфункции яичников (особенно перед наступлением менопаузы).
4. Камни почки и гидронефроз: почка увеличена (может быть уменьшена) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено; почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой. Приспособительный процесс – атрофия, вызванная давлением. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – гидронефроз. Основа атрофии от давления – недостаточный приток крови к клеткам, который приводит к гипоксии.
|
|
|
5. В сохранившейся почке будет развиваться викарная (заместительная) гипертрофия.
Задача № 22
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 9)
Дайте сравнительную характеристику регенераторных процессов, развивающихся после ранения в соединительной ткани и в сердце после инфаркта миокарда.
1. Найдите и опишите микропрепараты, иллюстрирующие эти процессы.
2. В каком случае регенерация является полной, в каком – неполной?
3. Гиперплазией каких структурных элементов сопровождается регенерация в том и другом случае?
4. Приведите пример органа, в котором регенерация осуществляется как за счет увеличения числа клеток паренхимы, так и за счет гиперплазии их ультраструктур.
|
|
|
1. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой. Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кардиосклероз» (г/э). Среди гипертрофированных, увеличенных в объеме КМЦ виден участок грубоволокнистой соединительной ткани со скудной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При окраске по Ван Гизону соединительная ткань окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый.
2. Соединительная ткань – регенерация полная (реституция), в сердце после инфаркта миокарда – неполная регенерация (субституция).
3.В соединительной ткани – гиперплазия фибробластов, активный синтез ими гликозаминогликанов = образование основного вещества соединительной ткани. В сердце: в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа.
4. Матка во время беременности.
Задача № 23
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 12)
В эксперименте у крыс производили резекцию 1/3 печени. Животных забивали через 5 дней (1-ая группа) и 3 месяца (2-ая группа) после операции. У крыс второй группы выявлено значительное увеличение массы печени. Признаков печёночной недостаточности в ходе эксперимента у животных не отмечено.
1. Какой компенсаторный процесс и какой его вид развился в ткани печени у животных?
2. Назовите фазу этого процесса у животных 1-й и 2-й групп.
3. Какую ткань обнаружили в участке резекции у крыс 1-й группы? Найдите и опишите соответствующий микропрепарат.
4. Какая ткань найдена в участке резекции у животных 2-й группы?
1. Компенсаторный процесс – гипертрофия, вид – регенерационная гипертрофия.
2. 1-ая группа – рубцевание места резекции. 2-ая группа – гипертрофия сохранившихся гепатоцитов.В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны.
3. Грануляционная ткань, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой.
4. Грубоволокнистая рубцовая ткань.
Задача № 31
(Тема «Опухоли и эпителия». Задача № 1)
Дайте сравнительную характеристику гистологических вариантов железистого рака различной степени дифференцировки по изученным микропрепаратам:
1. Найдете соответствующие препараты и дайте микроскопическую характеристику.
Возможно, Микро «Фиброаденома молочной железы» Паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной формы и величины, а строма – разрастанием внутридольковой соединительной ткани, которая преобладает над железистым компонентом. В случае интраканаликулярной фиброаденомы соединительная ткань сдавливает протоки. Если протоки не сдавлены, то это периканаликулярная фиброаденома. Микро № 71 «Аденокарцинома матки» ( в соскобе) Среди элементов крови железистые комплексы различной величины и формы, образованные атипичными клетками с гиперхромными ядрами. Встречаются фигуры патологического митоза.
2. Назовите возможную локализацию опухоли.
Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиального покрова. Почки печень, эндокринные органы, В СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ И ЖЕЛЕЗЕСТЫХ ОРГАНАХ.
3. Органоспецифичность опухоли.
Органоспецифические опухоли
4. Какие виды атипизма характерны для рака, как изменяются в зависимости от степени дифференцировки опухоли их проявления?
Тканевый и преимущественно клеточный (?)
5. Как проявляется злокачественность опухоли и как с ней соотносится степень дифференцировки?
Злокачественная опухоль состоит из мало- или недифференцированных клеток, утрачивает сходство с тканью(органом). Для нее характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий или быстрый рост. Выделяют высоко-,умеренно- и низкодифференцированные опухоли – менее злокачественные, недифференцированные опухоли – более злокачественные.
Задача № 32
(Тема «Опухоли и эпителия». Задача № 2)
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 944; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!