Больной туберкулёзом умер от лёгочно-сердечной недостаточности. На секции обнаружен межуточный миокардит; милиарные очаги в лёгких, печени, селезёнке.
1. Опишите микроскопические изменения, которые можно обнаружить в миокарде.
2. Какая тканевая воспалительная реакция имеет место?
3. Объясните происхождение клеток инфильтрата в миокарде.
4. Каков исход воспалительного процесса в миокарде?
5. Морфо- и патогенез милиарных очагов при продуктивной тканевой реакции.
6. Механизм образования альвеококкоза в печени.
7. Опишите макроскопические изменения в области милиарных очагов.
1. См. межуточный миокардит, задача 1,п.4
Интерстициальный миокардит, г/э Меджу КМЦ и вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат. КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность (фокальные некрозы).
а) пролиферативное (хроническое) воспаление
б)гематогенное и гистиогенное
в) КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность
г)диффузный мелкоклеточный кардиосклероз=> функциональная недостаточность.
2. Продуктивное интерстициальное воспаление.
3. Гематогенное и гистиогенное
4. Диффузный мелкоклеточный кардиосклероз.
5.см.зад 4-
6.Механизм: Человек в биологическом цикле альвеококка роли не играет, заражается им случайно путем контакта с окончательными хозяевами или при употреблении в пишу лесных ягод. Попавшее в желудок яйцо альвеококка подвергается воздействию желудочного сока, под влиянием которого растворяется плотная оболочка и освобождается онкосфера (личинка). Она активно проходит через стенку кишечника и попадает в просвет венозных сосудов, откуда током крови заносится в систему воротной вены. Поскольку диаметр личинки значительно больше диаметра капилляров печени, практически в 100% она застревает в их просвете.
|
|
|
7.-
Задача № 10
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 1)
Больной госпитализирован в клинику по поводу абсцесса ягодичной области, развившегося в месте в/м инъекции магнезии, повышения температуры до 40 ˚ С. Врач обнаружил в правой ягодичной области очаг округлой формы, флюктуирующий, плотной консистенции, при вскрытии которого выделилась сливкообразная жидкость и образовалась полость. Состояние больного продолжало ухудшаться. Из крови высеян стафилококк. Присоединились резкие боли в поясничной области, сопровождавшиеся пиурией. Поставлен диагноз септикопиемия. Терапия антибиотиками неэффективна. Больной скончался.
1. Какой патологический процесс развился у больного в месте в/м инъекции магнезии? Укажите разновидность данного патологического процесса. Опишите состав экссудата.
2. Почему после вскрытия очага на его месте образовалась полость?
|
|
|
3. Какие патологические процессы развились в почках у больного септикопиемией?
4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в почках, которые обнаружены на вскрытии.
5. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в почках.
6. Механизм возникновения поражения почек.
1 Развилось гнойное воспаление - абсцесс. Состав экссудата - грануляционная ткань и гной, постоянно обновляющийся благодаря выделению гнойных телец
2 образование полости говорит о том, что воспалительный процесс был отграничен
3 эмболический гнойный нефрит
4 на поверхности и на разрезе почки видны многочисленные очаги до 0,5 см серовато-желтого цвета, содержащие гной
5 множественные очаги гнойного воспаления представлены скоплением полиморфноядерных лейкоцитов. Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в из центре мелкие сосуды. Вокруг очагов сосуды расширены
6 Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре - колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска гематоксилином и эозином
|
|
|
Задача № 11
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 5)
У ребенка, заболевшего дифтерией, на миндалинах появились желто-белые пленки, снимающиеся с большим трудом. В связи с развитием стридорозного дыхания и угрозой асфиксии проведена бронхоскопия. В трахее картина фибринозного трахеита.
1. Какой патологический процесс развился на миндалинах?
2. Какой это вид и разновидность патологического процесса?
3. Особенности экссудата. Факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса
4. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в зеве. Исход.
5. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в трахее. Укажите вид и разновидность патологического процесса. Особенности экссудата, факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса. Исход.
1 эксудативное воспаление
|
|
|
2 фиброзное дифтерическое воспаление
3 развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой, при ее отторжении возникает глубокий дефект
4 микропрепарат дифтерическое воспаление зева- видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфноядерными лейкоцитами, состав пленки - некротизированнная ткань, фибрин, лейкоциты, по периферии - деморкационная зона со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов
5причины - возбудители дифтерии, течение - острое, исход - глубокие язвы, оставляющие после себя рубцовые изменения
Задача № 12
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 6)
У ребенка школьного возраста появилась резкая головная боль, подъём температуры до 39˚С, возбуждение, рвота, менингеальные симптомы. Поставлен диагноз менингококковой инфекции:
1. Какой патологический процесс развился в головном мозге?
2. Опишите макроскопические особенности на соответствующем препарате.
3. Вид и разновидность патологического процесса.
4. Найдите препарат и опишите микроскопические особенности изменений мягких мозговых оболочек. Укажите особенности экссудата, изменение ткани мягких мозговых оболочек.
5. Возможные исходы и осложнения.
1 цереброспинальный гнойный лептоменингит
2 мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойной массой. Борозды и извилины сглажены
3 гнойное эксудативное воспаление
4 мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрованы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащие к ним вещество мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга переваскулярный и перицеллюлярный отек. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином:
5?
Задача № 13
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 7)
Больной госпитализирован в клинику с картиной острого живота. Заболевание началось за 3 дня до госпитализации с острых болей в правой подвздошной области и повышения температуры до 39˚С. При осмотре – разлитые боли по всему животу, симптомы раздражения брюшины. Смерть от печёночно-почечной недостаточности. На секции в печени обнаружены множественные абсцессы.
1. Найдите препараты и опишите макро/микроскопические изменения в червеобразном отростке.
2. Какой патологический процесс развился в червеобразном отростке (в слизистой, подслизистой и мышечных оболочках, а также в серозной оболочке)? Виды и разновидности.
3. Исходы и осложнения.
4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в печени.
5. Какой патологический процесс развился в печени? Его вид и разновидность.
6. Механизм развития патологических очагов в печени.
7. Исход.
1. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
1) начальная стадия «острый катаральный аппендицит» («простой аппендицит» или «поверхностный аппендицит»)
Макроскопически при этом червеобразный отросток выглядит несколько утолщенным, серозная оболочка его тусклая, под ней видно множество наполненных кровью мелких сосудов, что создает впечатление яркой гиперемии. На разрезе слизистая оболочка отростка отечна, серо-красного цвета, в подслизистом слое иногда видны пятна кровоизлияний. В просвете червеобразного отростка нередко содержится сукровичного вида жидкость.
Микроскопически удается отметить небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда из небольшого дефекта поражение распространяется в глубжележащие ткани, имея форму клина, основание которого направлено в сторону серозной оболочки. Это типичный первичный аффект Ашоффа. Имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация под-слизистого слоя. Мышечная оболочка не изменена или изменена незначительно. Серозная оболочка содержит большое количество расширенных сосудов, что можно также наблюдать и в брыжеечке червеобразного отростка. Изредка в брюшной полости встречается прозрачный стерильный реактивный выпот.
2) стадия «острого флегмонозного аппендицита»
Макроскопически червеобразный отросток выглядит при этом значительно утолщенным; его серозная оболочка и брыжеечка отечны, ярко гиперемированы. Червеобразный отросток покрыт наложениями фибрина, которые при флегмонозной форме встречаются всегда в большей или меньшей степени. Вследствие того, что процесс переходит на брюшинный покров, могут наблюдаться фибринозные наложения на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, прилегающих петлях тонкого кишечника. В брюшной полости почти всегда имеется выпот, часто мутный, ввиду большой примеси лейкоцитов. Выпот может быть инфицированным. В просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий, серого или зеленого цвета гной. Слизистая оболочка червеобразного отростка отечна, легко ранима; нередко удается видеть множественные эрозии и свежие язвы, что дает основание патологам выделять так называемую флегмонозно-язвенную форму острого аппендицита.
Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка наблюдается массивная лейкоцитарная инфильтрация, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, изредка удается видеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжеечке червеобразного отростка, помимо резко выраженного полнокровия, видны лейкоцитарные инфильтраты.
3) стадия гангренозного аппендицита, характеризующийся некротическими изменениями в червеобразном отростке. При этом тотальный его некроз бывает сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает только сравнительно небольшую часть отростка. Способствуют некрозу стенки располагающиеся в просвете отростка каловые камни и инородные тела.
Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На органах и тканях,окружающих воспаленный аппендикс, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым запахом. Посев этого выпота дает рост типичной толстокишечной флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типичной некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдается картина флегмонозного воспаления.4) перфоративный аппендицит. При этом в брюшную полость изливается содержимое червеобразного отростка. Вследствие этого возникает гнойный перитонит, который в последующем может ограничиться (формирование абсцесса) либо перейти в разлитой перитонит. Макроскопически червеобразный отросток при прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита. Участки некроза такого же грязно-зеленого цвета, в одном или нескольких из них имеются перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержится обильный гнойный выпот и иногда - выпавшие из червеобразного отростка каловые камни.
2. Гнойное воспаление. Эмпиема червеобразного отростка.???
3. Осложнения аппендицита. Разрыв червеобразного отростка, периаппендикулярный инфильтратили же аппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс,перитонит, абсцесс брюшной полости, флегмона забрюшинного пространства, пилефлебит, тромбофлебит вен малого таза, гнойный пилефлебит (восходящий септический тромбофлебит системы воротной вены), сепсис.(Частный случай: червеобразный отросток располагался в малом тазу, был плотно сращен с прямой кишкой и частично расплавлен гнойным процессом. Гной и каловые массы поступали в свободную брюшную полость, являясь причиной распространенного гнойно-калового перитонита).
4. Абсцессы в печени. Гнойник со временем ограничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из СТ волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной – пиогенная мембрана.
5. Патологический процесс – гнойное воспаление, разновидность – абсцесс (гнойник).
6. Нарушения функций печени возникают в ранней стадии перитонита. Инфекционный агент проникает в печень гематогенным путем через воротную вену. В печени (в перисинусоидальном пространстве) происходит экссудация, образование гнойника. Гнойник со временем ограничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из СТ волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной – пиогенная мембрана.
7. Осложнения бактериальных абсцессов печени
- Прорыв абсцесса в брюшную полость и развитие перитонита.
- Формирование поддиафрагмального абсцесса.
- Прорыв абсцесса в соседние органы (желудок, кишечник) с формированием свищей.
- При прорыве абсцесса в плевральную полость возникает гнойный плеврит (эмпиема плевры) и формирование уже вторичных абсцессов в легком, также с формированием свищей в бронхи.(В тяжёлой стадии перитонита на фоне интоксикации возможно развитие острой почечной недостаточности, в почечных канальцах скапливается нерастворимый белок, в моче появляются зернистые цилиндры.)
Задача № 14
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 8)
У больного с абсцессом ягодицы, появившемся в месте введения лекарственных веществ, резко повысилась температура тел, появились симптомы поражения мягких мозговых оболочек, затемнение сознания, наступила смерть.
1. Опишите макро- и микроскопические изменения оболочек мозга на соответствующих препаратах
2. Какой вид экссудативного воспаления в них развился, какая его клинико-морфологическая разновидность?
3. Каков механизм развития воспаления в оболочках мозга у больного абсцессом?
4. Какое осложнение со стороны головного мозга могло произойти при лечении антибиотиками, но при отсутствии летального исхода?
1?цереброспинальный гнойный лептоменингит мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойной массой. Борозды и извилины сглажены
2 гнойное эксудативное воспаление
3 мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрованы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащие к ним вещество мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга переваскулярный и перицеллюлярный отек. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток
4-
Задача № 15
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 9)
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 697; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!