ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 16 страница
В случаях, когда гипотония все же сохраняется, показатели центральной и периферической гемодинамики и газообмена ухудшаются, а рентгеноконтрастное исследование легочной артерии либо данные КТ устанавливают обструкцию более 50% легочной циркуляции (достоверны также и данные эхокардиографии, визуализирующей тромоэмбол в главных ветвях легочной артерии), больному показана эмболэктомия (см. ниже).
Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия. Чаще всего при ТЭЛА регистрируют явления метаболического ацидоза как результат шока. Устранение отрицательного воздействия его на свертывающую систему крови, сосудистый тонус и на метаболическую функцию клеток достигается путем внутривенного введения 4–5%-го раствора натрия бикарбоната.
Антиаритмическая терапия. При нарушении ритма сердечной деятельности (синусовой тахикардии, пароксизмальной и мерцательной аритмии) прибегают к введению антиаритмических средств. При выборе их следует исходить не только из избирательности действия препарата, но и обязательно учитывать состояние жизненных функций органов и систем больного. Препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг), вводимые внутривенно струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии — новокаинамид (по 10 мл 10% внутривенно струйно в течение 3–
5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1 мг/кг массы тела внутривенно струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг внутривенно струйно в течение 10–15 мин); при мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды.
|
|
|
Искусственная вентиляция легких. Этот вид интенсивной терапии показан при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление <75 мм рт. ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови <60 мм рт. ст.), снижении минутного объема сердца (<1,8 л/м2/мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований >5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти. Искусственную вентиляцию легких проводят в режиме умеренной гипервентиляции под положительным давлением на выдохе (5–10 см вод. ст.) до стабилизации показателей гемодинамики и газообмена.
Реанимационные мероприятия. Реанимационные мероприятияпроводят по общим правилам: закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.
|
|
|
Остановка сердечной деятельности свидетельствует, как правило, о массивном характере тромботической окклюзии и является плохим прогностическим признаком. Однако это ни в коем случае не должно служить основанием для отказа от проведения искусственного массажа сердца. Напротив, реанимация должна быть настойчивой, особенно у молодых лиц с неотягощенным сердечно-легочным анамнезом. Закрытый массаж сердца может способствовать фрагментации эмбола и проталкиванию его в периферические ветви.
Антикоагулянтная терапия
Более чем у 90% больных ТЭЛА основной вид специфической патогенетической терапии — применение антикоагулянтов. Их назначение — предупредить увеличение эмбола в легочной артерии и тромба в системе НПВ.
Начинают антикоагулянтную терапию с внутривенного струйного введения гепарина. Болюсная доза последнего должна быть не менее 5 000 ЕД (70 ЕД на кг массы тела больного). У лиц молодого возраста, а также в случае илиофеморального тромбоза, вызвавшего массивную эмболию, начальную дозу гепарина увеличивают до 10 000–15 000 ЕД, а в особых случаях — до 30 000 ЕД (из расчета 300–400 ЕД/кг массы тела). Такие большие дозы препарата позволяют быстро достичь терапевтического уровня антикоагулянта в крови с целью нейтрализации тромбина, а также связывания высвобождающихся в легочной артерии из тромбоцитов IV тромбоцитарного фактора, серотонина и тромбоксана А2, оказывающих выраженное бронхо- и вазоконстрикторное действие.
|
|
|
В дальнейшем состояние гипокоагуляции поддерживается введением гепарина внутривенно постоянно (инфузоматом) либо подкожно. Наиболее эффективен первый способ: благодаря равномерному поступлению препарата в кровоток (1 700–1 800 ЕД/ч или 15–28 ЕД/кг массы тела/ч) достигается стойкая гипокоагуляция и уменьшается риск геморрагических осложнений.
Подкожно вводят низкомолекулярный гепарин (клексан) по 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки.
Продолжительность гепаринотерапии не должна превышать 5–7 сут.
Со 2–4-го дня назначают антикоагулянт непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе, начиная с одной таблетки в день, а дозу вводимого гепарина постепенно снижают. Суточную дозу орального антикоагулянта подбирают индивидуально по показателю протромбинового индекса (времени); при этом добиваются снижения уровня данного показателя на 40-50% от его исходной величины (более точным считается подбор терапевтической дозы по международному нормализационному отношению, равному 2,0–3,0). Этот препарат больной принимает в течение всего периода пребывания в стационаре, а в дальнейшем и дома.
|
|
|
Общая длительность антикоагулянтной терапии должна составлять, по меньшей мере 6-8 мес. В течение этого времени восстанавливается перфузия в легких и реканализируются тромботические массы в системе НПВ.
Лабораторный контроль. Критерий достижения терапевтического уровня гипокоагуляции при применении гепарина, когда вероятность тромбообразования и риск геморрагических осложнений минимальны, — удлинение активированного частично тромбопластинового времени в 2–2,5 раза по отношению к исходному уровню (норма 40–50 с). Определение степени гипокоагуляции (для избежания передозировки препарата, способной вызвать кровотечение) проводят в первые сутки лечения каждые 4 ч, в дальнейшем при уже стабилизированном ее уровне и отрегулированной поддерживающей дозе — раз в день.
В случае сокращения времени свертывания крови (при активированном частично тромбопластиновом времени <50 с риск рецидива тромбоза составляет 25–28%) дозу вводимого гепарина увеличивают. И наоборот, если активированное частично тромбопластиновое время превышает 150–200 с, инфузию препарата приостанавливают на 30–40 мин, после чего снова возобновляют, но в уже в уменьшенной дозе.
При подкожном введении гепарина активированное частично тромбопластиновое время определяют через 4–5 ч после введения препарата накануне очередной инъекции.
В процессе гепаринотерапии важно также контролировать уровень АТ-III — кофактора гепарина, поскольку снижение последнего лимитирует действие гепарина.
У больных с врожденным дефицитом АТ-III лечение ТЭЛА следует проводить непрямыми антикоагулянтами, начиная уже с первых суток. Кроме того, в таких ситуациях показано переливание свежезамороженной плазмы, препаратов, содержащих АТ-III, которые восполняют дефицит этого естественного антикоагулянта.
Осложнения. Геморрагические осложнения при проведении антикоагулянтной терапии отмечаются у 5% больных.
Тромболитическая терапия
Лечение антикоагулянтами улучшает прогноз, главным образом, благодаря снижению частоты рецидива ТЭЛА. Однако эти препараты не оказывают действия на тромботические массы, находящиеся в легочной артерии. Поэтому лизиса тромбов и восстановления вследствие этого перфузии легких (по крайней мере в течение 2–4 сут.) при недостаточном эндогенном фибринолизе (массивная ТЭЛА) не отмечается.
Этой цели отвечают препараты тромболитического действия стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Они повышают фибринолитическую активность крови, что приводит к лизису тромбов, восстановлению проходимости легочных артерий, снижению нагрузки на правый желудочек, а в конечном счете — к выздоровлению.
Положительной динамики от применения данных средств можно ожидать лишь при условии ранней терапии — не позднее 2-5 сут. от начала заболевания. В течение этого времени сосуд, в котором находится тромб, остается частично проходимым, что делает его наиболее уязвимым для действия фибринолитиков. Вероятность полного восстановления проходимости легочных артерий составляет в среднем 5-15%, частичного — 40-85%.
Показания. Препараты тромболитического действия применяют в тех случаях, когда необходимо достижение быстрого эффекта. В проведении тромболизиса нуждаются пациенты с жизнеугрожающими формами поражения легочной артерии — массивной эмболией, особенно двусторонней локализации, проявляющейся гемодинамическим шоком, нестабильной гемодинамикой, правожелудочковой недостаточностью, а также больные с сопутствующей сердечно-легочной патологией при эмболии с меньшим объемом обструкции.
Схемы лечения и дозы препаратов.Лечение препаратами тромболитического действия проводят как системно (внутривенно), так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу).
Начинают лечение с внутривенного капельного (в течение 30–60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы — 250 000 ЕД; для урокиназы — 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы — 250 000 ЕД; урокиназы — 2 000 ЕД).
Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора), составляет для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы — 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела /ч).
При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80–120 ЕД/ч.
С целью повышения эффективности фибринолитической терапии и снижения риска кровотечения применяют также методику регионарного внутритромбального лизиса. При этом катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс. Препарат (урокиназу) вводят в дозе, меньшей, чем при стандартной системной терапии.
Продолжительность лечения препаратами тромболитического действия варьирует в зависимости от тяжести клинической симптоматики от 24 до 48 ч, максимально — 72 ч (для урокиназы — не более 24 ч). При большей продолжительности терапии значительно возрастает опасность развития геморрагических осложнений.
Осложнения. Частота кровотечений, в том числе с летальным исходом, при проведении тромболизиса в 3–4 раза выше, чем при антикоагулянтной терапии.
Эмболэктомия из легочной артерии
Достижения в области анестезиологии и реанимации, торакальной и сосудистой хирургии, а также в применении искусственного кровообращения открыли новые возможности для хирургического лечения ТЭЛА. По данным мировой статистики, оперируется 0,2-0,3% всех больных с этой патологией.
Обоснование необходимости экстренной эмболэктомии вытекает из клинико-патологоанатомического анализа летальных исходов при массивной ТЭЛА: 2/3 их развивается в течение 2 ч от начала клинической симптоматики. Применение консервативной терапии, включая препараты инотропного действия, кортикостероиды и активаторы фибринолиза, в большинстве случаев не дает желаемого результата: больные умирают до стабилизации гемодинамики и появления тромболитического эффекта. Чаще всего лечебные мероприятия сводятся к реанимации больного.
Начало хирургического лечения ТЭЛА относится к 1908 г., когда Фридрих Тренделенбург, профессор Лейпцигского университета, впервые выполнил, хотя и безуспешно, эмболэктомию из легочной артерии. Методика операции заключалась в проведении левосторонней торакотомии в третьем–четвертом межреберьях, пережатии восходящей аорты и ствола легочной артерии, осуществлении непосредственно самой эмболэктомии, выполняемой путем продольного вскрытия легочной артерии, и извлечения с помощью инструмента тромботических масс.
В 1924 г. учеником Ф. Тренделенбурга М. Киршнером выполнена первая успешная эмболэктомия. В последующем число оперативных вмешательств, проводимых в разных странах по этой методике, увеличивалось. Блестящая хирургическая техника и совершенная анестезия не позволяли тем не менее улучшить результаты оперативного лечения массивной тромбоэмболии: летальность оставалась крайне высокой (87–95%). Причиной этого были острая сердечная недостаточность, обусловленная дилатацией правого желудочка, развивающейся вследствие пережатия ствола легочной артерии, а также тяжелые гипоксические поражения головного мозга и почек.
Оригинальным решением проблемы хирургического лечения ТЭЛА стала методика, разработанная K. Vosschulte (1965). Согласно этому методу применение срединной стернотомии и временной окклюзии (с помощью турникетов) полых вен предоставляло хирургу целый ряд преимуществ в удалении тромба по сравнению с боковой торакотомией и пережатием легочной артерии. Эта операция сегодня — метод выбора при хирургическом лечении массивной ТЭЛА без искусственного кровообращения.
Значительным достижением в хирургическом лечении легочной эмболии стало внедрение в клиническую практику в начале 50-х годов прошлого столетия экстракорпорального кровообращения. Его применение позволило значительно улучшить результаты эмболэктомии из легочной артерии, хотя и в настоящее время послеоперационная летальность все же остается высокой — 20–67% (в среднем 43%). Основными причинами, препятствующими улучшению результатов эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, являются гипоксия, ацидоз и шок как результат остановки сердечной деятельности во время ангиографии или на этапе вводного наркоза. В этой связи в качестве мер профилактики перечисленных осложнений рекомендуется вpеменная веноартериальная перфузия до верификации диагноза и наркоза.
Рассматривая эмболэктомию в качестве одного из методов лечения массивной ТЭЛА необходимо признать, что принятие решения о необходимости экстренной операции у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, относится к числу наиболее трудных, так как даже сама ангиография, абсолютно показанная в таких ситуациях, оказывается часто непереносимой.
Использование препаратов тромболитического действия несколько снизило значение хирургического лечения массивной эмболии. Тромболизис рассматривается нередко в качестве альтернативы при сверхмассивных формах эмболии.
Показания. Принято считать, что абсолютное показание к эмболэктомии — тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии при наличии стойкой системной гипотонии, не поддающейся медикаментозной коррекции на протяжении более 2 ч (артериальное давление <90 мм рт. ст.; диурез <20 мл/ч; РO2<60 мм рт. ст.). Хирургическое вмешательство показано также в случае невозможности проведения тромболитической терапии.
Сегодня на смену традиционному хирургическому вмешательству приходят методы рентгеноэндоваскулярной катетерной эмболэктомии (аспирационная, роторная фрагментация тромба).
Хирургическая профилактика рецидива
Патологоанатомические и клинические исследования свидетельствуют, что в 20–50% случаев ТЭЛА, несмотря на проводимое лечение, рецидивирует. Повторная эмболизация сосудистого русла легких объясняется неадекватностью антикоагулянтной терапии, в связи с чем продолжается рост тромба в системе НПВ; дефицитом АТ-III, делающим гепаринотерапию неэффективной; наличием эмбологенного тромбоза в притоках НПВ, который самостоятельно либо под влиянием тромболитиков фрагментируется.
Рецидив ТЭЛА значительно ухудшает прогноз заболевания и повышает летальность. Поэтому оценке риска повторного эпизода эмболии и его профилактике следует придавать такое же значение, как и лечению уже развившегося поражения малого круга кровообращения. Более того, в случаях немассивной эмболии указанные мероприятия становятся определяющими.
Избежать повторной миграции тромботических масс в легочную артерию можно различными способами. Первый и самый простой состоит в выполнении операции пликации НПВ (см. раздел «Тромбозы глубоких вен»). Второй способ заключается в удалении флотирующего тромба (см. тот же раздел). Последний, наиболее часто применяемый в настоящее время способ, — имплантация в просвет НПВ специального устройства — кава-фильтра, который служит препятствием на пути миграции тромбов (см. следующий раздел).
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 93; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!