ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 15 страница
Перфузионное сканирование легких. Со времени внедрения в клиническую практику в 1964 г. перфузионное сканирование легких остается наиболее простым, безопасным и чувствительным методом исследования, позволяющим в течение 15–20 мин получить визуальное представление о состоянии легочного кровотока.
Сканографическими признаками ТЭЛА считают очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие — «холодные» зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой — к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.
Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений (59%) рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.
Перфузионно-вентиляционное сканирование легких. Специфичность радионуклидной диагностики легочной эмболии значительно возрастает при сочетании перфузионного сканирования легких с вентиляционным. Установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят.
|
|
|
Обнаружение изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Диагноз легочной эмболии в таких случаях подтверждается ангиографически более чем в 90% наблюдений. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.
Эхокардиография. Этот метод широко используют для диагностики массивной ТЭЛА, начиная с конца 80-х годов. У больных с легочной гипертензией такое исследование выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца. Несостоятельность трехстворчатого клапана вследствие дилатации желудочка проявляется регургитацией — обратным током крови из желудочка в предсердие во время систолы.
|
|
|
У больных с хронической рецидивирующей тромбоэмболией регистрируется гипертрофия стенки правого желудочка (в норме толщина стенки желудочка в период диастолы не превышает 5 мм).
Ядерная магнитно-резонансная томография. Применение этого метода позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии — инфарктпневмонии — и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерная особенность этих очагов на ЯМРТ-изображениях — их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.
|
|
|
Другое направление применения данного метода исследования — использование его для верификации источника эмболии — периферического тромбоза в системе НПВ.
Измерение давления в легочной артерии. Зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт. ст. В случае рецидивирующего течения тромбоэмболии давление может возрастать до 70–80 мм рт. ст.
Исследование газов крови. Обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагностику ТЭЛА (в отсутствии применения О2 и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.
Ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование легочной артерии (ангиопульмонография) — наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Анализ ангиограмм при данном заболевании устанавливает ряд признаков (прямых и косвенных), вызванных изменениями кровотока в системе легочной артерии. Однако точный диагноз заболевания устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми — внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.
|
|
|
Исследование глубоких вен нижних конечностей. Подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.
Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I-фибриногеном.
Дифференциальная диагностика
Ввиду неспецифичности клинической симптоматики ТЭЛА следует дифференцировать данное заболевание от инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты, разрыва пищевода, пневмоторокса. Наиболее сходна клиническая картина ТЭЛА и инфаркта миокарда: дифференциальная диагностика их должна базироваться на электрокардиографических признаках и подтверждении источника эмболии.
ТЭЛА, развивающаяся без инфаркта легкого может протекать с признаками гипервентиляционного синдрома, бронхиальной астмы, аллергического отека легких, левожелудочковой недостаточности, плеврита, серозита, коллагеноза. ТЭЛА, осложненная инфарктпневмонией, часто схожа с долевой пневмонией, бронхопневмонией, опухолью легкого с постобструкционной пневмонией, туберкулезным плевритом.
Лечение
Основные задачи при лечении ТЭЛА — устранение эмболической обструкции артериального русла легких либо ее последствий, а также предупреждение рецидива этого осложнения.
Очередность и характер лечебных мероприятий определяются состоянием жизненно важных функций органов и систем, а также результатами проведенных исследований, дающими информацию об объеме поражения легочной циркуляции и состоянии системы НПВ — основного источника эмболии. У больных, находящихся в критическом состоянии (остановка сердечной деятельности, шок), мероприятия по стабилизации жизненноважных функций организма не должны прерываться диагностическими (их следует проводить параллельно), поскольку в противном случае расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы станут необратимыми.
Основные факторы, определяющие лечебную тактику, следующие: объем легочной артериальной обструкции, локализация эмболов, показатели гемодинамики и газообмена, протяженность и характер периферического венозного тромбоза, вызвавшего эмболию.
Первоочередным в определении метода лечения ТЭЛА считается установление степени тяжести заболевания, которая обычно соответствует объему поражения сосудистого русла легких.
Лечебные мероприятия при массивной ТЭЛА должны быть направлены на нормализацию и поддержание функций жизненно важных органов и систем, предупреждение повторной эмболии, профилактику поздних осложнений. Решение двух первых задач осуществляется медикаментозными (консервативными) и/или хирургическими (рентгеноинтервенционными) методами.
Консервативное лечение массивной эмболии складывается из применения средств интенсивной терапии и реанимации, а также мероприятий специфического характера, направленных на процесс тромбообразования и сам тромбоэмбол в легочной артерии.
Интенсивная терапия и реанимация
Купирование болевого синдрома. Для облегчения страданий больному внутривенно или подкожно вводят ненаркотические анальгетики, либо наркотики (промедол, морфин по 1–2 мл). В случае выраженной дыхательной недостаточности предпочтение отдают промедолу, так как он в меньшей степени угнетает дыхательный центр. При устойчивых показателях артериального давления назначают внутривенно струйно фентанил (0,005% по 1–2 мл) с дроперидолом (0,25% по 1–3 мл). В случае выраженного возбуждения внутривенно вводят диазепам или седуксен (0,5% 2 мл).
Устранение бронхо- и вазоконстрикции. Для устранения этого рефлекторного компонента легочной эмболии используют спазмолитические средства (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10-20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).
Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Посколькуодна из наиболее характерных проявлений легочной эмболии — гипоксия и гипоксемия, то своевременная коррекция расстройств этого звена гомеостаза позволяет в ряде случаев предупредить ишемию миокарда и головного мозга. В легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) можно ограничиться инсуфляцией кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.
В случаях когда гипоксия сохраняется или становится еще более выраженной (РаО2<55 мм рт. ст.), а также появляются признаки респираторного ацидоза, показана искусственная вентиляция легких. Оптимальный режим последней — сохранение положительного давления +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха.
Восстановление гемодинамики. Гипотонию, кардиогенный шок регистрируют у 11% лиц с массивной ТЭЛА (4% от общего числа больных). Поэтому стабилизация гемодинамики считается наиболее важной частью лечебной программы. Поддержание адекватного уровня системного артериального давления (ср. артериальное давление >70 мм рт. ст) особенно важно у пациентов пожилого возраста с атеросклеротическим поражением венечных артерий и исходно сниженной (до эмболии) коронарной перфузией.
Лечение кардиогенного шока включает инфузионную терапию с целью увеличения преднагрузки правого желудочка, применение адренергических препаратов для усиления контрактильной способности миокарда и улучшения коронарной перфузии, а также препаратов тромболитического действия с целью лизирования тромботических масс в легочных артериях.
Инфузионная терапия. У больных с нестабильной гемодинамикой особенно в тех случаях, когда очевидны признаки кардиогенного шока, инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, а при возможности — показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики (давление в правом желудочке, среднее давление в легочной артерии, сердечный индекс, давление заклинивания легочных капилляров), уровня насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (Pа O2 и Pа CO2).
У многих больных с массивной ТЭЛА, осложненной кардиогенным шоком, внутривенное введение большого объема жидкости — ключевое в проведении реанимационных мероприятий, в том числе по восстановлению гемодинамики. Нагрузка объемом при острой циркуляторной недостаточности, вызванной легочной эмболией, существенно повышает сердечный индекс (с 1,6 до 1,7 л/мин/м2 при введении 250 мл декстрана и до 2,1 л/мин/м2 при его инфузии в дозе 500 мл).
Среди инфузионных сред (коллоидные и кристаллоидные растворы), применяемых с этой целью оптимальным считается реополиглюкин, который наряду с гемодинамическим эффектом оказывает еще и дезагрегантное и реологическое действие.
Объем и скорость инфузионной терапии рассчитывают исходя из данных центральной гемодинамики и показателей сердечной деятельности, определяемых каждые 2–4 ч, а в критических случаях — ежечасно. Больным с высоким ЦВД (>16–20 см вод. ст. или 12–15 мм рт. ст.) введение жидкости в указанном выше объеме противопоказано, поскольку гипергидратация лишь усугубит тяжесть состояния больного: уменьшится выброс левого желудочка, что приведет к снижению артериального давления. В таких случаях объем инфузионной терапии следует ограничить 100–200 мл/сут., а коррекцию гемодинамики проводить введением инотропных препаратов.
Применение инотропных препаратов. В терапии массивной легочной эмболии, осложненной гипотонией и шоком, большое значение придается инотропным препаратам (изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин), оказывающим влияние на симпатическую нервную систему.
Наиболее широко из препаратов этой группы применяют синтетический симпатомиметик — добутамин. В дозе 2,5–30 мкг/кг массы тела/мин (обычно 12–20 мкг/кг массы тела/мин при стартовой дозе — 5 мкг/кг массы тела/мин) он оказывает прямое инотропное действие (стимулирует b1, b2 и a-адренорецепто-ры), увеличивает ударный и минутный объем сердца (сердечный индекс возрастает с 1,7 до 2,3 л/мин/м2), незначительно повышает системное артериальное давление, снижает давление в правом предсердии и желудочке, легочной артерии, легочное сосудистое сопротивление, сокращает частоту сердечных сокращений. Кроме того, данный препарат не оказывает дилатирующего влияния на сосуды почек и в меньшей степени, чем допамин, увеличивает потребности миокарда в кислороде.
Аналогичное действие оказывает допамин, эндогенный катехоламин. Он увеличивает сократительную способность миокарда посредством воздействия на b1-адренорецепторы. Вызываемая допамином вазодилатация не связана с воздействием на b2-рецепторы, она объясняется стимуляцией специфических допаминергических рецепторов. Действие этого препарата зависит от вводимой дозы. При скорости инфузии менее 3 мкг/кг массы тела/мин допамин расширяет коронарные, а также почечные и брыжеечные сосуды. В дозе 3–5 мкг/кг массы тела/мин он оказывает положительный инотропный эффект, незначительно повышая частоту сердечных сокращений и практически не влияя при этом на периферическое сопротивление. При повышении дозы вводимого препарата до 5–17 мкг/кг массы тела/мин (титруют в возрастающей дозе) значительно увеличивается сердечный выброс, артериальное давление и частота сердечных сокращений, церебральный и коронарный кровоток. Благодаря указанным свойствам допамин в средних и больших дозах сегодня рассматривается в качестве альтернативного инотропного препарата добутамину при лечении кардиогенного шока при ТЭЛА. Правда, в отличие от последнего, увеличение сердечного выброса и повышение артериального давления нивелируется повышением частоты сердечных сокращений и подъемом давления в легочной артерии.
Выраженным гемодинамическим действием обладает также изадрин. Стимулируя b-адренергические рецепторы, он наряду с умеренным снижением легочной гипертензии (легочной вазодилататор) способствует в то же время бронходилатации, увеличивает выброс крови из правого желудочка, улучшает предсердно-желудочковые сокращения, повышает тонус полых вен. В эксперименте на животных, у которых ТЭЛА воспроизводили введением аутосгустков, установлено, что изадрин (изопротеренол) в дозе 1,5–6 мкг/кг массы тела/мин снижает легочное сосудистое сопротивление на 40–50% и одновременно увеличивает сердечный выброс без существенного снижения среднего давления в легочной артерии. Отрицательная сторона применения этого средства — системная вазодилатация, тахикардия, нарушение ритма сердечной деятельности. Хотя вазодилататорный эффект может быть устранен одновременной внутривенной инфузией коллоидных растворов, тем не менее в случае выраженной артериальной гипотонии (артериальное давление <90 мм рт. ст.) и тахикардии (ЧСС>110 ударов/мин) его применение противопоказано. Кроме того, изадрин увеличивает потребление миокардом кислорода, что делает eго неприемлемым для лиц с ишемической болезнью сердца.
Помимо названных инотропных препаратов в терапии кардиогенного шока, вызванного легочной эмболией, применяют и другие более доступные катехоламины, в частности адреналин и норадреналин в дозе 0,1–0,5 мкг/кг массы тела/мин, однако они не относятся к препаратам первой очереди, а их использование наиболее часто ограничивается случаями системной гипотонии, рефрактерной к допамину, добутамину и другим видам поддерживающей терапии.
Ухудшение гемодинамики (артериальное давление <60/30 мм рт. ст., ЦВД>25 мм рт. ст), усиление гипоксии (РаО2<55 мм рт. ст.), анурия и другие признаки шока, регистрируемые на фоне инфузионной терапии и применения допамина (добутамина), требуют введения норадреналина в дозе 20 мкг болюсом (струйно), затем постоянно капельно или шприцем-инъектором по 0,05 мкг/кг массы тела/мин. У многих больных этот препарат позволяет быстро стабилизировать артериальное давление. Как установлено в эксперименте на животных, по своему гемодинамическому действию он превосходит инфузионную терапию и изадрин, что объясняется сосудосуживающим влиянием норадреналина на артериальные сосуды и (вследствие этого) повышением перфузионного давления в коронарных артериях и уменьшением ишемии правого желудочка.
Положительный эффект вышеназванных вазоактивных средств при кардиогенном шоке объясняется не только повышением артериального давления, но и, что более важно, их инотропным действием, что проявляется увеличением сердечного выброса. Следствием этого становятся улучшения функции почек, переноса кислорода, насыщения им тканей. Это установлено в эксперименте на животных путем сравнения влияния на сердечную деятельность при ТЭЛА норэпинефрина, обладающего в дополнении к вазоконстрикторным свойствам инотропной активностью, и фенилэфрина, являющегося чистым вазоконстриктором. Хотя оба препарата в одинаковой степени повышали среднее артериальное давление, только норэпинефрин увеличивал сердечный выброс.
В случае прогрессирующей правожелудочковой недостаточности вследствие тяжелой легочной гипертензии положительный эффект может быть достигнут также комбинированной терапией — сочетанием применения вазопрессора (норадреналин) с простогландином Е1 (вазопростан).
С целью снижения легочной гипертензии, начиная с 80-х годов прошлого века, в терапии массивной эмболии с успехом применяются такие вазодилатоторы как гидралазин (по 10–20 мг), и амринон (по 5-10 мкг/кг массы тела/мин).
Сегодня первостепенное значение в коррекции гемодинамики придается инвазивному мониторингу — катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца — и применению метода термодилюции с измерением среднего давления в легочной артерии, давления заклинивания в легочных капилляров, сердечного индекса, легочного сосудистого сопротивления. Контроль за этими параметрами дает возможность не только проводить патогенетически обоснованную терапию, но, что очень важно, определить ее эффективность и прогнозировать исход.
Описанные способы коррекции гемодинамики позволяют у большинства больных в течение 2–6 ч нормализовать или хотя бы стабилизировать системное артериальное давление на уровне выше 90 мм рт. ст.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 80; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!