ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 9 страница
Показания к ретроперитонеальному доступу следующие: высокий риск неудачного исхода операции при лапаротомном доступе в связи с сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточностью либо ожирением; операции на органах брюшной полости и аорте в анамнезе; аневризмы, распространяющиеся на почечный и вышележащий сегменты аорты.
К преимуществам данного вида оперативного доступа относят: уменьшение риска развития динамической кишечной непроходимости, нередкой при лапаротомии; снижение объемов кровопотери и инфузионной терапии; исключение развития спаек в брюшной полости; облегчение подхода к юкста- и супраренальной части аорты. Недостаток ретроперитонеального доступа — невозможность интраоперационного обследования брюшной полости, а также ограничение экспозиции правой подвздошной артерии и дистальной части правой почечной артерии.
Осложнения. Во время хирургического вмешательства, прежде всего на этапе выделения аневризмы и подвздошных артерий, возможны ранения общей подвздошной вены, интимно спаянной с аневризматическим мешком, мочеточника, тонкой кишки.
К наиболее частым послеоперационным осложнениям относят инфаркт миокарда, острую почечную недостаточность как результат длительной гипотонии, сердечно-легочные нарушения (особенно у больных пожилого возраста), кровотечение из поясничных артерий либо других мелких сосудов брюшной полости, острые язвы желудка и двенадцати- перстной кишки.
|
|
|
Из осложнений, связанных с сосудистым этапом операции, возможны тромбозы и кровотечения в области анастомозов, острая ишемия толстой и тонкой кишки, нижних конечностей, параплегия (после вмешательств по поводу торакоабдоминальных аневризм), инфицирование протеза; в отдаленном периоде — ишемический колит, стенозы анастомозов, снижение половой функции у мужчин.
Результаты лечения. За последние два десятилетия, благодаря прогрессу в дооперационной диагностике, анестезиологическом обеспечении и интенсивной терапии, послеоперационная летальность после плановых и экстренных вмешательств по поводу АБА значительно снизилась, составив 2–7% и 55–80% соответственно.
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Портальная гипертензия (ПГ) и сопровождающие ее осложнения в виде кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, энцефалопатии и асцита остаются одной из наиболее сложных проблем в интенсивной терапии и хирургии. Возникает этот симптомокомплекс в результате нарушений поpтальной гемодинамики, вызванных препятствием в системе притока либо оттока крови.
Классификация
Большинство классификаций ПГ построено на принципе локализации обструкции в портальном кровотоке. Согласно этому выделяют две основные формы ПГ: внутрипеченочную и внепеченочную. Последнюю подразделяют на над- и подпеченочные формы.
|
|
|
Более точно учитывает уровень блока и этиопатогенетические механизмы развития патологического процесса классификация, предложенная McDermott, согласно которой все виды ПГ делят на три вида: пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.
I. Пресинусоидальная форма ПГ.
А. Внепеченочная — вызвана нарушением проходимости воротной или селезеночной вен вследствие тромбоза (пупочный сепсис, травмы и воспалительные заболевания брюшной полости, полицитемия) либо сдавления (перипортальная лимфаденопатия, опухоль, панкреатит).
Б. Внутрипеченочная — обусловлена закупоркой либо облитерацией крупных и средних внутрипеченочных ветвей воротной вены при атрезии желчных ходов: склерозирующем холангите, шистозоматозе, саркоидозе, иерсиниозе, врожденном печеночном фиброзе, миелопролиферативных заболеваниях, первичном билиарном циррозе, гепатопортальном склерозе (облитерирующая портальная венопатия печени).
II. Синусоидальная форма ПГ.
Встречается при первичном циррозе печени, токсическом гепатите, жировой трансформации печени.
|
|
|
III. Постсинусоидальная форма ПГ.
А. Внутрипеченочная — развивается при постнекротическом циррозе печени, портальном гемахроматозе, веноокклюзионной болезни печени (обструкция внутрипеченочных ветвей печеночных вен).
Б. Внепеченочная — связана с синдромом Бадда–Киари (СБК), мембранозным поражением устья печеночных вен, опухолью печени, применением оральных контрацептивов, беременностью, сердечной недостаточностью (констриктивный перикардит, ИБС), увеличением притока крови (артериовенозные фистулы: между селезеночной артерией и селезеночной веной, между печеночной артерией и воротной веной).
Эпидемиология
О распространенности синдрома ПГ судят по заболеваемости циррозом печени, которая в последние годы имеет отчетливую тенденцию к росту во многих странах мира. По данным вскрытий, частота циррозов печени колеблется между 1 и 11%, составляя в среднем 2–3%, в том числе в Европе около 1%. Наиболее часто это заболевание диагностируют у мужчин старше 40 лет. Смертность от цирроза печени составляет 14–47 случаев на 100 000 населения.
Более точно изучена статистика СБК, который чаще встречается в азиатских странах и в Японии. При этом определена распространенность этой патологии с учетом двух ее вариантов: тромбоза печеночных вен (классический СБК) и первичной обструкции ретропеченочного отдела НПВ. Частота встречаемости СБК среди всех пациентов с портальной гипертензией неопухолевого генеза составляет от 4,9 до 9%. В Японии зарегистрировано около 300 пациентов с СБК, в том числе 21 новый случай возникновения этой патологии ежегодно. Установлено также, что среди всех наблюдений СБК только у 5,7–9% больных отмечается тромбоз печеночных вен, у остальных эта патология связана с обструкцией НПВ.
|
|
|
В США тромбозы печеночных вен среди невыборочных вскрытий встречаются в 0,042–0,05% случаев.
Частота выявляемости мембранозной обструкции НПВ, по данным японского национального аутопсийного регистра, составляет 0,019% (92 случая на 473 520 вскрытий за период с 1975 по 1988 г.). В Непале среди всех пациентов с хроническими заболеваниями печени, включая опухоли, у 17,3% выявляется обструкция НПВ. В Южной Африке частота венозного блока среди умерших неестественной смертью составляет 0,047%, а среди пациентов с болезнями печени — 7,1%.
Этиология
Портальная гипертензия в 70–80% случаев вызвана циррозом печени различного происхождения (преимущественно вирусного и алкогольного).
Подпеченочный блок портального кровообращения диагностируется в
6–27% наблюдений. В подавляющем большинстве случаев он — следствие различных воспалительных или опухолевых процессов в брюшной полости (сепсис, омфалит, тромбофлебит селезеночной, брыжеечной либо воротной вен; травма брюшной полости), а также врожденных аномалий развития портальной системы.
Надпеченочная форма портального блока включает различные патологические процессы окклюзионного характера, затрагивающие как мелкие и средние (веноокклюзионная болезнь), так и крупные печеночные вены, а также ретропеченочный отдел НПВ. Реже она может быть вызвана сдавлением печеночных вен или полой вены опухолями, паразитарными кистами и образованиями (эхинококкоз печени).
Синдром Бадда–Киари длительное время рассматривался как проявление окклюзионной патологии печеночных вен. Впервые она была описана в 1845 г. Баддом, позже, в 1899 г., аналогичные случаи облитерирующего флебита крупных печеночных вен обнаружены на вскрытии Киари. Во всех этих наблюдениях начальной зоной тромбообразования были печеночные вены, но НПВ была также вовлечена в процесс.
Главная причина тромбоза печеночных вен — различные нарушения свертывающей и противосвертывающей активности крови (лейденовская мутация, дефицит АТ-III, протеинов С и S). В соответствии с недавно полученными данными, у значительного числа этих пациентов имеются скрытые миелопролиферативные заболевания, диагностика которых возможна только после пункции костного мозга. В большинстве же случаев точная этиология этого патологического процесса неизвестна.
В последующем появились данные о различных облитерирующих процессах, первично вовлекающих ретропеченочный сегмент НПВ и устья печеночных вен. Патологическая анатомия этих идиопатических обструктивных поражений различна. Это — и практически полная окклюзия НПВ, и наличие тонкой либо толстой мембраны с центральным каналом или отверстиями по периферии, и даже обструкция, захватывающая протяженный участок НПВ. Такая вариабельность поражений привела к появлению терминов «мембранозная» обструкция и «коарктация» полой вены. С развитием методов визуализации, а также на основе гистологических исследований доказано, что мембранозная обструкция НПВ и стеноз НПВ являются последствием тромбоза НПВ.
Общим как для первичного тромбоза печеночных вен (классический СБК), так и для облитерируюших заболеваний, преимущественно поражающих печеночный сегмент НПВ, является блокада венозного оттока. Следствие этого — повышение давления в синусоидах с их переполнением и дилатацией, что ведет к гепатомегалии. В течение нескольких недель обструкции печеночных вен, начинает развиваться центролобулярный фиброз. Ишемические поражения печени способствуют формированию интра- и экстрапеченочных коллатералей, которые в основном и определяют прогноз. В случаях обструкции НПВ формируются выраженный окольный кровоток между полой веной и расширенными подкожными венами туловища.
Патогенез
Основной патогенетический механизм ПГ — повышение давления в системе воротной вены, которое развивается вследствие механического препятствия току портальной крови. Обструкция может локализоваться в любом участке портальной системы: на предпеченочном ее отрезке (предпеченочный блок или блок портального притока), на уровне внутрипеченочных разветвлений (внутрипеченочный блок), на уровне внепеченочных отделов печеночных вен или надпеченочного сегмента НПВ (постпеченочный блок или блок печеночного оттока).
Повышение давления в портальной системе наблюдается при циррозе печени любой этиологии и на любой стадии заболевания. Если в норме давление в воротной вене составляет около 7 мм рт. ст., то при развитии ПГ оно постепенно повышается, достигая максимума при показателях 25–30 мм рт. ст. Повышение механической резистентности току крови вследствие различных причин приводит к возникновению допеченочного сброса крови по естественным портосистемным коллатеральным путям. Анастомозы между системами воротной и нижней полой вен образуются в передней брюшной стенке, вокруг прямой кишки, между селезеночной и левой почечной венами. Особенно опасны анастомозы, направляющие портальную кровь через непарную вену и левую коронарную вену желудка в тонкостенные подслизистые венозные сплетения нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.
Количество протекающей через печень крови уменьшается в 4–5 раз, что отрицательно сказывается на ее регенераторной функции. Сокращение количества притекающей к печени крови по воротной вене в среднем на 50% сопровождается компенсаторным расширением артериальных сосудов внутренних органов, что еще больше усугубляет ПГ.
Клиника
Симптоматика ПГ при циррозе печени достаточно типична. Увеличение печени и селезенки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, асцит, выраженное расширение подкожных вен передней брюшной стенки («голова Медузы»), общая слабость, диспептические расстройства, желтуха, «печеночные знаки» («лакированный язык», сосудистые звездочки, пальмарная эритема) и др. — характерные проявления нарушений портальной гемодинамики вследствие поражения печени. Большинство больных с этой патологией указывают на перенесенный в прошлом вирусный гепатит либо на злоупотребление алкоголем.
У многих пациентов болезнь в течение нескольких лет или даже десятилетий может протекать скрыто и первыми ее проявлениями становятся нередко такие осложнения ПГ, как кровотечение из варикозных вен пищевода или прямой кишки, асцит, гепатоцеллюлярный рак.
Выраженность клинических проявлений ПГ цирротического генеза (варикозное расширение вен пищевода и желудка, осложняющееся кровотечением; спленомегалия) коррелирует с двумя гемодинамическими параметрами (как правило, сочетающимися): величиной портального давления (>30 см вод. ст.) и удлинением кардиопортального времени (до 40 с и более), характеризующих степень застоя крови в воротной системе.
Клинические проявления внепеченочной формы ПГ не столь характерны и разнообразны в сравнении с цирротической. Среди них превалируют диспептические расстройства, повышение температуры, увеличение селезенки, асцит. В анамнезе отмечается пупочный сепсис, интермитирующая лихорадка, хирургические вмешательства на органах брюшной полости.
Клиника обструкции печеночного оттока характеризуется различными симптомами и зависит от локализации тромба и степени блока. Тромбоз печеночных вен обычно протекает остро, проявляясь болями в животе, гепатомегалией, асцитом, желтухой, лихорадкой. Эта патология может возникать в любом возрасте, но чаще у людей в возрасте от 30 до 50 лет. Тяжесть симптоматики зависит как от протяженности поражения, так и от развития коллатералей. Если тромбирована одна печеночная вена, то заболевание протекает, как правило, асимптомно. У половины пациентов отмечается увеличение хвостатой доли печени, так как остается проходимой дорсальная ветвь правой печеночной вены (она поражается редко), дренирующая этот отдел печени.
Обструкция НПВ проявляется менее выраженной симптоматикой в сравнении с тромбозом печеночных вен. Пик заболеваемости приходится на 3-ю декаду жизни, хотя в литературе приводятся наблюдения этой патологии в детском возрасте. В хронической стадии заболевание проявляется болями в животе, гепатомегалией, асцитом, частым рецидивом острых эпизодов с повышением температуры, лихорадкой и последующими признаками цирроза. Наиболее характерный симптом облитерирующих поражений ретропеченочного отдела НПВ — расширение подкожных вен туловища и отеки ног, чего не отмечается у пациентов с тромбозом печеночных вен.
Рецидив симптоматики у больных с обструкцией НПВ свидетельствует о формировании нового тромба в ретропеченочном отделе НПВ; это увеличивает степень ее стеноза, или закупоривает оставшиеся проходимыми устья печеночных вен. Исходом заболевания может быть выздоровление, наступающее через 4–5 недель и связанное с реканализацией сосудов, или переход в хроническую форму — цирроз печени.
Диагностика
Диагностика ПГ и ее осложнений основывается на данных анамнеза, клинической симптоматике, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. В задачи исследования входит определение формы ПГ, функционального состояния печени, выраженности нарушений кровотока в системе воротной вены и печеночной артерии.
Лабораторная диагностика. При исследовании показателей крови обнаруживают умеренную гипохромную анемию и признаки гиперспленизма (снижение числа лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов). Причины анемии — гемолиз, дефицит железа, угнетение эритропоэза, увеличение объема крови особенно у больных с асцитом. Тромбоцитопения при ПГ вызвана усилением секвестрации клеток крови в селезенке. Кроме того, на поздних стадиях болезни определяется снижение функции тромбоцитов, в частности их агрегационных качеств, что связано с нарушением потребления арахидоновой кислоты, необходимой для синтеза простагландинов, а также снижением содержания в тромбоцитах АТФ.
Основные лабораторные показатели воспалительно-некротической активности цирроза печени следующие: повышение уровня конъюгированного билирубина, аминотрансфераз (АСТ и АЛТ), иммуноглобулинов, СОЭ; снижение содержания холестерина и протромбина, уровня общего белка, альбумина; диспротеинемия, изменение осадочных проб; нарушение свертывающей системы крови, проявляющееся как замедлением тромбопластинообразования, так и гиперфибринолизом и др.
Инструментальная диагностика. Наряду с инвазивными методами в последние годы в обследовании больных с ПГ все большее распространение получают неинвазивные методы исследования: УЗИ, ДС, КТ.
УЗИ выявляет неровность контура печени, изменения ее структуры, увеличение диаметра воротной вены, обструкцию либо рубцовую трансформацию последней, расширенную коллатеральную сеть.
Сочетание ДС с измерением кровотока в портальном русле позволяет с очень высокой точностью (чувствительность 79%, специфичность 100%) диагностировать нарушения проходимости воротной вены, прежде всего тромботического генеза, а также оценить скорость потока крови в различных участках портомезентериального бассейна и в печеночной артерии. При синдроме Бадда–Киари это исследование выявляет обструкцию НПВ в ретропеченочном отделе или окклюзию крупных печеночных вен, а также увеличение хвостатой доли, внутрипеченочные коллатерали и жидкость в брюшной полости.
КТ с контрастным усилением дает возможность выявить изменения формы и поверхности печени, определить ее размеры, визуализировать воротную и печеночные вены, коллатеральные сосуды и увеличенную селезенку.
УЗ- и КТ-оборудование предоставляют возможность проведения прицельной пункционной биопсии печени с минимальным риском повреждения других органов. Получаемая в результате этой процедуры информация играет решающую роль в установлении этиологии цирроза печени и определении его активности.
Наиболее полную информацию о гемодинамических нарушениях при ПГ и портовенозной анатомии дают ангиографические методы диагностики. Проводят чрескожную чреспеченочную (в последнее время трансюгулярную) либо интраоперационную портографию, кавографию, целиакографию.
Симптомы ПГ: расширение селезеночной и воротной вен, контрастирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка, обеднение и патологическая извитость артериального сосудистого рисунка печени, повышение портального давления в среднем до 393,6–409 мм вод. ст.
Особенно полезную информацию для установления формы ПГ дает определение синусоидального давления (давление заклинивания печеночных вен); зондирование последних осуществляют трансюгулярным доступом. У здоровых людей разница (градиент) между печеночным и портальным давлением составляет всего 2–6 мм рт. ст., при циррозе — в среднем около 22 мм рт. ст., в случаях предпеченочной обструкции давление в печеночных венах не изменяется, в воротной — резко возрастает. Напротив, при постпеченочном блоке давление в печеночных венах повышено.
По данным прямой чрескожной чреспеченочной портографии, у 68,2% больных с ПГ основным является гастроэзофагеальный путь шунтирования через варикозные вены пищевода в систему верхней полой вены.
Для диагностики СБК выполняют кавографию, которая может выявить уровень обструкции НПВ и расширенные коллатеральные вены, дренирующиеся в верхнюю полую вену. Для точного определения толщины мембраны одновременно контрастируют нижнюю и верхнюю полые вены, хотя эту информацию можно получить в поздней фазе нижней кавографии, когда правое предсердие заполняется через коллатерали.
Зондирование печеночных вен устанавливает их проходимые или окклюзированные устья. В случае классического СБК при проведении заклинивающей печеночной венографии через проходимые устья, выявляется паукообразная сеть, обусловленная внутрипеченочными коллатералями.
Дифференциальная диагностика. ПГ необходимо отличать от заболеваний, проявляющихся спленомегалией (хронический миелолейкоз, ретикулез, болезнь Гоше, гемолитическая анемия и др.) и кровотечением из нижних отделов желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, синдром Меллори–Вейса). Дифференциальная диагностика должна строиться на данных обследований, в том числе фиброгастроскопии, выявляющей при ПГ варикозно измененные вены подслизистого слоя пищевода.
Хирургическое лечение
Применяемые в настоящее время хирургические методы лечения ПГ и ее осложнений можно разделить на две основные группы: снижающие давление в системе воротной вены (шунтирующие операции) и направленные на разобщение портокавальных анастомозов на уровне пищевода или кардиального отдела желудка при кровотечениях из варикозно расширенных вен. Другие операции (оментогепато- и ренопексия, денервация печеночной артерии, перевязка селезеночной артерии и пр.) представляют лишь исторический интерес.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 109; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!