ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 12 страница
Патологические изменения стволов БПВ или МПВ сопровождаются, как правило, расширением и/или варикозной трансформацией их притоков. Последние удаляют через отдельные разрезы по Нарату. Чтобы уменьшить травматичность операции, разрезы стремятся производить в проекции выхода перфорантных вен, маркированных накануне операции с помощью ДС.
Анатомическая близость расположения на голени ствола БПВ и n. saphe-nus предрасполагает к повреждению последнего при удалении вены по методу Бэбкока. Эффективной мерой профилактики этого рода неврологических осложнений у больных с неизмененной БПВ на голени, является ограничение объема вмешательства путем удаления только измененной части магистрали — на уровне бедра и верхней трети голени (короткий и средний стриппинг).
Операции на перфорантных венах. Разобщение поверхностной и глубокой венозных систем путем пересечения, перевязки либо клипирования несостоятельных перфорантных вен — не менее важный, а у многих больных самый ответственный этап хирургического вмешательства по поводу ВБ.
Дооперационное кортирование несостоятельных перфорантных вен с помощью ДС и маркировка их на коже конечности облегчает поиск данных сосудов во время операции. Это повышает также радикальность и косметичность вмешательства (за счет отказа от ненужных разрезов).
Метод Кокетта. Надфасциальную перевязку ПВ осуществляют через отдельные небольшие (до 2 см) разрезы кожи. Коммуникантную вену выделяют, перевязывают и пересекают в месте ее вхождения в подфасциальное пространство, дефект фасции ушивают.
|
|
|
Метод Линтона. Субфасциальную перевязку ПВ производят путем широкого доступа по медиальной поверхности голени (разрез кожи и фасции проводят по линии, соединяющей внутреннюю лодыжку с мыщелком большеберцовой кости). Этот радикальный способ устранения перфорантной недостаточности применяют у больных с трофическими нарушениями кожных покровов конечности (липодерматосклероз, пигментация, зажившая либо активная язвы).
Значительный недостаток данной операции — ее травматичность: рассечение тканей с нарушенной трофикой способствует частым осложнениям со стороны раны, развитию ТГВ и его последствий (эмболии легочной артерии, посттромботической болезни). Применение доступа Фельдера (разрез по задней поверхности голени) несколько снижает риск развития указанных осложнений.
Эндоскопическая субфасциальная диссекция ПВ. Используемый для этих целей специальный набор инструментов, подобных тем, которые применяют при лапароскопических вмешательствах на органах брюшной полости, позволяет обнаружить, клипировать, а затем и пересечь практически все перфорантные вены.
|
|
|
Доступ в подфасциальное пространство осуществляют через разрез кожи и фасции в верхних отделах голени длиною 10–15 мм (соответственно диаметру тубуса эндоскопа).
Основное преимущество данного метода заключается в его минимальной травматичности. Благодаря этому обеспечивается не только гладкое течение послеоперационного периода (срок пребывания больных в стационаре составляет 1–3 сут.), но и сокращается более чем в 2 раза по сравнению с традиционным хирургическим доступом (по Линтону) продолжительность временной нетрудоспособности.
Операции на глубоких венах. Эффект операции удаления варикозно расширенных поверхностных вен и перевязки перфорантов не будет долговременным, если останется неустраненной имеющаяся (нередко сопутствующая) клапанная недостаточность глубоких вен.
С целью ликвидации патологических рефлюксов в глубокой венозной системе разработаны и применяются операции экстра- и эндовазальной коррекции клапанов поверхностной бедренной либо подколенной вен, транспозиции венозных сегментов с сохраненными полноценными клапанами.
Вместе с тем, наличие ретроградного кровотока в глубоких венах не является абсолютным доказательством его доминирующей роли в патогенезе ВБ, поскольку, как показывают данные ДС, рефлюкс в подвздошно-бедренном и бедренно-подколенном сегментах встречается и в норме.
|
|
|
Гемодинамически значимым и подлежащим хирургической коррекции в этих сегментах считается рефлюкс длительностью более 1,5–2 с, который практически не встречается у здоровых людей.
Недооценка в недалеком прошлом этого научного факта — результат проведения неоправданных корригирующих вмешательств на глубокой венозной системе.
О преувеличении роли недостаточности клапанов бедренной вены в патогенезе ВБ свидетельствуют данные контрольных ДС, которые устанавливают исчезновение рефлюкса в этом отделе венозного русла после удаления БПВ без корригирующего вмешательства на глубокой венозной системе.
Операции при восходящем тромбофлебите. Распространение тромботического процесса в проксимальном направлении (на область сафено-фемораль-ного соустья и бедренную вену) может привести к тромбозу последней и возникновению эмболии легочной артерии. Возможны два варианта оперативного вмешательства при этой патологии: выполнение радикальной флебэктомии; осуществление высокой перевязки БПВ (операция Троянова–Тренделенбурга).
|
|
|
Радикальная флебэктомия. Данное хирургическое вмешательство предупреждает как распространение тромба на общую бедренную вену и возникновение эмболии легочной артерии, так и рецидив тромбофлебита в последующем. Оно избавляет пациента от необходимости повторной госпитализации с целью удаления варикозно измененной БПВ.
Выполнение оперативного вмешательства показано как в остром периоде болезни (10 сут), так и при более длительном сроке заболевания (до 20–28 сут.), когда еще возможно проведение через тромботические массы в просвет БПВ венэкстрактора Бэбкока и удаление вены.
В случаях распространения тромба на сафено-феморальное соустье и бедренную вену выполняют тромбэктомию. Для этого выделяют поверхностную и общую бедренную вены и берут их в турникеты. Переднюю стенку БПВ рассекают продольно с переходом на общую бедренную вену. Тромб удаляют с помощью катетера Фогарти (см. раздел «Тромбозы глубоких вен»).
Если тромб не распространяется на бедренную вену, ограничиваются низким (пристеночным) лигированием культи БПВ.
Операция Троянова–Тренделенбурга.У пожилых больных с сопутствующей сердечно-легочной патологией либо при невозможности проведения радикального вмешательства ограничиваются высокой перевязкой БПВ. При этом выделяют терминальный отдел сосуда и СФС, лигируют все устьевые притоки в этой зоне, ствол магистрали перевязывают на расстоянии 0,5 см от стенки бедренной вены.
Осложнения хирургического лечения ВБ. Наиболее частые из них — гематомы и нагноения ран, которые регистрируют у 2,8–18% оперированных больных. Реже (6,6%) встречаются неврологические расстройства в виде парастезии. Частота тромботических осложнений не превышает 1%.
Рецидив ВБ. Невзирая на успехи сосудистой хирургии и широкое распространение оперативных вмешательств при ВБ, количество рецидивов после операций по поводу этой патологии достаточно велико и составляет в неспециализированных учреждениях 23–38%, в специализированных — 7–15%.
Выделяют три основные группы причин рецидива ВБ: необоснованно выполненные операции (при вторичном расширении вен); технические
погрешности (низкая перевязка БПВ и оставление длинной культи с притоками); нерадикальность вмешательства (удаление добавочных, а не основных стволов, не корригированная клапанная недостаточность коммуникантных и глубоких вен).
ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН
Согласно международной классификации термином «тромбоз глубоких вен» обозначают тромботические поражения всех подфасциальных сосудов нижних конечностей, таза и нижней полой вены. Тромбозы в системе верхней полой вены, в частности подмышечной и подключичной, именуются тромбозом от напряжения или синдромом Педжета–Шреттера, либо в зависимости от уровня пораженного сегмента — тромбозом подключичной, брахиоцефальной или верхней полой вен.
Эпидемиология
Частота встречаемости тромботических поражений магистральных вен нижних конечностей и таза, проявляющихся клиническими признаками, составляет в общей популяции 1,5-2 случая на 1 000 населения (1,55 случая среди мужчин и 1,62 случая у женщин). Особенно высока вероятность развития ТГВ у оперированных больных. С помощью теста накопления 125I-фибриногена или флебографии, эту патологию обнаруживают у 5–77% пациентов (в среднем — у 29% больных) в возрасте 40 лет и старше при длительности хирургического вмешательства 1 ч и более.
Этиопатогенез
Еще Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение, что для развития тромбоза необходимы следующие условия: замедление скорости кровотока (стаз), увеличение коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция) и поражение сосудистой стенки. В этиологии тромбоза вен, прежде всего послеоперационного, первостепенное значение придается нарушениям в системе гемостаза и стазу крови в глубоких венах ног, развивающимся как во время операции, так и в послеоперационном периоде.
Считается, что пусковой механизм развития ТГВ — повышение уровня плазменных факторов коагуляции либо снижение активности антикоагулянтной системы (дефицит АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы эти нарушения у больных хирургического, травматологического и неврологического профилей. Нельзя не учитывать и возможные изначальные (дооперационные) нарушения в системе гемостаза, которые могут не только усугубить интраоперационные расстройства, но и способствовать тромбообразованию еще накануне хирургического вмешательства.
В тесной связи с нарушениями гемостаза находятся расстройства периферической венозной гемодинамики. Развиваясь в силу относительного либо абсолютного «паралича» мышечно-венозной «помпы» голени, который может возникнуть во время операции, в послеоперационном периоде, а также во время длительного постельного режима, они становятся основными или способствующими причинами тромбообразования. Особенно велика роль этого фактора триады Р. Вирхова при операциях, проводимых в условиях общей анестезии: в результате венодилатирующего действия миорелаксантов, применяемых при интубационном наркозе, линейная скорость кровотока в глубоких венах ног на протяжении всего периода анестезии снижается на 50%.
Факторы риска. ТГВ редко встречается у абсолютно здоровых людей. Предрасполагающие условия, обозначаемые в современной литературе факторами риска, — различные болезни и травмы, ставшие поводом для госпитализации, либо хирургическое вмешательство, а также ряд особенностей, присущих конкретному больному (например, возраст). Наиболее значимые факторы риска: длительный постельный режим (прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная недостаточность; травмы опорно-двигательного аппарата (переломы костей нижних конечностей, таза и позвоночника); послеоперационный период; ТГВ и или ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли различной локализации; ожирение; беременность и роды; повышенная свертываемость крови; дефицит АТ–III, протеинов С и S; употребление оральных контрацептивов и других гормональных препаратов; полицитемия; антифосфолипидный синдром; анатомические предпосылки нарушения проходимости магистральных вен таза и пр.
Зарождение и развитие тромба. На основе данных наружной радиометрии (теста накопления 125 I-фибриногена как наиболее чувствительного метода ранней диагностики ТГВ) установлено, что в 46–50% наблюдений тромб зарождается в день операции (независимо от вида хирургического вмешательства), в остальных случаях — в течение последующих 2–7 сут.
Начинается тромбообразование обычно в глубоких (подфасциальных) венах голени, как внутримышечных, так и магистральных (задних большеберцовых и малоберцовых). Крайне редко тромб начинает формироваться в сосудах с интенсивным потоком крови, к которым относятся подколенная, бедренная и подвздошная вены.
Клиника
При симптомном течении ТГВ выраженность клинической картины определяется локализацией и протяженностью тромба, степенью окклюзии сосуда, развитием коллатералей, воспалением венозной стенки и окружающих тканей, двигательной активностью больного.
Основу симптоматики составляет триада признаков: боль, отек, цианоз. С целью более раннего выявления двух последних проявлений болезни пациента осматривают как в горизонтальном, так и в вертикальном положениях. Это позволяет более точно определить различия между здоровой и больной ногой в объеме, окраске кожи, венозном рисунке и степени кровенаполнения поверхностных вен.
Места болезненности выявляют при обследовании пациента в горизонтальном положении на спине с согнутыми в коленных суставах примерно на 20–30° конечностями. Магистральные вены пальпируют на голени вдоль медиального края большеберцовой кости и в подколенной ямке, а на бедре — по линии, соединяющей середину пупартовой связки с медиальным мыщелком бедренной кости (линия Кэна). Таким образом можно обнаружить как ограниченную, так и распространенную болезненность.
Для выявления отека в случаях, если он незаметен, необходимо измерить окружность конечностей на симметричных уровнях с помощью сантиметровой ленты либо куска бинта. Периметр голени определяют в точках наименьшей и наибольшей длины окружности: на 2 см выше верхушки медиальной лодыжки и на 12 см дистальнее нижнего края коленной чашечки, соответственно; бедра — примерно на 15 см выше верхнего края надколенника. Допустимо превышение окружности одной ноги над размерами другой до 1–1,5 см.
Изменение цвета кожи конечности (от цианотичного до багрового) характерно для обструктивных типов поражений вен и наблюдается чаще у ходячих больных. При илиофеморальном тромбозе и его наиболее тяжелой форме — синей флегмазии особенно выражен цианоз. У части больных с обструкцией этой же локализации конечность, наоборот, бледная (белая флегмазия).
С целью более объективной оценки проявлений венозной окклюзии применяют ряд проб и приемов, выполнение которых обязательно при обследовании больных с подозрением на ТГВ. Наиболее достоверные: проба Хоманса (ограничение объема тыльной флексии стопы), проба Ловенберга (появление боли в голени при раздувании пневматической манжетки, наложенной в ее средней трети), прием Мозеса (возникновение более сильной боли при сдавлении мышц голени руками в переднезаднем направлении, чем в боковом).
На основании анамнеза, жалоб и физикальных данных поражение глубоких вен можно выявить не более чем у 50% больных. Примерно в таком же количестве случаев возможна гипердиагностика.
Диагностика
В большинстве наблюдений ТГВ протекают скрыто (латентно). Это объясняется тем, что тромбы, в том числе протяженные, редко вызывают значительное нарушение оттока крови из конечности, что связано с особенностями их развития (не вызывают окклюзии сосуда), большим колличеством коллатеральных путей и отсутствием воспалительных изменений в венозной стенке. Тромб может свободно располагаться в просвете сосуда, или же фиксироваться к его стенкам на ограниченном участке.
Исключение составляют тромбозы проксимальной локализации (поражения подколенно-бедренного, подвздошно-бедренного и подвздошно-кавального сегментов) обструктивного типа, симптоматика которых коррелирует с уровнем и характером поражения венозных магистралей.
Инструментальная диагностика. Точный диагноз ТГВ устанавливают с помощью инвазивных (контрастная и радионуклидная флебография) и неинвазивных (УЗДГ, ДС, КТ, ЯМРТ, наружная радиометрия нижних конечностей, термография) методов исследования. Наиболее информативные среди них — контрастная флебография и ультразвуковое ангиосканирование или ДС. Наряду с абсолютно точной диагностикой патологического процесса, они устанавливают локализацию, протяженность тромба и степень его фиксации к венозной стенке, что является необходимым для правильного выбора лечебной тактики.
В последние годы контрастные методы вытесняются ультразвуковыми, в частности, ДС. Неинвазивность данной процедуры, ее высокая специфичность (92%) и чувствительность (96%) делают этот метод незаменимым в клинической практике. Кроме того, использование ДС в амбулаторных условиях, открывает неограниченные возможности для лечения больных ТГВ в поликлинике.
Дифференциальная диагностика. ТГВ необходимо отличать от повреждений икроножной мышцы, разрыва кисты Бейкера, внутримышечной гематомы, лимфедемы, болезней и травм коленного сустава, ахиллотендобурсита, отеков ног нетромботического генеза, ХВН.
Лечение
Основными задачами при лечении ТГВ, в том числе развившихся в послеоперационном периоде, являются: предотвращение распространения и эмболизации тромба, снижение степени тяжести клинических проявлений болезни, восстановление проходимости магистральных вен, предупреждение хронической посттромботической венозной недостаточности пораженной конечности.
Антикоагулянтная терапия
Ведущее место в лечении ТГВ принадлежит антикоагулянтным средствам, основное назначение которых — предупредить распространение тромба в проксимальном и дистальном направлениях. Препарат выбора — гепарин — антикоагулянт прямого и немедленного действия (в последнее время применяется низкомолекулярный гепарин).
Дозы и схемы применения препаратов. Нефракционированный гепарин назначают в течение первых 7–8 суток. Наиболее оптимальный путь введения препарата — внутривенный непрерывный (с помощью инфузомата). Начальная доза составляет 5 000–10 000 ЕД (из расчета 100 ЕД/кг массы), поддерживающая — 1000-1500 ЕД/ч. Благодаря равномерному поступлению препарата в кровоток достигается стойкая гипокоагуляция, кроме того, в сравнении с внутривенным дробным его введением снижается частота геморрагических осложнений.
Методика подкожного введения нефракционированного гепарина (5000 ЕД через 4-6 ч), применяемая традиционно в большинстве лечебных учреждений, несмотря на некоторые достоинства (простота, незначительный риск развития кровотечения) в то же время не позволяет из-за фиксированности дозы достичь адекватного антитромботического эффекта. Об этом в частности свидетельствует более высокая, в сравнении с внутривенным непрерывным применением гепарина, частота ретромбоза и ТЭЛА.
Более эффективным в сравнении с использованием нефракционированного гепарина, считается применение его низкомолекулярного аналога (клексан и др.), вводимого подкожно 1 раз в сутки в дозе 1,5 мг/кг массы тела больного.
Начиная со 2–4-х суток от начала лечения назначают оральные (непрямые) антикоагулянты, уменьшая постепенно поддерживающую дозу гепарина.
Общая продолжительность антикоагулянтной терапии должна составлять не менее 6–8 мес. Этот срок соответствует времени реканализации тромботических масс.
Лабораторный контроль. Критерием достижения терапевтического уровня гипокоагуляции, при котором риск распространения тромба и вероятность геморрагических осложнений минимальны, считается удлинение АЧТВ в 2–2,5 раза по отношению к исходным данным. Данный показатель в 1-е сутки лечения контролируют через каждые 4 ч, в последующие при уже подобранной поддерживающей дозе — 1–2 раза в день.
В процессе гепаринотерапии важно также определять уровень АТ-III, поскольку снижение последнего уменьшает эффективность действия препарата.
Дозу оральных антикоагулянтов (фенилин, варфарин) подбирают индивидуально, по уровню протромбинового индекса: величина его должна быть снижена по отношению к исходной на 40–50%. Обычно для этого требуется 2–5 таблеток фенилина. Более точным считается контроль по уровню международного нормализованного отношения (INR).
Тромболитическая терапия
Тромболитическая терапия — более эффективна, чем антикоагулянтная, поскольку она позволяет добиться растворения тромба, а следовательно, восстановления проходимости вен. В случае раннего лечения (до 5-и сут от начала появления симптоматики) возможно предупреждение деструкции клапанного аппарата, что является залогом полноценного восстановления гемодинамики в конечности.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 106; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!