ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 10 страница
Поскольку, как уже подчеркивалось, развивающиеся при ПГ осложнения — следствие высокого давления в воротной вене, то снижение гипертензии может предупредить либо замедлить их развитие. К хирургическим вмешательствам, обеспечивающим достижение этой цели, относятся различные варианты портосистемного шунтирования — наложение анастомозов между воротной и нижней полой венами, верхней брыжеечной и нижней полой, между селезеночной и левой почечной венами.
Портокавальное шунтирование. Впервые анастомоз между воротной и нижней полой венами был наложен в эксперименте русским физиологом
Н.В. Экком в 1877 г. На практике эту операцию стали применять как с профилактической целью (в плановом порядке для предупреждения кровотечения из расширенных вен пищевода), так и лечебной (экстренно на фоне кровотечения). Об эффективности данного вмешательства говорят результаты многочисленных рандомизированных исследований, устанавливающих частоту рецидива кровотечения равной 3–9%, в контрольной группе больных, леченных медикаментозно этот показатель составил 70%. Основной недостаток данной операции — то, что в результате фактически полного шунтирования неметаболизированной крови в системное русло усугубляется энцефалопатия. Кроме того, значительная декомпрессия портальной системы влечет за собой снижение артериального притока, что способствует некрозу печеночных клеток, тем самым утяжеляя течение цирроза.
|
|
|
В настоящее время портокавальное шунтирование проводят лишь при врожденном фиброзе печени с сохраненной функцией гепатоцитов, а также при обструкции воротной вены в области ворот печени. Эта операция противопоказана при синдроме Бадда–Киари.
Применение шунтирующих операций показано при достаточно хорошей функции печени (классы А и В по Child).
Оперативный доступ и методика вмешательства. Положение больного на спине или с небольшим поворотом на левый бок. Выполняют верхнюю поперечную лапаротомию (возможен расширенный доступ у правой реберной дуги). Печень отводят кверху, толстую кишку смещают вниз. Париетальную брюшину рассекают по верхне-наружному краю двенадцатиперстной кишки и боковому каналу. Двенадцатиперстную кишку отводят медиально. Затем в толще печеночно-двенадцатиперстной связки находят воротную вену, которую выделяют на участке от слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен до бифуркации. Два других элемента связки (холедох и печеночную артерию) отводят на держалке. Путем препаровки мобилизуют НПВ на протяжении 4–6 см. При наложении анастомоза бок в бок зажимом Сатинского пристеночно отдавливают оба сосуда и, сделав в них небольшие окошки диаметром 1–1,5 см, накладывают анастомоз непрерывным швом монофиламентной нитью (пролен 5/0–6/0). Измерение давления дистальнее области анастомоза устанавливает снижение гипертензии более чем на 50%.
|
|
|
При формировании соустья по типу конец в бок воротную вену пересекают как можно проксимальнее, печеночный конец перевязывают, а дистальный вшивают в НПВ. Однако этот вариант операции чаще приводит к энцефалопатии, чем первый.
В качестве альтернативной методики наложения портокавального анастомоза применяют так называемое Н-образное шунтирование. Для этого используют 8-миллиметровый протез из политетрафторэтилена, который вшивают в бок воротной и полой вен. Контрольное рентгеноконтрастное или дуплексное исследования, проведенные спустя 5 лет, выявляют его 97%-ую проходимость.
Обязательное условие возможности выполнения всех этих вмешательств — достаточный (не менее 1,5 см) диаметр воротной вены и полная проходимость последней и полой вен. Реканализация воротной вены считается противопоказанием к операции.
Мезентерико-кавальное шунтирование. Операцию выполняют через продольную лапаротомию. Поперечно-ободочную кишку смещают вверх, петли тонкой кишки — вниз. Поперечным разрезом надсекают брюшину, покрывающую корень брыжейки тонкой кишки. Верхнюю брыжеечную вену выделяют в толще брыжейки, максимально смещая корень поперечно-ободочной кишки вверх. Ориентиром для ее нахождения может служить проходящая рядом верхняя брыжеечная артерия — вена лежит спереди и справа. Перевязывают и пересекают в проксимальном отделе 2–3 ее притока.
|
|
|
НПВ обнажают через брыжейку восходящей ободочной кишки. После мобилизации нижнегоризонтального и восходящего отделов двенадцатиперстной кишки формируют шунт. Протез из политетрафторэтилена (18–20 мм в диаметре и 3–6 см длиною) вшивают между отжатой передней стенкой полой вены и задней поверхностью верхней брыжеечной вены (контролируют положение шунта чтобы не образовалось перегиба). Проходимость протеза в отдаленном периоде составляет 96–74%.
Основное показание к выполнению этого вмешательства — ПГ, осложненная массивным кровотечением. Технически данная операция считается более простой, чем портокавальное шунтирование. Наличие асцита не считается противопоказанием к ее выполнению.
Спленоренальное шунтирование. Эта операция обеспечивает адекватную декомпрессию портального русла, в связи с чем энцефалопатия развивается в три раза реже, чем при портокавальном шунтировании. Оперативный доступ и методика вмешательства. Выполняют полную срединную лапаротомию. Широко рассекают желудочно-ободочную связку. Вскрывают брюшину по нижнему краю поджелудочной железы на протяжении 6–8 см. Затем, тупо расслаивая клетчатку и приподнимая край поджелудочной железы по ее задненижней поверхности, находят селезеночную вену, которую выделяют на протяжении 5–6 см. Ориентируясь на нижний край поджелудочной железы, рассекают брюшину, покрывающую заднюю стенку брюшной полости, где в забрюшинной клетчатке обнаруживают и выделяют левую почечную вену. Селезеночную вену пересекают, проксимальный конец перевязывают, а дистальный вшивают в почечную вену, формируя анастомоз в соответствии с диаметром селезеночной вены по типу «конец в бок». Селезенку не удаляют. В случае близкого расположении почечной и селезеночной вен анастомоз накладывают по типу «бок в бок». В качестве шунта можно использовать аутовену либо протез из политетрафторэтилена.
|
|
|
В детской хирургической практике селезеночную вену выделяют в начальном отделе по возможности ближе к воротам селезенки. Последнюю удаляют. Спленоренальный анастомоз формируют между начальным отделом селезеночной вены и почечной веной.
Кава-атриальное шунтирование. Эту операцию применяют у больных синдромом Бадда–Киари, протекающим с обструкцией НПВ в ретропеченочном отделе. В качестве шунтов используют тромборезистентные сосудистые протезы (политетрафторэтилен, дакрон). Анастомозы накладывают с проходимым участком НПВ дистальнее окклюзии и с правым предсердием.
В случаях обнаружения в НПВ перегородки (на уровне прохождения магистрали через диафрагму) венозный блок этого уровня ликвидируют хирургически: путем торакофренолапаротомии, иссечения мембраны и тромбинтимэктомии из устьев печеночных вен. Имеющееся сужение НПВ устраняют вшиванием заплаты из аутоперикарда или синтетического материала.
Баллонная ангиопластика. Если сужение в НПВ очаговое и мембрана тонкая, стеноз ликвидируют применением чрескожной баллонной ангиопластики.
Трансюгулярное портосистемное шунтирование. Данное вмешательство представляет собой эндоваскулярный способ создания соустья между печеночной веной и ветвью воротной вены путем установки стента (эндопротеза) через паренхиму печени. Эта операция приводит к снижению портального давления приблизительно на 50%; частота рецидивов кровотечения в течение года составляет от 5 до 19%.
Операции по разобщению портокавальных связей. Они применяются с целью остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или кардиального отдела желудка. Хирургическое вмешательство проводят трансабдоминальным или трансторакальным (в VII–VIII межреберьях слева) доступов.
Задача хирурга — уменьшить объем крови, оттекающей от органов брюшной полости по венам пищевода в систему верхней полой вены. Она реализуется путем гастротомии или эзофаготомии (можно ограничиться рассечением адвентициальной и мышечной оболочек) и прошивания вен вместе со слизистой оболочкой (в кардиальном отделе желудка) либо субмукозно без вскрытия слизистой оболочки (в пищеводе).
У детей с ПГ этот вид хирургического пособия осуществляют более простым способом: в просвет пищевода вводят пластиковый протез-цилиндр, который фиксируют по периметру пищевода снаружи круговой кетгутовой лигатурой. Это приводит к окклюзии вен, а в дальнейшем — к развитию соединительной ткани и разобщению портокавального анастомоза. После рассасывания лигатуры протез отходит per vias naturales.
Более радикальна операция Таннера — пересечение желудка в кардиальном отделе. Ее осуществляют следующим образом. После деваскуляризации абдоминального отдела пищевода и кардиальной части желудка, последний в верхней трети пережимают длинными зажимами Кохера, между которыми рассекают обе его стенки. Сосуды лигируют, после чего обе части желудка вновь сшивают. В последние годы все большее применение для восстановления целостности пересеченного желудка либо пищевода находят сшивающие аппараты (степлеры). Вмешательство заканчивают фундопликацией и пилоропластикой.
Эффект всех «нешунтирующих» операций непродолжительный: у большинства больных в течение 2 лет варикозное расширение вен рецидивирует и осложняется кровотечением.
Спленэктомия. Операцию удаления селезенки в качестве самостоятельного хирургического пособия выполняют в случае изолированного левостороннего портального блока, т. е. при тромбозе селезеночной вены. Развивающееся при этой форме ПГ кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода не менее опасно, чем при циррозе печени.
Вмешательство проводят в плановом порядке (при доказанном эндоскопически расширении вен пищевода и верифицированном с помощью ДС или портографии диагнозе тромбоза селезеночной вены) и экстренно — при развившемся кровотечении.
Спленэктомию выполняют также в сочетании с операциями наложения портосистемного шунта в случае гиперспленизма.
Консервативные методы гемостаза при кровотечениях из расширенных вен пищевода. Острое кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода — причина смерти 1/2 больных циррозом печени.Среди большого числа нехирургических способов остановки кровотечения из пищевода и кардиального отдела желудка, используемых в клинической практике в настоящее время, наиболее эффективными считаются назначение вазоконстрикторов, компрессия расширенных вен с помощью двухпросветных баллонных зондов типа Blakemore (Sengstaken-Blakemore) или Linton (Linton-Nachlas), эндоскопическое склерозирование вен. Все они применяются в качестве временной меры, поскольку у большинства больных кровотечение рецидивирует.
Применение вазопрессоров. Внутривенное введение питуитрина (20 ЕД, или 4 ампулы, растворенные в 100–150 мл 5% глюкозы, в течение 20 мин; можно повторять через каждые 4–6 ч) или вазопрессина (0,2–1,0 ЕД/мин, непрерывно на протяжении 2–3 сут.) вызывает сокращение артериол висцерального русла, в результате чего уменьшается портальный кровоток и снижается давление в воротной вене, что способствует прекращению кровотечения из варикозных вен пищевода. Доказано, что градиент давления в портальном русле при применении этих препаратов снижается на 30–40%. Согласно имеющимся публикациям ранняя терапия вазопрессином позволяет добиться гемостаза у 80% больных.
Более выраженное действие оказывает комбинированная терапия изопротеронолом и вазопрессином. Наряду с этими препаратами используют сомастатин, нитроглицерин (под язык), октреотид.
Баллонная тампонада вен. Применение баллонной тампонады кровоточащих вен пищевода позволяет достичь гемостаза и стабилизации гемодинамики у 70–95% больных, однако у 30–62% из них кровотечение рецидивирует. Летальность при возобновившемся кровотечении составляет 28–60%.
Эндоскопическое склерозирование вен.Этот метод преследует цель добиться развития грануляционной ткани и как следствие — склерозирования стенки пищевода. Инъекция склерозанта (этоксисклерол) под слизистую оболочку пищевода вызывает отек и сдавление варикозно измененных вен, их воспаление и тромбоз. Инъекции повторяют неоднократно. Спустя две- три недели вены подслизистого слоя пищевода склерозируются и выключаются из кровотока. Эта процедура эффективна у 71–91% пациентов, у 1/3 из них наблюдаются рецидивы кровотечения с летальным исходом практически у каждого второго больного.
Хирургические методы лечения асцита. При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости выполняют парацентез (жидкость эвакуируют медленно). Более продолжительный лечебный эффект может быть достигнут перитонео-венозным шунтированием по Ле Вину.
Трансплантация печени. При далеко зашедших стадиях цирроза (класс С по Child) единственно эффективной мерой помощи больным с этой патологией остается ортотопическая пересадка донорской печени. Как свидетельствуют рандомизированные исследования, показатель выживаемости пациентов, перенесших эту операцию, в 2–5 раз выше, чем при традиционных хирургических (шунтирующих) методах лечения. Операция показана, если склеротерапия варикозных вен пищевода не дает стойкого эффекта.
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
Общепринятого определения варикозной болезни (ВБ) во флебологии до настоящего времени нет. Можно считать, что это заболевание вен нижних конечностей, проявляющееся характерными клиническими признаками хронической венозной недостаточности и сопровождающееся изменением структуры сосудистой стенки и гемодинамики.
Неоднозначно также трактуется и понятие хронической венозной недостаточности (ХВН). Последняя воспринимается, обычно, как синоним трофических расстройств, однако согласно современным воззрениям ХВН – это патологическое состояние, характеризующееся прежде всего застоем крови в венах нижних конечностей, проявления которого варьируют от синдрома «тяжелых ног» до венозных язв.
Классификация
До настоящего времени единой классификации ВБ и ХВН нет. По
L.K. Widmer, выделяют три вида варикоза: внутрикожный (по типу сосудистых звездочек, телеангиоэктазий), ретикулярный (без вовлечения стволов большой и/или малой подкожной вен и их основных притоков), стволовой (дилатация большой и/или малой подкожных вен и их притоков первого-второго порядка) и три стадии ХВН: I — отек стопы или голени, II — начальные трофические расстройства, III — язва (зажившая или активная).
Международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей CEAP (1996) учитывает не один, а несколько значимых факторов развития и течения этой патологии: клинический, этиологический, анатомический и патофизиологический.
Эктазия подкожных вен может развиваться по восходящему, нисходящему либо смешанному типам. При нисходящей форме ВБ функциональная несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены (БПВ) и/или клапанов перфорантных вен бедра — непосредственная причина расширения и варикозной трансформации этой магистрали и ее притоков. Аналогичные изменения происходят в системе малой подкожной вены (МПВ) в случае некомпетентности ее остиального клапана. При восходящей форме варикозного расширения вен патологический сброс крови происходит из глубокой венозной системы в поверхностную через несостоятельные перфорантные вены голени и/или некомпетентный остиальный клапан МПВ.
Эпидемиология и факторы риска
Минимальные признаки ВБ выявляют у половины взрослого населения (50–55% женщин, 40–50% мужчин), и менее чем у четверти из них обнаруживают варикозно расширенные вены (20–25% и 10–15% соответственно). Распространенность различных видов ВБ (стволовой, ретикулярный и стволовой, все виды варикоза) в общей популяции составляет соответственно 6, 12 и 20% у мужчин и 10, 20 и 40% у женщин. Согласно результатам большинства исследований увеличение частоты встречаемости заболеваний вен начинается с третьей декады жизни. Так, если в возрасте 30 лет эта болезнь обнаруживается у 30% обследованных, или фактически у каждого третьего, то к 40 и 60 годам она выявляется в 40 и 60% наблюдений соответственно. Характерно, что у женщин частота встречаемости ВБ резко возрастает с 15–20-летнего возраста, у мужчин — на 10 лет позже. Максимума этот показатель достигает в период с 55 до 64 лет, составляя 58% у женщин и 35% у мужчин.
С возрастом увеличивается не только общая распространенность данной патологии, но и удельный вес стволового варикоза.
ВБ выявляется не только у взрослых. Недостаточность клапанов большой и малой подкожных вен обнаруживается у 12,3% школьников старшего возраста (14–16 лет) и у 3,1% — младшего (10–12 лет). У последних не определяются видимые варикозно расширенные вены, тогда как у более старших детей такие изменения найдены в 3,7% наблюдений, в том числе стволового типа в 1,8% случаев.
Большинство женщин связывают развитие варикозной болезни с беременностью и родами. Проведенные проспективные исследования с применением плетизмографии и ДС устанавливают, что за месяц до родов возрастают площадь поперечного сечения бедренных вен, сафено-феморального соустья и индекс венозного наполнения. Статистически достоверно, особенно у женщин, страдающих ВБ, увеличивается диаметр большой и малой подкожных вен, бедренных, подколенных и задних большеберцовых вен, причем скорость рефлюкса в них возрастает с увеличением срока беременности. Максимальные изменения регистрируются в БПВ, чаще левой конечности. После родов эти показатели постепенно приходят к норме.
Кроме того, предполагается, что во время родов вследствие резко возрастающего давления в подвздошных венах увеличивается риск повреждения
эндотелиоцитов.
Беременность и роды увеличивают не только риск возникновения ВБ, но и степень ее выраженности. Так, у рожавших женщин чаще обнаруживается варикозное расширение стволового и ретикулярного типа в сравнении с нерожавшими. Более того, подтверждается прямая зависимость выраженности ВБ от числа беременностей, хотя, по мнению некоторых исследователей, эта закономерность нарушается, если учитывать разницу в возрасте женщин.
Определенную роль в возникновении ВБ может играть употребление оральных контрацептивов. Они увеличивают риск развития ТГВ и его последствий (нарушения гемодинамики), а также первичного поражения венозной стенки.
Доказан и наследственный фактор заболеваемости. Достоверно точно установлено, что риск развития варикоза у детей составляет 90%, если у обоих родителей диагностирована эта патология, и лишь 20% — когда мать и отец здоровы. В случаях, когда болеет только один из родителей, вероятность развития ВБ у ребенка оценивается в 62% для девочек и в 25% для мальчиков.
Подтверждением генетической предрасположенности к ВБ могут служить исследования культуры клеток, полученной из вен больных с наследственным и спорадическим типом заболевания. Изменения в виде наличия метафазных ядер со структурными нарушениями (клональная трисомия 7-й, 12-й и 18-й хромосом и моносомия 14-й хромосомы) найдены в образцах пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по ВБ.
Замечено, что заболевание чаще встречается у парикмахеров, продавцов, кассиров, а среди медработников — у хирургов и стоматологов. На 1-м месте по заболеваемости ВБ среди отраслей производства находится текстильная промышленность, на 2-м — пищевая, на 3-м — строительная, иными словами, профессии, связанные с длительным пребыванием работающего в вертикальном положении.
С целью изучения влияния ортостатического фактора на развитие ВБ были обследованы с помощью ДС нижние конечности двух групп лиц мужского пола (хирургов и добровольцев немедицинской специальности) без признаков варикозного расширения вен у тех и других. Установлено, что рефлюкс крови из глубокой системы в поверхностную через сафено-феморальное соустье наблюдался у 52% врачей и у 32% лиц контрольной группы.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 105; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!