ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 14 страница
При первом (подпеченочном) уровне распространения тромба после обнажения полой вены и наложения на ее сосудистых зажимов, либо турникетов выше границы тромба и ниже (в инфраренальном отделе) и на контралатеральную почечную вену, производят продольную венокавотомию. Тромб удаляют. Если установлен инвазивный рост опухолевого тромба с вовлечением стенки вены, то производят иссечение последней вместе с тромбам. Восстановление целостности вены осуществляют с помощью заплаты. Удаляют также регионарные лимфатические узлы.
Если тромб распространился на ретропеченочный отдел (второй уровень), лапаротомный доступ расширяют на грудную клетку (продольная стернолапаротомия). Полую вену выделяют выше верхушки тромба под диафрагмой над печенью. Затем полностью мобилизируют печень и накладывают мягкий сосудистый зажим на печеночно-двенадцатиперстную связку. После этого пережимают зажимами надпеченочный и инфраренальный отделы НПВ, контралатеральную почечную вену и печеночные вены в указанной последовательности.
НПВ вскрывают продольным разрезом по переднебоковой поверхности до устьев печеночных вен. Опухолевый тромб удаляют единым блоком (аn bloc) как можно радикальнее, отделяя врастающие тромботические массы от интимального слоя вены.
Ушивание рассеченной НПВ начинают с проксимального угла раны. После того как венотомическое отверстие окажется ушитым на несколько сантиметров дистальнее печеночных вен, сосудистый зажим с НПВ перемещают в дистальном направлении так, чтобы восстановить отток крови из печени по печеночным венам после снятия с них турникетов в целях уменьшения времени ишемии печени.
|
|
|
Вслед за ушиванием НПВ в инфраренальном отделе на уровне впадения контралатеральной почечной вены с нее снимают турникет. Время ишемии печени и почек не должно превышать 20–30 мин.
Третий уровень распространения опухолевого процесса, когда верхушка тромба находится в правом предсердии, требует проведения операции в условиях искусственного кровообращения.
Профилактика
Задача профилактики ТГВ — предупредить или по возможности уменьшить риск развития этой патологии путем воздействия на патогенетические механизмы образования тромба.
Методы профилактики. Используют медикаментозные, физические и комбинированные методы предупреждения ТГВ.
Наиболее эффективные медикаментозные средства на сегодняшний день: низкомолекулярный гепарин (вводят 1 раз в день подкожно в течение 7–10 сут), нефракционированный гепарин (по 5000 ЕД 2–3 раза в день подкожно в течение того же срока), антикоагулянты непрямого действия. Менее действенным считается реополиглюкин (400 мл ежедневно в течение 5–7 сут). Важный фактор достижения эффекта — дооперационное применение медикаментозных средств (традиционный и низкомолекулярный гепарины вводятся за 12–2 ч).
|
|
|
Физические (неспецифические) методы направлены на устранение венозного стаза, развившегося в результате ограничения либо полного выключения функции мышечно-венозной «помпы» голени у больных, находящихся на постельном режиме (инфаркт миокарда, травма опорно-двигательного аппарата, хирургическое вмешательство, послеоперационный период). К таким методам относят: раннюю активизацию больных, особенно оперированных; использование чулок дозированной компрессии; бинтование ног; механокомпрессию голеней; электростимуляцию мышц голени.
Суть комбинированной профилактики заключается в сочетании медикаментозных и физических методов, когда путем воздействия на разные звенья патогенеза тромбообразования можно добиться лучших результатов профилактики, чем влияя на одно из них. Наиболее эффективными признаны следующие методы: применение нефракционированного гепарина в режиме мини-доз (по 10 000 ЕД/сут. подкожно) и дегидроэрготамина (по 0,5 мг подкожно через 8-12 ч); использование мини-доз гепарина (в последнее время низкомолекулярного) в сочетании с пневмокомпрессией либо чулками дозированной компрессии; назначение реополиглюкина и мини-доз гепарина.
|
|
|
Длительность профилактики. Проведение медикаментозной профилактики показано в течение всего периода постельного режима. Чаще всего продолжительность применения указанных выше средств (гепарин, низкомолекулярный гепарин, декстраны) ограничивается 5–7 сутками.
Физические методы профилактики должны применяться вплоть до выписки больного из стационара, а у ряда пациентов — и дома.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — одна из наиболее частых причин смерти госпитализированных больных. Ежегодно жертвой этого осложнения в США становятся около 200 000 человек, во Франции — 10 000, в Великобритании — 30 000– 40 000, в Германии — 33 500, в Республике Беларусь — более 3 000 жителей.
ТЭЛА прочно удерживает 2–3-е место в структуре госпитальной летальности и является одной из главных причин смерти больных в возрасте старше 40 лет, перенесших операцию по поводу неосложненной желчнокаменной болезни, фибромиомы матки, аденомы предстательной железы, коксартроза. Она обуславливает от 10 до 21% общебольничной и от 6 до 25% послеоперационной летальности.
|
|
|
Эпидемиология
Согласно больничной статистике, клинически проявляющаяся ТЭЛА регистрируется в среднем у 12–15 больных (у 3–4 с летальным исходом) на 1000 госпитализированных, включая лиц перенесших различные хирургические вмешательства, а также пациентов онкологического и травматологического профилей.
При определении распространенности ТЭЛА в общей популяции, установлено, что показатели заболеваемости колеблются от 20,8 до 69 случаев на 100 000 населения в год. При этом практически все исследователи отмечают увеличение частоты встречаемости этой патологии с возрастом и более частое ее возникновение у мужчин, чем у женщин. Так, если в возрастной группе 30–34 лет этот показатель равен 17 случаям для мужчин и 14 для женщин на 100 000 человек, то среди людей в возрасте от 65 до 74 лет — 202 и 135 случая соответственно. Наиболее высокий риск развития данного осложнения у лиц старше 80 лет (80–89 лет) — 267 случаев на 100 000 человек.
Распространенность ТЭЛА у оперированных больных. Установлено, что частота встречаемости симптомной или клинически проявляющейся эмболии составляет 2,3–10,5% для всех оперированных больных. Более точно подсчитана распространенность летальных форм данной патологии (когда ТЭЛА — единственная либо способствующая причина смерти): в зависимости от вида операции этот показатель колеблется от 0,1 до 7%.
Распространенность ТЭЛА у больных нехирургического профиля. Взависимости от характера патологии и возраста пациентов частота встречаемости ТЭЛА у пациентов терапевтического профиля составляет 0,2-2% случаев, 1/3 из которых с летальным исходом.
Латентное течение ТЭЛА. Суждения о распространенности легочной эмболии, полученные на основании учета случаев, проявляющихся клинически, весьма относительны, так как значительная часть поражений легочного кровотока этого генеза протекает под видом пневмонии, острой сердечно-сосудистой недостаточности либо вообще не проявляется клинически.
Классификация
Различают ТЭЛА массивную (когда поражается половина и более площади артериального русла легких), субмассивную (блокада менее половины площади артериального русла легких) и эмболию мелких сегментарных ветвей легочной артерии (объем обструкции не более 15%).
Источники
Причиной ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются тромбозы, развивающиеся в системе НПВ. У остальных пациентов поражение малого круга кровообращения связывают с тромбозами притоков верхней полой вены и правых отделов сердца.
Эмболами, как правило, становятся флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду.
Диагностика
Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями. Без применения таких современных методов исследования, как ангиография, сканирование легких, эхокардиография, правильный диагноз удается установить только у 10–12% больных.
Алгоритм диагностики этой патологии строится на учете факторов риска, клинических данных и результатов применения инструментальных методов исследования.
Предрасполагающие факторы
ТЭЛА возникает, как правило, на фоне тех или иных состояний, которые предрасполагают к развитию ТГВ. Наиболее распространенные среди них следующие: длительный (более 3-х сут.) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения или его последствия, сердечная недостаточность); возраст старше 50 лет; болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром); злокачественная опухоль; прием гормональных препаратов.
Для большинства больных ТЭЛА характерно наличие нескольких факторов риска (обычно свыше двух). Причем наиболее часто сочетаются постельный режим и болезни вен, послеоперационный период и возраст старше 50 лет.
Поиск и учет факторов риска на начальном этапе обследования больного, т. е. при сборе анамнеза и анализе данных истории болезни, могут помочь
врачу заподозрить ТЭЛА даже в тех случаях, когда симптоматика ее не совсем типична.
Клиника
Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Факторы, определяющие симптоматику и особенности течения болезни, следующие: объем выключенного из перфузии легочного артериального русла; локализация тромбоэмбола; степень гипертензии малого круга кровообращения; исходное преэмболическое состояние сердечно-легочной системы (сопутствующая патология легких и сердца); время, прошедшее от начала эмболии; развитие инфарктпневмонии.
Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной (объем обструкции меньше 50%) превалируют изменения со стороны легких.
Наиболее типичным и частым симптомом заболевания считается внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка. Ее отмечают примерно 80 % больных с субмассивной ТЭЛА и 85-90% с массивной. Нередко одышка — единственный симптом болезни. Хотя строгой корреляции между объемом обструкции малого круга кровообращения и степенью одышки не установлено, она все же более выражена у лиц со значительным нарушением перфузии легких. Одышку усугубляют сопутствующие острые и хронические болезни легких и сердца.
Боль в грудной клетке отмечают приблизительно 75-80% пациентов. При этом боли плеврального типа (колющие в боку) характерны для субмассивной эмболии и поражения мелких ветвей легочной артерии. Они появляются на вдохе, усиливаются во время кашля, нередко сочетаются с кровохарканьем. Наиболее часто подобные боли отмечают молодые, ранее здоровые люди. Загрудинная боль присуща массивной ТЭЛА. Она локализуется в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминает боль при инфаркте миокарда, но в отличие от последней не иррадиирует в руку.
У больных с инфарктпневмонией, локализующейся в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье. Клиническая картина ТЭЛА в таких ситуациях напоминает проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.
Кашель беспокоит примерно половину пациентов, он появляется обычно лишь при развитии инфаркта легкого. Вначале кашель сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови. Для острой стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен, если только поражению крупных ветвей не предшествовала латентно протекавшая микроэмболия.
Кровохарканье отмечают не более трети больных. Его появление свидетельствует о развитии инфарктпневмонии. Время возникновения этого симптома соответствует времени развития некроза ткани легкого — 2-5-е сутки с момента поражения системы легочной циркуляции.
Обморок (коллапс) — относительно редкий симптом эмболии (встречается у 10-15 % пациентов). Он чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.
К наиболее частым объективным признакам ТЭЛА относят тахипноэ. Оно регистрируется примерно у 85-95% больных с клинически значимым поражением артериального русла легких. У пациентов с массивной ТЭЛА число дыхательных движений грудной клетки достигает 30-50 в минуту, у больных с субмассивной эмболией частота дыхания реже.
Тахикардию (пульс более 90 ударов в минуту) выявляют у 40-50% больных. Прямой зависимости между числом сердечных сокращений и распространенностью легочной обструкции не установлено. Но как и тахипноэ, этот признак определяют, как правило, у больных с массивной ТЭЛА.
Повышение температуры тела до 37-38° регистрируют у 40% пациентов. Гипертермия объясняется пирогенным действием тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившимся инфарктом легкого.
Симптомы ТГВ (цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие) выявляют у 27-30% больных. Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА («ранняя нога») либо появляться через несколько дней и даже недель («поздняя нога») после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73%) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого ТГВ («немая нога»).
Цианоз лица и верхней половины туловища, считающийся классическим признаком эмболии крупных ветвей легочной артерии (ствола, главных ветвей), выявляют примерно у 25% больных. Как и все другие ее проявления, этот симптом также неспецифичен для ТЭЛА, поскольку отражает факт острой сердечной декомпенсации, а не причину ее вызвавшую. Столь же часто этот признак регистрируют и у лиц с инфарктом миокарда, острой сердечной недостаточностью, тампонадой сердца.
Усиленный сердечный толчок — пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины — свидетельствует (после исключения порока сердца) о дилатации правого желудочка. Данный признак встречается относительно редко (у 10% больных) причем исключительно при массивной эмболии.
Дилатация яремных вен и гепатомегалия — симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца. Они встречаются у 2-3% больных.
Из аускультативных признаков, при ТЭЛА встречаются: тахикардия (80%), акцент второго тона на легочной артерии (53%), протодиастолический ритм галопа (34%), пароксизмальная тахикардия, систолический шум во втором -третьем межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56% случаев).
Клинические синдромы. В зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания: синдром острого легочного сердца, острой дыхательной недостаточности, асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм), церебральный, абдоминальный. Наиболее частые из них — первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.
Рецидивирующая ТЭЛА. Эта разновидностьэмболической окклюзии легких протекает относительно нетипично (асимптомно), повторяется в течение месяца, года (хроническое течение) и приводит к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Очередной эпизод эмболии проявляется болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем, изменениями на ЭКГ и рентгенограмме, легочной гипертензией, ишемией задней стенки левого желудочка (нередко трактуется как инфаркт миокарда). Большинство больных с такой формой ТЭЛА указывают на перенесенные плеврит либо пневмонию, сопровождавшиеся одышкой, кровохарканьем, и на низкую эффективность антибиотикотерапии.
Инструментальная диагностика
Электрокардиография. Изменения электрической кривой на кардиограмме при ТЭЛА обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда. Они регистрируются, как правило, лишь при значительных нарушениях перфузии легких (массивной, субмассивной ТЭЛА).
Наиболее часто встречаются: синусовая тахикардия (83%), изменение зубца Т и сегмента SТ (35%), отклонение электрической оси сердца вправо (21%), блокада правой ножки пучка Гиса (18%), изменения типа S1Q3Т3 (12%). У 20% больных регистрируют один из следующих видов нарушений ритма сердечной деятельности: мерцательную либо пароксизмальную тахикардию, предсердную экстрасистолию, фибрилляцию желудочков.
Классический признак перегрузки правого предсердия — остроконечные зубцы Р (Р pulmonale) во II, III, AVF отведениях. Регистрируются подобные отклонения редко (у 2-5% больных).
Перечисленные изменения на ЭКГ появляются изолированно или сочетанно, определяются на протяжении нескольких минут, часов либо суток. Если давление в легочной артерии снижается, они претерпевают обратную эволюцию.
У молодых людей вследствие высокой сократительной способности правого желудочка ЭКГ признаки ТЭЛА появляются поздно, либо показатели кардиограммы вообще остаются в норме. Напротив, у пожилых людей изменения на кардиограмме возникают при обструкции меньшего объема. Однако установить, с чем связаны отклонения на ЭКГ — с хронической коронарной недостаточностью или же с ТЭЛА — бывает очень трудно.
В отличие от острой коронарной недостаточности для эмболии характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТ вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V1-V2 отведениях.
У 25-30% больных, в том числе у пациентов с субмассивной эмболией, изменения на ЭКГ отсутствуют.
Рентгенография легких. Рентгенологическая картина при ТЭЛА зависит во многом от калибра пораженного сосуда, степени его обструкции, длительности заболевания, наличия сопутствующей сердечно-легочной патологии. Она также может различаться при эмболии, протекающей без инфаркта легкого (преимущественно массивная ТЭЛА), и эмболии, осложненной развитием инфарктпневмонии (преимущественно субмассивная ТЭЛА); у предварительно здоровых людей (без сопутствующей хронической сердечно-легочной патологии) и у больных с заболеваниями легких и сердца.
Рентгенологические изменения при тромбоэмболии, не осложненной инфарктпневмонией, регистрируют относительно нечасто. Эти изменения носят сосудистый характер и включают: обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка), выбухание конуса легочной артерии и расширение правых отделов сердца, отсутствие пульсации и расширение корня легкого (обрубленность, деформация).
Проявления эмболии, осложненной инфарктпневмонией, более полиморфны. При этом обнаруживают затемнения в легком (в поздний период — утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения), элевацию купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля, дисковидные ателектазы, жидкость в плевральной полости.
Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 111; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!