Диагностика и лечение в АПУ больных с Инфарктом миокарда.

Острый инфаркт миокарда - это остро возникший дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышце в результате полного или почти полного прекращения кровотока в коронарной артерии. По наличию первоначальных изменений на ЭКГ:

- ИМ с подъемом сегмента ST;- ИМ без подъемов сегмента ST.В зависимости от очага некроза:- трансмуральный ИМ;- крупноочаговый ИМ;- интрамуральный ИМ;- мелкоочаговый ИМ;- субэндокардиальный ИМ. По локализации:- передний ИМ;- задний (нижний) ИМ;- боковой ИМ;- циркулярный ИМ;- ИМ высоких отделов;- ИМ межжелудочковой перегородки;- ИМ правого желудочка;- ИМ предсердий.В зависимости от временных характеристик:- первичный ИМ;- повторный ИМ;- рецидивирующий ИМ.Периоды течения ИМ1. Острейший период - от начала ишемии до развития некроза кардиомиоцитов (от 30-40 мин до 2 ч).2. Острый период - формирование зоны некроза и миомаляции (от 2 до 10 дней).3. Подострый период - завершение начальных процессов организации рубцовой ткани (до 4-5 нед от начала заболевания).4. Послеинфарктный период - время окончательного формирования и уплотнения рубца на месте некроза (до 3-6 мес).5. Рецидивирующее течение ИМ наблюдается в течение 4 нед после предшествующего ИМ.ДиагностикаОсновными критериями острого ИМ являются:1) Боль - затяжной ангинозный приступ (более 20-30 мин), не купирующийся нитроглицерином;2) ЭКГ - патологический зубец Q на ЭКГ;3) кровь - достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов (тропонинов I и Т, миоглобина, КФК, КФК-МВ).Для постановки диагноза «ИМ» необходимо наличие минимум 2 из 3 указанных критериев.Варианты атипичного развития острого ИМ1. Астматический - главная жалоба: одышка. Протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или отека легких), болевой синдром может отсутствовать или быть невыражен.2. Абдоминальный - боли беспокоят в верхней части живота, эпигастрии, наблюдаются диспепсические явления: тошнота, рвота, метеоризм, иногда имеется парез желудочно-кишечного тракта. Чаще этот вариант ИМ наблюдается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте.3. Аритмический - жалобы на сердцебиения, перебои в работе сердца. Развитие ИМ начинается с различных нарушений сердечного ритма. Может беспокоить дискомфорт в грудной клетке; типичные ангинозные боли, как правило, отсутствуют.4. Цереброваскулярная форма - проявляется острой неврологической симптоматикой. Жалобы на головокружение, тошноту, рвоту, помрачнение сознания, очаговая неврологическая симптоматика (парестезии, гемипарезы), Клинически может проявиться в виде обморока, инсульта, острого психоза.5. ИМ с атипичным болевым синдромом - жалобы на боль нетипичного характера (тянущая, колющая, ноющая), нетипичная локализация боли: в спине, позвоночнике, правой половине грудной клетки или только в руках.6. Безболевой ИМ имеет бессимптомное течение. При большой зоне поражения и в зависимости от локализации может начинаться с острой левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности.7. Малосимптомное течение ИМ - типичные ангинозные боли отсутствуют, могут беспокоить: слабость, плохое общее самочувствие, недомогание (данный вариант наблюдается, как правило, у больных пожилого и старческого возраста).При атипичном течении острого ИМ большое значение в постановке правильного диагноза имеют электрокардиографическое исследование и лабораторная диагностика (повышение кардиоспецифических ферментов).ЭКГ-признаки ИМ:1. Появление зубца Q.2. Снижение зубца R вплоть до исчезновения с формированием QS.3. Элевация сегмента ST.4. Дискордантность ЭКГ (наличие реципрокных изменений).5. Формирование отрицательного зубца Т.6. Динамика изменений на серии ЭКГ. Сердечные тропонины в зависимости от объема поражения могут оставаться повышенными в течение 7-14 дней, что затрудняет диагностику увеличения зоны некроза у больных с недавним ИМ.Сроки увеличения активности кардиоселективных ферментов при ИМ:- миоглобин от 1-4 ч (начало) до 6-7 ч (пик) с нормализацией к концу суток;- МВ-КФК от 3-4 ч (начало) и возвращение к норме через 48-72 ч;- самой высокой специфичностью при ИМ обладают тропонины Т и I. Их повышение начинается от 3-4 ч с пиком концентрации через 24 ч и нормализацией показателей через 1-2 нед.Примеры формулировки диагноза:1) ИБС: острый β-образующий передний ИМ от 29.03.2004, осложненный пароксизмом наджелудочковой тахикардии, НК 3 по Kilipp. Артериальная гипертония 2 ст. 3 ст. Риск ССО 4.Дифференциальная диагностика ИМ проводится с другими опасными для жизни больного заболеваниями:- расслаивающей аневризмой аорты;- тромбоэмболией легочной артерии;- спонтанным пневмотораксом;- острым перикардитом;Основные цели в лечении больных с неосложненным инфарктом миокарда:- предупредить развитие внезапной коронарной смерти;- восстановить проходимость коронарной артерии;- уменьшить размеры ИМ;На догосмпитальном этапе :ацетилсалициловая кислота(160-235мг),разжевать.;при наличии противопоказаний-клопидогрел -300мг.Нитроглицерин-каждые 5 мин до 3 приемов.Контроль АД.Кислород со скоростью потока 2-4л/мин,морфиносульфат в/в 2-4мг каждые 5 мин по потребности,бетта адреноблокаторы при высом АД.Лечение осложнений острого периода ИМ1. Лечение СН:- внутривенное введение фуросемида (10-40 мг);- внутривенное введение нитроглицерина;- ингаляция кислорода через катетер или маску со скоростью 8-10 л/мин;- назначение ингибиторов АПФ;- при наличии гипотонии с признаками плохой перфузии тканей (мочи менее 20 мл/ч) - внутривенная инфузия допамина, а при преобладании застойных явлений в малом круге кровообращения - добутамина;- при наличии сопутствующего бронхоспазма - бронходилататоры;- при отсутствии эффекта - назначение специальных методов лечения: электрокардиостимуляция, ультрафильтрация крови.2. Лечение кардиогенного шокаЭто одно из самых тяжелых осложнений ИМ. Считается, что кардиогенный шок развивается в тех случаях, когда объем некротизированного миокарда достигает 40% массы левого желудочка сердца. Основными признаками кардиогенного шока являются:1) снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст.;2) нарушение гемодинамики в виде периферической вазоконстрикции - холодная, мраморная кожа конечностей;3) олигурия (количество мочи - менее 20 мл/ч);4) спутанность сознания, вялость.Лечение производится следующим образом.В случае снижения систолического АД менее 90 мм рт. ст. пациенту вводятся вазопрессоры: допамин со скоростью инфузии 2-5 мкг/кг в мин или добутамин (2,5-10 мкг/кг в мин), при их отсутствии внутривенно капельно вводят норадреналин.В качестве временной меры поддержания гемодинамики возможно проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.3. Лечение нарушений сердечного ритма В условиях догоспитального этапа следует различать:- наджелудочковые аритмии;- желудочковые аритмии;- фибрилляцию желудочков.При этом необходимо помнить следующие правила:1) недопустимо одновременное применение антагонистов кальция и препаратов, блокирующих β-адренорецепторы, из-за усиления отрицательного инотропного и проаритмогенного эффектов;2) не следует пытаться купировать единичные монотопные мономорфные желудочковые экстрасистолы, а также наджелудочковую экстрасистолию, так как риск медикаментозных осложнений превышает опасность самой аритмии;3) по той же причине нецелесообразно купировать на догоспитальном этапе пароксизм мерцательной аритмии;4) если нарушение ритма протекает с падением АД или явлениями левожелудочковой недостаточности, допустима только электрокардиоверсия (исключение составляет желудочковая пароксизмальная тахикардия);5) терапия нарушений сердечного ритма должна проводиться только под контролем ЭКГ.4. Лечение нарушений сердечной проводимостиНарушения сердечной проводимости встречаются при остром ИМ в 8-12% случаев, чаще при задней локализации. Развивающийся некроз сердечной мышцы создает благоприятные условия для развития аритмогенных брадисистолических осложнений. Отсрочка мероприятий, направленных на учащение ритма сердца, способствует быстрой трансформации брадиаритмогенной недостаточности в истинный кардиогенный шок.При синоатриальной (CA) и проксимальной AV-блокаде степени-учащение ритма может быть достигнуто внутривенным болюсным введением 0,5-1,0 мл 1-процентного раствора атропина. Противопоказания к его использованию могут не учитываться, если брадикардия сопровождается гемодинамическими нарушениями.В случае дистального типа AV-блокады замещающий источник ритма располагается в структурах ножек пучка Гиса либо волокнах Пуркинье (водители ритма порядка), что делает применение атропина неэффективным.Добиться некоторого временного увеличения числа желудочковых сокращений в ряде случаев можно внутривенным капельным или медленным струйным введением симпатомиметиков (изупрела, астмопента, алупента, допмина). Однако препараты этого ряда способствуют увеличению потребности миокарда в кислороде, поддерживают высокий риск развития опасных аритмий и усугубления гемодинамических нарушений.Методом выбора при дистальных блокадах на догоспитальном этапе является временная эндокардиальная или пищеводная электростимуляция сердца.Экспертиза нетрудоспособнти-Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда –без осложнений существенных-70-90дней;с осложнениями острого периода-90-130;Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда-без ослож.существенных со слабо выраженным ангинозным синдромом-70-90;с осложнениями сострого периода -90-130,возможно МСЭ.Каждому больному, перенесшему ИМ, необходимо ежемесячное наблюдение кардиолога на протяжении полугода и проведение (с определенной периодичностью) ряда диагностических исследований.1. Проведение ЭКГ в покое. Регулярность регистрации ЭКГ зависит главным образом от наличия и частоты приступов стенокардии. Однако в ее отсутствие необходимо выполнять ЭКГ 1 раз в 2 мес.2. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Целью исследования является диагностика бессимптомной (немой) ишемии миокарда4. Исследование липидного спектра. Данный анализ необходим для того, чтобы выявить гиперлипидемию и, соответственно, назначить лечение и оценить эффективность проведения гиполипидемической терапии.Содержание общего холестерина и ЛПНП следует повторно исследовать через 4-6 нед и через 3 мес после начала медикаментозного лечения.После достижения целевого уровня общего холестерина и ЛПНП повторные измерения необходимо проводить 4 раза в первый год лечения и 2 раза в год в последующие годы.5. Проба с физической нагрузкой. Нагрузочная проба (стандартная ЭКГ-проба с нагрузкой, перфузионная изотопная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой и стресс-ЭхоКГ) проводится не ранее чем через 3-6 нед после ИМ в отсутствие осложнений.Она позволяет оценить сократительную функцию миокарда и выявить больных с неблагоприятным прогнозом. Фактором неблагоприятного прогноза является резко положительная нагрузочная проба.

Мы поможем в написании ваших работ!