Эссенциальная гипертония: принципы немедикаментозной и лекарственной терапии

Лечение Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение!

 

Мероприятия по изменению образа жизни

· снижение потребления алкогольных напитков

· отказ от курения

· нормализация массы тела

· увеличение физических нагрузок

· нормализация сна, режима труда и отдыха

· снижение потребления поваренной соли, включая соль хлебобулочных и пищевых продуктов, до 5 г/сут

· увеличение потребления растительной пищи, уменьшение потребления животных жиров, увеличение в рационе содержащихся в молочных продуктах, овощах, фруктах, зерновых калия, кальция, причём кальций должен поступать вместе с витамином D, и магния, содержащегося, как и кальций, в жёсткой воде, в минеральных магниевых водах, являющегося основным компонентом хлорофилла зелени, зелёных водорослей и т. д. ;

Медикаментозная терапия

В настоящее время для терапии АГ в России рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов (см. более подробно в Артериальная гипертензия#Лечение):

· диуретики (мочегонные средства),

· α (только при сопутствующих заболеваниях, где они показаны) и β-адреноблокаторы,

· антагонисты кальция (при этом добавочное диетическое потребление магния тоже можно рассматривать как приём своеобразного антагониста кальция),

· Ингибиторы АПФ,

· антагонисты рецепторов ангиотензина II,

· агонисты имидазолиновых рецепторов.

Подбор препарата или комбинации препаратов должен осуществлять врач.

 

 

Эссенциальная гипертония: факторы риска, классификация.

Факторы риска

Основные:

· Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

· Курение

· Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.

· Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

· Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщинСРБ >1 мг/дл

Дополнительные

· Нарушение толерантности к глюкозе

· Низкая физическая активность

· Повышение фибриногена

Поражение органов-мишеней

· Гипертрофия левого желудочка

· Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2—2 мг/дл) или микроальбуминурия

· Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты

· Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

Сопутствующие клинические состояния

· Ишемический инсульт

· Геморрагический инсульт

· Преходящее нарушение мозгового кровообращения

· Инфаркт миокарда

· Стенокардия

· Реваскуляризация коронарных артерий

· Застойная сердечная недостаточность

· Диабетическая нефропатия

· Почечная недостаточность (содержание креатинина в плазме крови выше 2 мг/дл)

· Расслаивающая аневризма

· Выраженная гипертоническая ретинопатия

Кровоизлияния или экссудаты

Отёк соска зрительного нерва

Гипертонический криз (ГК) – это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедлен- ного контролируемого его снижения с целью преду- преждения или ограничения поражения органов- мишеней. ГК подразделяют на две большие группы – ослож- ненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (не- жизнеугрожающие) ГК. В большинстве случаев ГК раз- вивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт. ст.,

. Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожаю- щими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов. ГК считается осложненным, в следующих случаях: • гипертоническая энцефалопатия; • МИ; • ОКС; • острая ЛЖ-недостаточность; • расслаивающая аневризма аорты; • ГК при феохромоцитоме; • пре-эклампсия беременных; • тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидаль- ным кровоизлиянием или травмой головного мозга; • АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; • ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др. Лечение пациентов с осложненным ГК проводят в отделении неотложной кардиологии или палате ин- тенсивной терапии кардиологического или терапев- тического отделения. При наличии МИ целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии невро- логического отделения или нейрореанимацию. АД сле- дует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наибо- лее быстрое снижение АД необходимо при расслаива- ющей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), а также при выраженной острой ЛЖ-недостаточности (отек легких). Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде МИ вопрос о необходимости сниже- ния АД и его оптимальной величине решается совмест- но с неврологом индивидуально для каждого пациента. Используются следующие парентеральные препа- раты для лечения ГК: • Вазодилататоры: – эналаприлат (предпочтителен при острой недос- таточности ЛЖ); – нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточ- ности ЛЖ); – нитропруссид натрия (является препаратом вы- бора при гипертонической энцефалопатии, одна- ко следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление). • β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС); • Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому); • Диуретики (фуросемид при острой недостаточ- ности ЛЖ); • Нейролептики (дроперидол); • Ганглиоблокаторы (пентамин). 9.2.

Неосложненный ГК Несмотря на выраженную клиническую симпто- матику, неосложненный ГК не сопровождается ост- рым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней (п. 9.1). При неосложненном ГК возможно как внутривенное, так и пероральное ли- бо сублингвальное применение АГП (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать не- медленно, скорость снижения АД не должна превы- шать 25% за первые 2 ч, с последующим достижени- ем целевого АД в течение нескольких часов (не бо- лее 24–48 ч) от начала терапии. Используют препа- раты с относительно быстрым и коротким действи- ем перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лече- ние больного с неосложненным ГК может осуществ- ляться амбулаторно. При впервые выявленном неос- ложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах по- казана госпитализация в кардиологическое или те- рапевтическое отделение стационара.

Классификация хронической сердечной недостаточности ОССН (2002 г.) Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недоста- точность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: при- вычная физическая активность не сопровождается бы- строй утомляемостью, появлением одышки или сердцеби- ения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным вос- становлением сил. IIА ст. Клинически выраженная стадия заболевания (пораже- ния) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кру- гов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. II ФК Незначительное ограничение физической активности: в по- кое симптомы отсутствуют, привычная физическая актив- ность сопровождается утомляемостью, одышкой или серд- цебиением. IIБ ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кру- гах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов. III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные из- менения гемодинамики и тяжелые (необратимые) струк- турные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ре- моделирования органов. IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую на- грузку без появления дискомфорта; симптомы СН присут- ствуют в покое и усиливаются при минимальной физиче- ской активности.

Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных ста­диях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на­грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вслед­ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка возду­ха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается измене­ние частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки являет­ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя­занный с расширением левого предсердия. Патогенез одышки сло­жен. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на­рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро­ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча­щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер­дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео­лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной облас­ти и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид­кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимуще­ственно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.

Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увели­чивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипок­сии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мус­катная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.

Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове­ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле­гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще­нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед­нением венозной крови оксигемоглобином.

Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти яв­ления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за боль­шего притока крови к сердцу.

При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных же­лез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).

 

Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и маги­стральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокар­да, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf. С помощью ком­пьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем цирку­лирующей крови устанавливают с помощью методов разведения кра­сителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физи­ческих нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электричес­кая стимуляция предсердий)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0₂ в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превали­руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трех­створчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

 

 Алгоритм лечения ХСН 13.0.0.0.0.1 Обобщенное схематическое руководство по страте- гии выбора лечебной тактики (как медикаментозной, так и немедикаментозной) для больных ХСН представлено на рисунке 6. A) Ингибиторы АПФ являются обязательными препа- ратами, начиная с I ст. ХСН, и их назначение явля- ется необходимым на всех этапах прогрессирования болезни. Предпочтительным выбором можно считать каптоприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл. При сохранной функции почек можно использовать и лизиноприл. B) При непереносимости иАПФ терапия может начи- наться и с АРА, предпочтительно с наиболее изучен- ного именно при ХСН кандесартана. Также возмож- но назначение лозартана или валсартана. C) При I ФК можно ограничиться назначением только блокатора РААС. D) Начиная со II ФК, целесообразно применение трой- ной нейрогормональной блокады (блокатор РААС + β-АБ + АМКР). E) Из β-АБ к применению в лечении ХСН рекомен- дованы: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат замедленного выведения и небиволол. Эффективность лечения зависит от степени сниже- ния ЧСС. F) При синусовом ритме с ЧСС более 70 уд/мин и непе- реносимости β-АБ вместо них может использоваться ивабрадин. G) Из АМКР применение спиронолактона должно быть ограничено ХСН III–IV ФК и периодами обостре- ния декомпенсации. Применение эплеренона пока- зано пациентам II–IV ФК и является оптимальным при длительном лечении больных. H) При отсутствии задержки жидкости в организме можно ограничиться назначением трех нейрогормо- нальных модуляторов (иАПФ + β-АБ + АМКР) паци- ентам с ХСН II–IV ФК.

При наличии застойных явлений к терапии должны быть присоединены диуретические средства, наибо- лее эффективным и безопасным из которых является торасемид. При более выраженной задержке жидко- сти возможно сочетание петлевых (торасемид) тиа- зидных диуретиков и ингибиторов карбоангидразы. J) Если подобная терапия не позволяет достигать состо- яния компенсации, должна быть проведена оценка систолической функции ЛЖ. При сохранной ФВ ЛЖ (>40%) в настоящее время нет доказательств, что какое-либо дополнительное лечение может положи- тельно влиять на прогноз больных ХСН. K) У больных со сниженной ФВ ЛЖ следующим крите- рием оценки является определение характера основ- ного ритма и ЧСС. L) При синусовом ритме с ЧСС более 70 уд/мин, несмо- тря на терапию β-АБ (при невозможности безо- пасного увеличения их дозировок), целесообразно дополнительное назначение ивабрадина. M) При ФП и ЧСС, по крайней мере, более 85 уд/мин рекомендовано назначение невысоких доз дигок- сина (концентрация в плазме не должна превышать 1,1 нг/мл). N) При ФП назначение антикоагулянтов является обя- зательной процедурой независимо от стадии болез- ни и ЧСС. При синусовом ритме даже при наличии внутрисердечного тромбоза эффективность антикоа- гулянтов не полностью доказана. Антиагреганты не могут адекватно заменить антикоагулянты в предот- вращении риска тромбоэмболических осложнений. O) Если и при этом не достигается состояние компенса- ции, следующим критерием оценки является опреде- ление морфологии и ширины комплекса QRS. P) При наличии БЛНПГ и широком комплексе QRS (≥120 мс) у больных ХСН II–IV ФК применяет- ся метод СРТ (трехкамерная стимуляция сердца). Эффективность СРТ выше при синусовом ритме и более тяжелой ХСН III–IV ФК. При ФП необхо- дима либо дополнительная РЧА аблация атрио-вен- трикулярного соединения или оптимальный медика- ментозный контроль ЧСС, позволяющий добиваться не менее 95% навязанных комплексов. Q) В настоящее время используются аппараты, объеди- няющие ресинхронизатор и ИКД. R) Постановка ИКД (лучше вместе с СРТ) показа- на для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных ХСН II–IV ФК с низкой ФВ ЛЖ вне зави- симости от ширины комплекса QRS. S) Для снижения риска общей и внезапной смерти воз- можно применение препаратов омега-3 ПНЖК. T) Если и в этом случае не удается добиться состояния компенсации, дополнительно может быть использо- ван дигоксин, у лиц черной расы комбинация вазоди- лататоров или хирургические методы лечения. U) Дигоксин при синусовом ритме наиболее эффекти- вен у больных ХСН III–IV ФК с увеличенными разме- рами сердца (КТИ >0,55) и низкой ФВ ЛЖ (мониторирования состояния больных с пересажен- ными сердцами, что требует существенных финан- совых затрат. В качестве альтернативы возможно использование искусственных желудочков сердца. W) Эффективность и безопасность других хирургиче- ских методов лечения требует дальнейших иссле- дований.

. Немедикаментозное лечение ХСН 10.0.0.0.0.1 Для всех немедикаментозных методов лечения боль- ных ХСН уровень доказанности является низким и опи- рается на результаты отдельных, хотя и довольно много- численных контролируемых исследований (уровень С). 10.1.Диета больных ХСН 10.1.0.0.0.1 На сегодняшний день рекомендации по диете боль- ных ХСН носят весьма конкретный характер. 10.1.1.Ограничение потребления соли 10.1.1.0.0.1 При ХСН рекомендуется ограничение приема пова- ренной соли, причем тем большее, чем выраженнее сим- птомы болезни и застойные явления: A) I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl); B) II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl); C) III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержани- ем соли и приготовление без соли (2 кг за 1–3 дня, скорее всего, свиде- тельствует о задержке жидкости в организме и риске раз- вития декомпенсации! ISSN 1728–4651. Журнал Сердечная Недостаточность. Том 14, №7 (81), 2013 г. 403 § Рекомендации 10.1.3.0.0.3 Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН или контроль трофологического статуса приобретает важнейшее значение. 10.1.3.0.0.4 Трофологический статус – понятие, характеризующее состояние здоровья и физического развития организма, связанное с питанием. 10.1.3.0.0.5 Необходимо различать следующие патологические состояния пациентов с ХСН: ожирение, избыточный вес, нормальный вес, кахексия. Наличие ожирения или избы- точного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях ИМТ более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. 10.1.3.0.0.6 Патологическая потеря массы тела (явные или суб- клинические признаки обнаруживаются у 50% больных ХСН). Прогрессивное уменьшение массы тела, обуслов- ленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы называется сердечной кахексией. Клиницист вери- фицирует патологическую потерю массы тела во всех случаях: документированной непреднамеренной потери массы тела на 5 и более кг или более чем на 7,5% от исход- ной (вес без отеков, т. е. вес пациента в компенсиро- ванном состоянии) массы тела за 6 месяцев [175, 176]; при исходном ИМТ менее 19 кг/м2 . 10.1.3.0.0.7 Индекс массы тела рассчитывается, как ИМТ = масса тела (кг)/(рост,м)2 10.1.3.0.0.8 Развитие кахексии, как правило, свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем (в первую очередь ренин-ангиотензин-альдостероновой), задействованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте активности цитокинов (прежде всего фактора некроза опухоли-α) [178–180]. В лечении таких больных необходимым является сочетание медика- ментозной коррекции нейрогормональных расстройств (степень доказанности А), блокады цитокинов (степень доказанности С) и нутритивной поддержки (степень доказанности С), (приложение 2) [181–185]. 10.2.Алкоголь 10.2.0.0.0.1 Алкоголь строго запрещен для больных с алкоголь- ной кардиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может спо- собствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид

обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива) [186, 187]. 10.3. Режим физической активности 10.3.0.0.0.1 Сегодня очевидно, что покой не показан всем боль- ным ХСН вне зависимости от стадии заболевания. Физическая реабилитация рекомендуется всем пациен- там с I–IV ФК ХСН. Единственным требованием можно считать стабильное течение ХСН, когда нет необходимо- сти в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилататоров и положительных инотроп- ных средств [188]. 10.3.0.0.0.2 Физическая реабилитации противопоказана при: A) активном миокардите, B) стенозе клапанных отверстий, C) цианотических врожденных пороках, D) нарушениях ритма высоких градаций, E) приступах стенокардии у пациентов с низкой ФВ ЛЖ. 10.3.0.0.0.3 Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи теста 6-мин. ходьбы (рис. 2), (приложение 3). Проведение кур- сов физических тренировок сроком от 3 мес позволяет увеличить толерантность и максимальное потребление кислорода до 33%! При этом доказано восстановление структуры и функции скелетной мускулатуры у боль- ных ХСН. При проведении нагрузок пациенты лучше реагируют на проводимую терапию. Доказано влияние физической реабилитации на прогноз декомпенсирован- ных больных [128, 129]. Учитывая, что положительный эффект физических тренировок исчезает через 3 недели после введения ограничения физических нагрузок – вве- дение физических нагрузок в длительную (пожизнен- ную) программу ведения пациента с ХСН является необ- ходимым стандартом.

локализации атеросклероза: атеросклероз грудной аорты и ее ветвей; атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей; атеросклероз коронарных артерий (ИБС); атеросклероз церебральных сосудов; атеросклероз периферических артерий; атеросклероз почечных артерий. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются брюшная и грудная аорта, венечные сосуды сердца и церебральные сосуды. Например, атеросклероз коронарных артерий проявляется специфической симптоматикой ИБС; поражение брюшной аорты и ее ветвей — клинической картиной абдоминального атеросклероза или перемежающейся хромотой; экстракраниальных сосудов — клиникой ишемической болезни мозга (ИБМ).

Период клинических проявлений атеросклероза, наступающий в результате критического сужения артерии, несостоятельности компенсаторных механизмов или формирования ―осложненной‖ атеросклеротической бляшки характеризуется возникновением ишемических расстройств в зонах преимущественного сосудистого поражения, развитием инфарктов, очагового и диффузного фиброза органов и нарушением их функции.

Атеросклероз грудной аорты Жалобы Иногда может наблюдаться своеобразный болевой синдром — аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной с иррадиацией в шею, спину или верхнюю часть живота. Боль может появляться без всякой видимой причины и длится, как правило, в течение нескольких часов или даже дней, то усиливаясь, то ослабевая. При общем осмотре возможны. 1. Ксантомы и ксантелазмы. Ксантелазмы — это небольшие бледно-желтого цвета образования в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов. Такие же подкожные отложения холестерина — ксантомы — могут встречаться и в других частях тела (на грудной клетке, плечах, бедрах и т.д.). 2. Старческая корнеальная дуга — своеобразная светло-серая полоска по периферии роговицы. 3. Внешние признаки преждевременного старения, в том числе — сравнительно раннее появление седых волос на голове (раннее поседение) и снижение тургора кожи.

Исследование сердечно-сосудистой системы: усиленную пульсацию дуги аорты в югулярной ямке, выявляемую при пальпации; при перкуссии — увеличение ширины сосудистого пучка;

при аускультации — акцент II тона во II межреберье справа от грудины; II тон при этом приобретает своеобразный металлический оттенок, обусловленный преобладанием высокочастотных составляющих II тона; функциональный систолический шум над аортой. Обычно наблюдается тенденция к подъему систолического АД, увеличивается пульсовое АД.

Синдром Лариша Синдром Лариша — это характерный клинический симптомокомплекс, развивающийся при выраженном сужении или полной окклюзии брюшной аорты в области ее бифуркации и/или обеих подвздошных артерий

Основным клиническим проявлением синдрома Лариша является болевой синдром. Боли чаще локализуются в икроножных мышцах и возникают во время ходьбы, что заставляет больного периодически останавливаться. Последняя не может быть удовлетворена за счет увеличения магистрального кровотока в связи с наличием выраженного сужения или окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий. В покое боли проходят в связи с уменьшением работы мышц и их потребности в кислороде. Наряду с болями, у больных с синдромом Лариша во время ходьбы возникают онемение и похолодание конечностей. Описанные особенности болевого синдрома при синдроме Лариша получили название ―перемежающаяся хромота‖.

Для характеристики нарушений липидного обмена используют определение: 1) общего количества ХС и ТГ в плазме крови; 2) содержания отдельных классов липопротеидов (ЛНП, ЛОНП и ЛВП) и 3) расчет так называемого коэффициента атерогенности. В большинстве случаев этих данных бывает достаточно, чтобы оценить характер и выраженность нарушений липидного обмена, а также степени атерогенности этих нарушений. В последние годы дополнительно к этим исследованиям рекомендуют определять также содержание белков — апопротеинов, входящих в состав ЛП (апо-А, апо-В и др.) и отличающихся различным влиянием на атерогенез, хотя эти методы пока не нашли широкого распространения в клинической практике. Общий холестерин и триглицериды в плазме крови При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто встречается также так называемая комбинированная гиперлипидемия, при которой имеет место повышение концентрации как ХС, так и ТГ.

Рентгенография Исследование аорты в прямой, левой передней косой и левой боковой проекциях позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты. Удлинение и расширение аорты чаще наблюдается при ее атеросклеротическом поражении и артериальных гипертензиях. При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены. При этом верхний край аорты достигает уровня грудинно- ключичных сочленений (рис. 4.22). Кроме того, удлиненная аорта нередко образует изгибы, в связи с чем увеличивается верхняя дуга левого контура тени сердца (рис. 4.23). Кальциноз аорты довольно часто встречается при атеросклерозе. В этих случаях в проекции тени аорты можно обнаружить отложение кальция (рис. 4.25).

Ангиография Ангиография — это инвазивный рентгенологический метод исследования сердца, аорты, легочной артерии, коронарных и других артерий с помощью селективного контрастирования крупных сосудов и полостей сердца. Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Однако в связи с относительной сложностью и небезопасностью для больного процедуры селективной ангиографии ее используют преимущественно в кардиохирургических клиниках при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах. Для селективного контрастирования левых отделов сердца, аорты и ее ветвей обычно применяют ретроградную катетеризацию левого желудочка через системную артерию. Гораздо реже используют методы чрескожной транссептальной пункции левого предсердия или прямой чрескожной пункции левого желудочка. Изображение контрастированных таким образом камер сердца или сосудов получают с помощью сложных рентгеновских установок, оснащенных электронно-оптическими усилителями, телевизионной системой, скоростными кино- и видеокамерами, которые позволяют делать серийные снимки. Для катетеризации левых отделов сердца и аорты чаще используют два метода: 1) ретроградную артериальную катетеризацию аорты и левого желудочка и 2) транссептальный доступ. Чаще применяют ретроградный артериальный доступ. В этом случае специальный катетер вводят чрескожно в бедренную артерию или через небольшой разрез в плечевую артерию (рис. 4.27). Введение катетера в аорту и затем в левый желудочек контролируют с помощью рентгенотелеустановки.

Рентгеновская контрастная аортография. Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. На рис. 4.28 и 4.29 приведены аортограммы двух больных с расслаивающей аневризмой восходящего и нисходящего отделов грудной аорты. На рисунках хорошо заметен основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты. Цифровая вычислительная ангиография (ЦВА) используется в крупных диагностических центрах для получения высококачественного рентгеновского изображения сосудистых структур. Метод основан на компьютерной обработке рентгенограмм, позволяющей ―вычитать‖ рентгеноконтрастные тени сосудов и сердца после их контрастирования из изображения мягких тканей и костей соответствующей области тела. Получаемые рентгенограммы сосудистого русла благодаря высокому качеству изображения используются для диагностики разнообразной патологии церебральных, коронарных, почечных сосудов, аорты, легочной артерии и др.

4.4.3 Ультразвуковое исследование сосудов Ультразвуковое исследование магистральных сосудов позволяет оценить размеры сосудов, выявить расширение или сужение их просвета, аневризматические выпячивания, атеросклеротические бляшки, тромбы, а также количественно оценить скорость и характер кровотока (ламинарный или турбулентный). С этой целью используют двухмерную эхокардиографию (В-режим), допплеровское исследование и цветное допплеровское картирование потоков. Большой информативностью обладают так называемые дуплексные системы, сочетающие двухмерное сканирование сосуда в В-режиме и спектральный анализ допплеровского сигнала. Наибольшее практическое значение имеет ультразвуковое исследование грудного и брюшного отделов аорты, почечных и брахиоцефальных артерий, артерий и вен нижних конечностей. Двухмерное ультразвуковое исследование аорты и ее ветвей Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа (рис. 4.31), хотя изображение грудной аорты можно получить и из других позиций ультразвукового датчика. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа (рис. 4.32). Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см. Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика. При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).

Допплеровское исследование Сужение и окклюзия магистральных артерий лучше всего визуализируются при допплеровском ультразвуковом исследовании.

Для определения уровня и степени сужения проводят также измерение регионарного систолического АД и расчет индексов давления.

. Немедикаментозное лечение Основой немедикаментозного вмешательства у больных атеросклерозом являются: рациональное диетическое питание, направленное на коррекцию нарушений липидного обмена и снижение избыточной массы тела; отказ от курения; отказ от злоупотребления алкоголем; достаточная физическая активность; по возможности, устранение отрицательных психоэмоциональных воздействий.

В клинической практике в настоящее время используются несколько классов гиполипидемических препаратов. 1. Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или статины. 2. Секвестранты желчных кислот. 3. Фибраты. 4. Никотиновая кислота и ее производные. Положительные эффекты ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) у больных атеросклерозом обусловлены: 1. Значительным снижением уровня ХС ЛНП в результате угнетения синтеза ХС, увеличения активности ЛНП-рецепторов, захвата и утилизации ЛНП из кровотока. 2. Стабилизацией атеросклеротической бляшки вследствие: уменьшения объема липидного ядра; укрепления оболочки атеросклеротической бляшки; уменьшения пролиферации гладкомышечных клеток, количества образующихся пенистых клеток и коллагена, а также противовоспалительного эффекта статинов; уменьшения агрегации тромбоцитов и возможности тромбообразования (как внутри бляшки, так и пристеночно, в просвете сосуда); положительного влияния на функцию эндотелия с уменьшением вероятности спастических реакций в области атеросклеротической бляшки и улучшением эндотелийзависимой дилатации сосудов. В клинической практике в настоящее время наиболее широко используются 4 препарата, относящихся к группе статинов: ловастатин (мевакор); симвастатин (зокор); правастатин (липостат); флювастатин (лескол).

Фибраты Производные фибровой кислоты (фибраты) используются в основном для лечения ГЛП, сопровождающихся высоким уровнем ТГ, т.е. при ГЛП IIб, III, IV и V типов. Механизм действия фибратов заключается прежде всего в увеличении активности липопротеинлипазы, расщепляющей ЛОНП (см. выше). Кроме того, фибраты вызывают небольшое повышение уровня ЛВП и белков апо-АI и апо-АII в крови. Предполагается, что некоторые из препаратов этого класса (фенофибрат, безафибрат) ускоряют также метаболизм ХС в печени, возможно, снижая активность ГМГ-КоА-редуктазы. Под влиянием фибратов (кроме гемфиброзила) происходит также снижение содержания фибриногена и агрегации тромбоцитов, а также активация фибринолиза. К производным фибровой кислоты (фибратам) относятся: гемфиброзил; фенофибрат; безафибрат; ципрофибрат и др.

Никотиновая кислота и ее производные Никотиновая кислота представляет собой водорастворимый витамин группы В (витамин РР). В дозах 1,5–3,0 г в сутки она оказывает выраженное гиполипидемическое действие, причем под влиянием никотиновой кислоты происходит снижение не только уровня ТГ и ЛОНП (на 20–40% в зависимости от типа ГЛП и дозы препарата), но и общего ХС и ХС ЛНП (на 10–70%). На 25–30% возрастает также уровень ХС ЛВП. В отличие от всех других гиполипидемических препаратов, никотиновая кислота обладает уникальной способностью на 30% снижать уровень ЛП (a), обладающих выраженной атерогенной активностью. Длительное применение никотиновой кислоты приводит к уменьшению частоты развития ИМ (на 27%) и значительному снижению смертности от ИБС и общей смертности больных атеросклерозом. Установлено, что никотиновая кислота подавляет липолиз жировой ткани и, соответственно, уменьшает мобилизацию свободных ЖК и их приток в печень, где происходит синтез ТГ и ЛОНП. В результате продукция ТГ и ЛОНП значительно снижается, причем чем выше исходный уровень ТГ, тем больше степень их снижения под влиянием никотиновой кислоты.

Атеросклероз это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения. факторами риска (ФР).

Наиболее значимыми из них являются следующие. 1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР: возраст старше 50–60 лет; пол (мужской); отягощенная наследственность. 2. Модифицируемые (изменяемые): дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП); артериальная гипертензия (АГ); курение; ожирение; нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет); гиподинамия; нерациональное питание; гипергомоцистеинемия и др.

Некоронарогенные поражения миокарда – это группа различных по этиологии и патогенезу, преимущественно диффузных поражений сердечной мышцы воспалительного, дистрофического или дегенеративного характера, проявляющихся нарушениями ее сократимости, возбудимости, проводимости, и в тяжелых случаях протекающих с кардиомегалией, недостаточностью кровообращения, аритмиями.

Классификация

1. МИОКАРДИОДИСТРОФИИ • Анемические • Алиментарные • Авитаминозные • Эндокринные • Дисметаболические • Дисэлектролитные • Токсические, в том числе алкогольные • При системных нервно- мышечных заболеваниях • При физических перенапряжениях • При вегетативно-сосудистой дистонии • При закрытых травмах грудной клетки • Радиационная • Вибрационная • При большинстве заболеваний ССС - (ИБС, артериальные гипертонии, пороки сердца, амилоидоз сердца, фиброэластоз и др.)

2. МИОКАРДИТЫВирусные (вирусы Коксаки, аденовирус, цитомегаловирус, грипп, ЕСНО, СПИД и др.) Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.) При инфекционном эндокардите Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф) Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка КУ) Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) Грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.) Лекарственные. Сывороточные. Нутритивные. При системных заболеваниях соеди- нительной ткани. При бронхиальной астме. При синдроме Лайелла. При синдроме Гудпасчера. Ожоговые. Трансплантационны Тиреотоксические Уремические Алкогольные

Распространенность Очаговые Диффузные

 Клинические варианты Малосимптомный Псевдокоронарный Декомпенсационный Аритмический Псевдоклапанный Тромбоэмболический Смешанный

 Варианты течения миокардита Острый миокардит легкого течения Острый миокардит тяжелого течения Миокардит рецидивирующий Хронический миокардит

4. КАРДИОМИОПАТИИ • Рестриктивная • Гипертрофическая • Дилатационная

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 286; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!