Признаки типичной стенокардии напряжения

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 27Следующая ⇒

Боль (или чувство дискомфорта) за грудиной, возникающая с иррадиацией влево и вверх (в левое плечо, руку, лопатку, реже в область нижней челюсти слева, в левое подреберье, в эпигастральную область, особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ, и еще реже в правую часть груди-ны и правую руку). Боли при стенокардии обычно жгучие, сжимающие, давящие. Расположение боли больные часто указывают ладонью правой руки или кулаком, прижатым к грудине. Связь этой боли с нагрузкой [чаще всего ФН (ходьба, бег, подъем по лестнице), прием пищи, психоэмоциональное напряжение, воздействие холода, нередко боль может воз-никать в покое, особенно ночью во время сна].

Исчезновение боли после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (как правило, в течение 1–1,5 мин).

Атипичные приступы стенокардии. Наличие только двух из трех перечисленных признаков указывает на атипичную (возможную) стенокардию, а присутствие лишь одного признака не дает оснований установить диагноз стенокардии. Иногда боль-ные описывают стенокардию как чувство дискомфорта в грудной клетке.

Стандартный опрос по анкете Rose помогает выявить не только стенокардию напряжения, но и перенесенный ИМ, перемежающуюся хромоту, позволяет выделить пациентов с высоким риском и неблагоприятным прогнозом.

Возникновение приступа стенокардии может сопровождаться чувством нехватки воздуха, одышкой или даже удушьем, что свидетельствует о появлении признаков преходящей левожелудочко-вой сердечной недостаточности, вызванной ишемией миокарда.

ДИАГНОСТИКА

Инструментальные методы

Электрокардиография

Метод исследования обладает относительно невысокой ин-формативностью. С одной стороны, даже у больных с выражен-ной клинической картиной ИБС могут отсутствовать какие-либо отклонения на ЭКГ в состоянии покоя, с другой — изменения, похожие на ишемические, можно зарегистрировать на ЭКГ и при других состояниях: ГЛЖ, приеме некоторых ЛС (в частности, сердечных гликозидов), блокадах ножек пучка Гиса и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Особую ценность имеет ЭКГ, снятая во время болевого приступа. Во время ишемии миокарда на ЭКГ возникает преходящее горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента STи уплощение или инверсия зубца Т, иногда отмечают подъем сег-мента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. Перечисленные изменения быстро проходят после устранения симптомов.

Электрокардиографическое исследование с физической нагрузкой. Это доступный, относительно недорогой неинвазивный метод оценки характера болевого синдрома в грудной клетке и признаков ишемии миокарда. Основные методы уточнения диагноза ИБС: велоэргометрия и тредмил-тест. Единственный надежный ЭКГ-признак ишемии миокарда — снижение сегмента STгоризонтального или косонисходящего типа на 1 мм или более. Наиболее достоверный признак ишемии миокарда при проведении пробы с ФН — сочетание электрокар-диографических (горизонтальное снижение сегмента ST) и кли-нических (приступ стенокардии) проявлений.

Чувствительность пробы с ФН неодинакова у больных с раз-личной тяжестью ИБС (в частности, она зависит от степени по-ражения коронарных артерий). При поражении только одной коронарной артерии результаты пробы с ФН часто (у 40–50% больных) бывают отрицательными, и это дает право исключить диагноз стенокардии напряжения, но ни в коем случае ИБС как таковой. У больных с поражением двух и более основных коронарных артерий наблюдают значительно более тесную взаимо-связь данных пробы с ФН с результатами КАГ.

Холтеровское мониторирование— наилучший способ определения преходящей ишемии миокарда во время обычной дневной активности, а также «немой» ишемии миокарда. Метод суточного ЭКГ-мониторирования ни в коем случае не следует ис-пользовать как метод первичной диагностики ИБС. Это связано с тем, что смещения сегмента STне всегда отражают ишемию миокарда.

Эхокардиография дает представление о функциональном состоянии ЛЖ, помогает оценить сократительную способность миокарда, определить участки локального нарушения сократимости и парадоксальной пульсации, наличие аневризмы ЛЖ и внутрисердечных тромбов. ЭхоКГ позволяет выявить атеросклеротические изменения аорты и клапанов сердца, часто встречающиеся у больных с ИБС, выявить ГКМП как причину приступов стенокардии.

Нагрузочная эхокардиография позволяет выявлять локальные нарушения сократимости стенок миокарда как признак ИБС еще до появления ишемических изменений на ЭКГ (нагрузочная ЭхоКГ).

Чреспищеводная стимуляция сердца. Основа этого метода — «навязывание» сердцу определенной ЧСС с помощью чреспищеводного электрода. Этот метод диагностики нефизиологичен (не воспроизводит того состояния, при котором у больного обычно развивается приступ стенокардии). По этой причине его лучше использовать у пациентов, у которых проведение пробы с ФН затруднено. Признаки ишемии на ЭКГ при чреспищеводной стимуляции сердца такие же, как и при пробе с ФН, только во внимание принимают снижение сегмента STв первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца. Проведение чреспищеводной стимуляции сердца можно сочетать с ЭхоКГ, позволяющей регистрировать локальные нарушения сократимости миокарда.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда таллием.Как правило, ее проводят во время пробы с ФН. Зоны снижения или отсутствия радиоактивности («холодные очаги») отражают расположение и распространенность очагов нарушения перфузии (ишемии) миокарда.Сцинтиграфия миокарда имеет важное значение в тех случаях, когда нагрузочные и другие пробы не дают точных результатов вследствие выраженных изменений ЭКГ. Кроме того, ее можно использовать совместно с фармакологическими препаратами (дипиридамол).

Коронарная ангиография— «золотой стандарт» диагностики ИБС. Основная цель КАГ -определение тяжести ИБС, распространенности поражения коронарных артерий, на основаниичего определяют целесообразность выполнения и выбирают метод реваскуляризации миокарда (внутрисосудистая ангиопластика и стентирование коронарных артерий или аортокоронарное шунтирование).

Показания для проведения коронарной ангиографии при стабильной стенокардии:

тяжелая стенокардия ФК III–IV, сохраняющаяся при полноценном антиангинальном лечении;

признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных методов исследования;

наличие у больного в анамнезе ВСС или опасных желудочковых нарушений ритма;

прогрессирование заболевания по данным динамики не- лрминвазивных тестов;

сомнительные результаты неинвазивных тестов у пациентов с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

Ишемическая болезнь сердца: определение, этиология, факторы риска, патогенез.

ИБС— острое или хроническое поражение сердца, обусловленное уменьшением или полн прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.

Этиология: атеросклероз коронарных артерий, причем не только у пожилых людей, но и у лиц более молодого возраста, например, у мужчин в возрасте до 40 лет. неатеросклеротические поражения коронарных артерий: врожденные аномалии развития КА; воспалительные коронарииты, обусловленные вовлечением в патологический воспалительный процесс КА (узелковый периартериит, системные заболевания соединительной ткани и др.); сифилитический аортит; расслаивающая аневризма грудной аорты; эмболия КА (при инфекционном эндокардите, фибрилляции предсердий, ревматических пороках сердца и т.п.); аортальные пороки сердца и другие..

ПАТОГЕНЕЗ. Основной патофиз особенностью ИБС является остро возникшее или хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности.потребность миокарда в кислороде определяется: ЧСС; сократимостью сердечной мышцы; напряжением стенок левого желудочка во время систолы.

4 основных механизма

1. Сужение проксимальных (эпикардиальных) КА атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или его функционального резерва и невозможностью адекватного расширения венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде (―фиксированный стеноз).- Прогрессирующее сужение эпикардиальной КА атеросклеротической бляшкой ведет к значительному повышению сопротивления в области стенозированной КА. При этом расположенные дистально от места стеноза артериолы компенсаторно расширяются, их сопротивление падает, что при умеренных степенях стеноза способствует сохранению (по крайней мере, в покое) почти нормального общего сопротивления коронарного русла стенозированной артерии и величины перфузионного давления в ней. В стенозированном участке на фоне физической нагрузки и возрастания интенсивности кровотока сопротивление в области стеноза увеличивается, тогда как сопротивления дистального участка коронарного русла больше не уменьшается, поскольку мелкие сосуды максимально расширены и коронарный резерв исчерпан. В результате величина общего сопротивления значительно возрастает. перфузионное давление и коронарный кровоток уменьшаются до критического уровня, и появляются условия для возникновения ишемии миокарда.

факторы, увеличивающ потребность миокарда в кислороде.

1. Увеличение напряжения миокарда, определяемого уровнем систолического АД, величиной постнагрузки, диастолическими размерами полости ЛЖ и уровнем КДД в нем.

2. Увеличение ЧСС.

3. Увеличение инотропизма сердечной мышцы, которое чаще всего ассоциируется с активацией САС и повышением концентрации катехоламинов в крови.

2. Выраженный спазм КА (―динамический стеноз)- нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока. Основными причинами повышения тонуса и спазма КА у больных ИБС являются:

1. снижение продукции поврежденным эндотелием КА веществ, обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами: оксида азота (NO) и простациклина PGl2.

2.повышенная продукция поврежденным эндотелием вазоконстрикторных субстанций: ангиотензина II, эндотелина, серотонина и трмбоксана А2.

3.активация в агрегированных тромбоцитах метаболизма арахидоновой кислоты, врезультате чего повышается продукция тромбоксана А2, обладающего вазоконстрикторными всойствами.

4.повышение активности САС и концентрация катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α-адренергических сосудичстых рецепторов на фонеснижения числа β-рецепторов.

3. Тромбоз КА, в том числе образование микротромбов в микроцирк сосудистом русле.

4. Микроваскулярная дисфункция- характеризуются значительным сужением просвета мелких КА за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии и фибропластических процессов в ней. В результате в различных участках миокарда происходит неодинаковое сужение преартериол и, главное, снижается их способность расширяться при увеличении потребности миокарда в кислороде.

В большинстве случаев у больных коронарным атеросклерозом имеет место сочетание действий нескольких из этих механизмов.

Ишемическая болезнь сердца: классификации, краткая характеристика рубрик.

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). Смерть, наступившая внезапно или в пределах 6 часов и не имеющая другой причины, кроме предположения об электрической нестабильности, возникшей на фоне нарушения коронарного кровотока.

2. Стенокардия. характер приступом загрудинных болей, в основе которых лежит преходящее несоответствие коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде и возникающие в связи с этим метаболические нарушения в миокарде. Эквивалентом боли при стенокардии иногда может быть приступообразная одышка, нарушения ритма или изменения на ЭКГ (безболевая форма ИБС)

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (ФК I-IV). Приступы боли продолжаются более месяца. Возникают они на определенную физическую нагрузку и носят относительно однотипный характер по продолжительности, локализации, окраске боли и купируются определенной дозой нитроглицерина.

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия. В течение одного месяца от начала приступов. Имеет различные исходы: может прогрессировать (завершиться развитием острого инфаркта миокарда), сформироваться в стабильную или регрессировать

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС)- Приступы боли на протяжении 4 недель без видимой причины возникают чаще, при меньшей, чем прежде, физической нагрузке, становятся продолжительнее, меняют свой характер, локализацию или иррадиацию и купируются повышенной дозой нитроглицерина.

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия- ангинозные боли возникают и повторяются в ранние (в течение первого месяца) сроки после развития острого инфаркта миокарда.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.- Приступы возникают чаще в ранние утренние часы, до того, как больной поднялся с постели. Протекают тяжелее, чем обычная стенокардия. Нередко (но не всегда) сочетаются со стенокардией напряжения. Доказана частая связь приступов со спазмом крупного коронарного сосуда. На ЭКГ во время приступа отмечается повышение сегмента ST.

3. Безболевая ишемия миокарда- переходящее нарушение кровоснабжения миокарда не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентами и выявляется только с помощью инструментальных методов исследования

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х)- стенокардия, обусловленная функциональной и органической несостоятельностью дистального отдела коронарного русла при ангиогра- фически интактных и не спазмированных крупных (эпикардиальных) коронарных артериях

5. Инфаркт миокарда- развитие локального (ограни- ченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответ- ствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

6. Постинфарктный кардиосклероз- устанавливается через 8 недель после инфаркта миокарда при наличии постинфарктных изменений ЭКГ, ЭхоКГ или на основании клинического, ЭКГ и лабораторного подтверждения инфаркта в прошлом, если в настоящее время постинфарктные изменения на ЭКГ отсутствуют.

7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы)- а) нарушения ритма сердца, обусловленные эпизодами безболевой ишемии миокарда; б) нарушения ритма сердца, обусловленные электрической неста- бильностью миокарда в промежутках между эпизодами безболевой .ишемии миокарда..

Инфаркт миокарда: определение, этиология, патогенез

Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

Этиология: атеросклероз КА (95%). 5%: в результате эмболии КА (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы), врожденных дефектов развития венечных сосудов и других поражений КА (коронарииты при СКВ, ревматизме, ревматоидном артрите).

Патогенез: В большинстве случаев прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате тромбоза КА, который обычно развивается в области ―осложненной атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. Вначале образуется тромбоцитарный ―белый пристеночный тромб. Одновременно выделяются вазоконстрикты (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА, еще больше ограничивающий кровоток по КА. Кроме того, мелкие тромбоцитарные агрегаты могут эмболизировать венечные сосуды на микроциркуляторном уровне, что еще больше ограничивает коронарный кровоток. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и, если не происходит его спонтанного лизиса в результате естественной активации собственной фибринолитической системы или не проводится тромболитическая терапия, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q). В тех случаях, когда по разным причинам полной окклюзии КА не происходит или возникает спонтанный лизис тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). Последний может развиться и при полной окклюзии КА, если хорошо выражены коллатерали.

процесс формирования тотального тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, может занимать от 2-х дней до 2–3 недель- клиническая картина соответствует симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром). реже процесс протекает молниеносно. Быстрому формированию очага некроза в сердечной мышце могут способствовать 3 фактора:выраженный спазм КА;слабое развитие коллатеральных сосудов;выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД и других причин.

Возникновение ишемии сердечной мышцы приводит к глубоким нарушениям в метаболизмекардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. В результате прекращения или значительного ограничения коронарного кровотока развивается гипоксия, которая нарушает синтез АТФ в митохондриях. При этом сократительная функция кардиомиоцитов быстро снижается. Активизируется анаэробный гликолиз (распад гликогена). в миокарде происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз), который способствует еще большему снижению электрической активности и сократимости миокарда.Дефицит АТФ приводит к раскрытию калиевых каналов клетки, ионы К+выходят во внеклеточную среду, снижая тем самым трансмембранный потенциал покоя и возбудимость кардиомиоцитов.

Инфаркт миокарда. Клиническая картина. Типичный и атипичный варианты клинического течения.

Продромальный период (предынфарктное состояние)- характер очень быстрым прогрессированием стенокардии напряжения, появлением повторных тяжелых и длительных приступов стенокардии покоя, отрицательной динамикой ЭКГ, а также учащением и увеличениемпродолжительности признаков болевой и безболевой ишемии миокарда по данным холтеровского мониторирования ЭКГ.

Острейший период. Различают несколько клинических вариантов начала ИМ: болевой (ангинозный);астматический;абдоминальный;аритмический;цереброваскулярный;малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.

Ангинозный: Жалобы: Приступ интенсивных болей, локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины и даже на область эпигастрия. иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею. Интенсивность и характер - мучительная, сжимающего,давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая максимальной интенсивности. Она не купируется при сублингвальном приеме нитроглицерина. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков. Продолжит 40–60 мин. сопровождается признаками болевого шока: резкая слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиения (тахикардию), похолодание конечностей. Отмечается снижение АД. Одышка: ощущение нехватки воздуха, одышка, которые усиливаются в горизонтальном положении больного с низким изголовьем. Физикальное исследование: При общем осмотре в первые минуты выраженное возбуждение и двигательное беспокойство больных, положение ортопноэ, бледность кожных покровов, похолодание конечностей и выраженная потливость, цианоз губ. При пальпации сердца может отмечаться локальная болезненность в левой прекардиальной области. Аускультация сердца: Ослабление и приглушенность I тона на верхушке, Ослабление II тона, Синусовая тахикардия. Пульс учащается, уменьшение наполнения, напряжения и величины и АД пов.

Острый период (7-10дней): Жалобы: Боль в области сердца, Лихорадка до 37,2–38°С , Одышка. Физикальное исследование: ССС: снижение систолического АД, умеренная синусовая тахикардия. При перкуссии небольшое смещение влево левой границы относительной тупости. При аускультации сердца I тон ослаблен, можно выслушать протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. На 2–4 сутки шум трения перикарда,

Подострый период (4–6 недель).При аускультации приглушенность I тона на верхушке

Постинфарктный период возможно возобновление стенокардии. Симптомы связанные с прогрессированием ХСН(одышка, тахикардия, отеки ног, нарастающая слабость, утомляемость).

Клиническая картина ИМ без зубца Q (нетрансмурального): боли носят характер затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительностью более 20–30 мин), плохо купирующихся нитроглицерином. ангинозные приступы не достигают интенсивности, свойственной трансмуральному ИМ.Иногда загрудинная боль может сопровождаться остро наступающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости и/или внезапными снижением АД.

Абдоминальная форма наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте -проявляется интенсивными болями в эпигастрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота. Боли могут иррадиировать в обе лопатки, межлопаточную область и часто сопровождаются тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота.

Астматическая форма ИМ характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, сопровождающегося положением ортопноэ, кашлем с выделением пенистой розовой мок- роты, холодным потом, акроцианозом, появлением в нижних отделах легких крепитации и мелкопузырчатых хрипов.

цереброваскулярная форма- чаще всего у лиц пожилого возраста с выраженным атеросклерозом церебральных артерий. выраженные головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах, тошнота, обморочные состояния и даже преходящие нарушения зрения и слабость в конечностях, транзиторная очаговая неврологическая симптоматика. Как правило, боли в области сердца у больных отсутствуют, но могут быть нарушения ритма сердца (обычно в виде нечастой желудочковой экстрасистолии).

Стертая (малосимптомная) форма- отсутствует интенсивная боль в области сердца. Симптомы- внезапно наступающая непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки возду- ха, эпизод транзиторных нарушений сердечного ритма. симптомы непродолжительные, быстро проходят, нерезко выражены.

Инфаркт миокарда: лабораторная диагностика, динамика маркеров повреждения миокарда.

Лабораторное подтверждение основано на выявлении: 1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда; 2) гиперферментемии 3) увеличении содержания в крови миоглобина и тропонинов.

ОАК: Лейкоцитоз (до 12–15 х 109/л), Анэозинофилия. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. Увеличение СОЭ. (Температура и лейкоцитоз к концу 1 сут-в теч недели, СОЭ спустя неколько дней-2-3недели).

Маркеры некроза миокарда

1)Тропонины. ИМ сопровождается быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта.

2)Миоглобин. повышение наблюдается через 2–4 ч и сохраняется в течение 24–48 ч после него. увеличение концентрации миоглобина может быть обусловлено другими причинами: болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью.

3)КФК-МВ (N-до 25) -начинает возрастать через 4–6 ч, достигает максимума через 12–18 ч и возвращаетсяк исходным цифрам через 48–72 ч от начала ангинозного приступа. достоверными признаками острого ИМ считают: нарастание активности МВ КФК на 25% в двух пробах, взятых с 4-часовым интервалом или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 ч. Информативным является повышение активности МВ КФК более 10–13 ЕД/л. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК. чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ КФК.

4) ЛДГ (N 200-395). Пик на 2–3 сутки, а возвращение к исходному уровню — только к 8–14 суткам. активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени,шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластнойанемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т.д. ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца.

5) АсАТ(30-40ЕД/л) – возрастает 24–36 ч от начала инфаркта. Через 4–7 возвращается. Изменение не специфично: уровень повыш при заболеваниях печени. Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени

Инфаркт миокарда: осложнения острого периода (краткая характеристика)

К числу ранних осложнений ИМ, чаще всего развивающихся в острейшем или остром периодах заболевания, относятся:

1)острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);

2)кардиогенный шок;

3)желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма (Синусовая тахикардия с более 90- 100, Синусовая брадикардия с ЧСС менее 60 наблюдается в течение первого часа после развития ИМ);

4)нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);

5)острая аневризма ЛЖ- ограниченное выбухание (выпячивание) участка, подвергшегося миомаляции, истон- ченного и потерявшего сократительную способность, обычно при трансмуральном ИМ, локализ в области верхушки и пер стенки ЛЖ;

6)внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца (разрывы стенки желудочка в области некроза сердечной мышцы с истечением крови в полость перикарда и развитием тампонады сердца. Наблюдаются чаще у лиц молодого возраста; • с АГ; • происходят чаще в левом желудочке, • вовлекаются обычно передняя или боковая стенки; • ассоциируются обычно с обширным трансмуральным ИМ с вовле- чением в зону некроза по меньшей мере 20% левого желудочка; • происходят обычно в сроки 1— 4 дни после ИМ; • разрывам миокарда предшествуют процессы распространения не- кроза с истончением инфарцированной зоны; • разрывы чаще всего наблюдаются на границе зоны некроза и нор- мального миокарда;);Внутр разрывы: разрыв межжелудочко- вой перегородки (МЖП) и папиллярной мышцы.

7) асептический перикардит (эпистенокардитический)- при трансмуральном и обширном ИМ пе- редней стенки левого желудочка;

8)тромбоэмболии. Способствуют: пристеночный тромбоз в зоне инфаркта, наличие тромба в аневризме левого желудочка. тромбофлебиты вен нижних конечностей, длитель- ное соблюдение постельного режима, наличие выраженной недоста- точности кровообращения. наиболее часто встреча- ется тромбоэмболия легочной артерии.

Инфаркт миокарда: принципы лечения.

Основны принципы:

1. Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования.

2. Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца.

3. Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ.

4. Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.

Базисная терапия:купирование боли (анальгезия);тромболитическая терапия;антитромботическая и антиагрегантная терапия;оксигенотерапия;применение антиишемических ЛС;применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Купирование боли: Морфин (В/в в первоначальной дозе 2–4 мг, а затем по 2–6 мг каждые 10–15 мин (суммарно не более 20–30 мг) вплоть до купирования боли или появления побочных эффектов: тошноты, рвоты, синусовой брадикардии; артериальной гипотензии;признаков угнетения дыхательного центра).При отсутствии эффекта в/в капельное введение растворов нитроглицерина (0,1%) и/или b-адреноблокаторов (метопролол 5мг)

Оксигенотерапия чеерез маску или интраназальный катетер

Антитромбоцитарные средства-аспирин в дозе не выше 325 мг в сутки. При первом контакте рекомендуют разжевать таблетку аспирина без оболочки (250–325 мг.). При наличии противопоказаний использование тиклопидина или клопидогреля, являющихся ингибиторами АДФ-рецепторовтромбоцитов. Эффективным явл сочетание приема аспирина и клопидогреля. Гепарины (активация антитромбина III).

Антиишемические препараты: b-адреноблокаторы и нитраты.

Метаболические препараты:триметазидин 1табл 3р в день (предуктала) и внутривенноекапельное введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси.

Ингибиторы АПФ

Тромболитическая терапия -основной метод восстановления коронарного кровотока (реперфузии) у больных острым коронарным синдромом. Многочисленные широкомасштабные

Основным внешним активатором плазминогена является активатор тканевого типа, который синтезируется в сосудистом эндотелии при любом повреждении сосуда, его закупорке тромбом, при интенсивном сжатии (в том числе сжатии манжетой), а также под влиянием вазоактивных веществ и некоторых лекарственных препаратов (адреналина, норадреналина,никотиновой кислоты и др.). внешними активаторами плазминогена могут служить также урокиназа, стрептокиназа. Помимо активаторов фибринолиза существуют и ингибиторы превращения плазминогена в плазмин, к которым относятся быстродействующий a2-антиплазмин, антитрипсин. Мощным ингибитором фибринолиза является синтетическая e-аминокапроновая кислота.

К наиболее распространенным активаторам эндогенного плазминогена относятся:

Стрептокиназа — непрямой активатор плазминогена.

Урокиназа — фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Алтеплаза — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов.

Показания: Ранняя реперфузия миокарда, проведенная в пределах 6 ч от начала заболевания, существенно увеличивает выживаемость больных ИМ. пациенты с передним трансмуральным ИМ, если имеется значительный подъем сегмента RS–Т в грудных отведениях; пациенты с нижним трансмуральным ИМ, если имеется значительный подъем RS–Т в отведениях III, aVF, II в сочетании с реципрокной депрессией сегмента RS–Т в грудных отведениях; пациенты с острым ИМ и блокадой левой ножки пучка Гиса.Кроме того, прогрессирующая сердечная недостаточность с признаками застоя в легких;отек легких;кардиогенный шок;перенесенный ранее ИМ;ИМ правого желудочка;наличие сопутствующего сахарного диабета.

Противопоказания: Абсолютные противопоказания-Продолжающееся внутреннее кровотечение, Мозговой инсульт в анамнезе, Недавняя (менее 2-х мес назад) внутричерепная или внутриспинальная травма или хирургическое вмешательство, Внутричерепная опухоль,артериовенозные шунты или аневризма, Тяжелая неконтролируемая АГ.

Относительные противопоказания: Недавнее (не более 10 дней назад) ― аортокоронарное шунтирование, акушерское пособие, биопсия органов,Церебрососудистая болезнь головного мозга,Недавнее ЖК кровотечение или генитально-урологическое кровотечение(менее 10 дней назад),Недавняя травма (менее 10 дней назад),Артериальная гипертензия: не менее 180/110, Острый перикардит,Подострый инфекционный эндокардит,Выраженная печеночная недостаточность, Беременность,Возраст старше 75 лет.

Методика тромболизиса: Тромболизис проводится не позже чем через 12 ч от начала заболевания. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 млн ЕД в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30–60 мин. Алтеплаза отличается более высокой эффективностью тромболизиса, вводят внутривенно болюсно в дозе 15 мг, после чего продолжают внутривенную инфузию препарата, вначале (в течение 30 мин) в дозе 0,75 мг на 1 кг массы тела, а затем (в течение еще 60 мин) в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела. Урокиназу применяют в дозе 2 млн ЕД внутривенно болюсно.

Критериями эффективности являются:быстрое снижение сегмента RS–Т;значительный и скачкообразный подъем уровня МВ КФК в сыворотке крови,исчезновение ангинозной боли.

Лечение после тромболизиса показано обязательное применение антитромбоцитарных и антитромбиновых ЛС (аспирина;клопидогреля; гепаринов).

Инфаркт миокарда: системный тромболизис (понятие, препараты, показания,противопоказания), хирургическое лечение (понятие, показания,противопоказания).

К наиболее распространенным активаторам эндогенного плазминогена относятся:

Стрептокиназа — непрямой активатор плазминогена.

Хирургическое лечение. В клинике чаще используют два метода: чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА) и аортокоронарное шунтирование (АКШ). Показания: ангиографические и клинические признаки, указывающие на высокий риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти: трехсосудистое поражение КА; 2–3-х сосудистое поражение КА в сочетании с дисфункцией ЛЖ; поражение ствола ЛКА; неэффективность медикаментозной терапии.

при одно-двухсосудистом стенозе проксимальных участков КА и удовлетворительной функции ЛЖ целесообразно проведение ЧТКА. Эта же процедура является предпочтительной у лиц пожилого возраста или при наличии противопоказаний к расширенному оперативному вмешательству на сердце. При многососудистом стенозировании КА или поражении ствола ЛКА, наличиемсахарного диабета, более показана операция АКШ.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Операция заключается в механическом расширении стенозированного участка КА путем раздувания специального баллончика, введенного в артерию (рис. 5.50). осуществляют катетеризацию бедренной или плечевой артерии. Катетер с баллончиком на конце проводят ретроградно через аорту в устье стенозированной КА. Когда баллончик оказывается на уровне стеноза, его несколько раз раздувают под давлением.

Аортокоронарное шунтирование заключается в наложении обходных анастомозов между аортой и пораженной КА дистальнее места ее сужения. Для создания анастомоза обычно используют трансплантат подкожной вены бедра или левой внутренней грудной артерии.

Инфаркт миокарда: ЭКГ-диагностика, периоды ИМ по ЭКГ, топическая диагностика.

Инфаркт миокарда с зубцом Q

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии ―коронарный (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ). высокий коронарный Т и смещение сегмента RS–Т ниже изолинии. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда: смещение сегмента RS–Т выше изолинии. Сегмент RS–Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую.

Острая стадия - патологический зубец Q (или комплекс QS);элевация (подъем) сегмента RS–T и отрицательный (коронарный) зубец Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели становится изоэлектричным. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным.

подострая стадия - патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS–T расположен на изолинииРубцовая стадия ИМ –пат зубец Q или комплекс QS и наличие отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т .Локализация ИМ : 1)передней стенки ЛЖ: Переднеперегородочный V1 — V3, Передневерхушечный V3, V4, Переднебоковой I, aVL, V5, V6, Распространенный передний I, aVL, V1 — V6 III, aVF, II

задней стенки ЛЖ2)Задней стенки: Заднедиафрагмальный (нижний) III, aVF, II, Заднебазальный V7 — V9 V1 — V3, Заднебоковой V5, V6, III, aVF, Распространенный задний III, aVF, II, V5, V6, V7 — V9 V1 — V3Инфаркт миокарда без зубца Q: смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т);разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 246; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 101112 13 14 15 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!