Клиническая картина цирроза печени

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 27Следующая ⇒

На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Появление клинических симптомов зависит от этиологии, степени активности процесса, нарушения функций печени, выраженности портальной гипертензии и развития осложнений.

Больные часто жалуются на повышенную утомляемость, слабость, дискомфорт в правом подреберье, тошноту, рвоту, метеоризм, похудание, увеличение живота в объеме, бессонницу и дневную сонливость, нарушение половой функции, носовые или ректальные кровотечения, повышение температуры тела, кожный зуд, изменение цвета кожи, кала и мочи, снижение трудоспособности.

Клинические симптомы и синдромы при циррозе печени.

1. Астеновегетативный синдром:слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, нервозность, ипохондрия.

2. Цитолитический синдром:лихорадка, желтуха, снижение массы тела, печеночный запах изо рта, внепеченочные знаки («печеночные ладони», «печеночный язык», сосудистые звездочки, изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и т. д).

3. Иммуновоспалительный синдром:лихорадка, артралгии, васкулиты (кожа, легкие), спленомегалия, лимфаденопатия, боли в мышцах, васкулиты (кожа, легкие).

4. Холестатический синдром:упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, лихорадка (при воспалении), потемнение мочи, посветление кала (редко).

5. Диспептический синдром:упорное вздутие живота, тяжесть в эпигастрии, отрыжка, тошнота, снижение аппетита, анорексия, запоры.

6. Геморрагический синдром:носовые кровотечения, кровоточивость десен, кожные геморрагии, геморроидальные кровотечения.

7. Синдром портальной гипертензии:клиническая триада - асцит, спленомегалия, открытие портокавальных анастомозов в стенке пищевода, желудка, прямой кишки, передней брюшной стенки («голова медузы») с возможными кровотечениями. Гиперспленизм - анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

8. Синдром печеночно-клеточной недостаточности:энцефалопатия (депрессивное состояние с периодами возбуждения и нарушения поведения; инверсия сна: сонливость днем и бессонница ночью; круглосуточная летаргия, сопор, «хлопающий» тремор пальцев рук, дизартрия, появление патологических рефлексов, «печеночный» запах изо рта, кома, арефлексия).

9. Гепаторенальный синдром:олигурия, анурия, нарастание асцита, артериальная гипотензия.

Лабораторные и инструментальные данные

1. OAK: анемия (обычно при декомпенсированном циррозе печени), при развитии синдрома гиперспленизма — панцитопения; в периоде обострения цирроза — лейкоцитоз (возможен сдвиг лейкоцитарнной формулы влево), увеличение СОЭ.

2. ОАМ: в активной фазе болезни, а также при развитии гепаторенального синдрома — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

БАК: изменения более выражены в активной и декомпенсированной фазах цирроза печени, а также при развитии печеночно-клеточной недостаточности. Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракций билирубина; гипоальбуминемия, гипер -альфа2- и у-глобулинемия; высокие показатели тимоловой и низкие сулемовой проб; гипопротромбинемия; снижение содержания мочевины, холестерина; высокая активность аланиновой аминотрансферазы, у-глютамилтранспептидазы и органоспецифических ферментов печени: фруктозо-1-фосфат-альдолазы, аргиназы, нуклеотидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы; при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса — увеличивается содержание в крови гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; повышено содержание проколлаген-3-пептида— предшественника коллагена, что свидетельствует о выраженности образования соединительной ткани в печени (в норме содержание аминотерминального проколлаген-3-пептида колеблется от 5 до 12 нг/мл).

3. Иммунологическое исследование крови: снижение количества и активности Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение уровня иммуноглобулинов, гиперчувствительность Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину. Указанные изменения более выражены в активной фазе цирроза печени.

4. УЗИ печени: на ранних стадиях цирроза печени обнаруживается гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, иногда гиперэхогенна. По мере прогрессирования заболевания при микронодулярном циррозе печени появляется однородное повышение эхогенности паренхимы. При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности, обычно менее 2 см в диаметре, возможна неправильность контуров печени за счет узлов регенерации .

5. Лапароскопия. Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину — определяются крупные (более 3 мм в диаметре) узлы округлой или неправильной формы; глубокие рубцовые соединительнотканные серовато-белые втяжения между узлами; вновь образованные узлы ярко-красного, а сформировавшиеся ранее — коричневатого цвета. Микронодулярный цирроз печени характеризуется незначительной деформацией печени. Печень имеет ярко-красную или серовато-розовую окраску, определяются узелки не более 0.3 см в диаметре. В ряде случаев узелки регенерации не видны, отмечается лишь утолщение капсулы печени.

6. Пункционная биопсия печени. Для микронодулярного цирроза печени характерны тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине. Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены. В процесс вовлечена каждая долька или большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм. Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдодольками различной величины, нерегулярной сетью соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, которые часто содержат сближенные портальные триады и центральные вены.

7. Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений печени, спленомегалию. При радиоизотопной гепатографии обнаруживается снижение секреторно-экскреторной функции печени.

8. При вирусном циррозе печени в сыворотке крови выявляются маркеры вируса гепатита В, С, D

9. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, а у ряда больных — язву желудка или 12-перстной кишки.

Лечение портальной гипертензии:

1)Снижение внутрипортального давления - β-блокаторы неселективные(анаприлин(пропранолол), обзидан) – действуют на переферические сосуды в следствие чего уменьшается приток крови к печени и снижается внутрипортальная гипертензия.

Анаприлин -10 мг в сутки – минимальная доза, может вызвать снижение АД, урежение пульса, нужно следить, чтобы сист.АД не снижалось ниже 100 мм.рт.ст., и пульс был не менее 60уд./мин. Далее, если позволяет состояние больной дозу увеличиваем до 20 мг в сутки, далее до 40 мг в сутки. Больше доза может вызвать только побочные действия: бронхоспазм, сахарный диабет, нарушение проводимости. Более оптимально комбинировать анаприлин и препарат из группы нитратов.

Основные противопоказания: AV блокада II-III степени, синоатриальная блокада, брадикардия < 55 уд./мин, синдром слабости синусного узла, артериальная гипотензия, острая и тяжелая ХСН, стенокардия Принцметала, кардиогенный шок, облитерирующие заболевания сосудов, бронхиальная астма.

2)вместо бета –блокаторов неселективного действия можно выбрать нитраты– доноры оксида азота или комбинировать эти группы препаратов.

Оксид азота – эндотелий – расслабляющий фактор, «расслабляет» венозный кровоток. Улучшается ток крови в печени.

Нитраты:

-мононитраты – более активная форма;

-динитраты (нитросорбид)- мг 3-4 раза в день.

Взрослым и пожилым назначается 50 % - β-блокаторы неселективные и 50 % нитраты.

При приеме нитратов также необходим контроль артериального давления и пульса

2) Мочегонные.

Калий - сберегающие диуретики.

Диуретиками достигается снижение внутрипортального давления посредством объемной разгрузки: снижая ОЦК, диуретики уменьшают приток крови к печени, снижая тем самым давление в системе портальной вены.

Калий сберегающим диуретиком является спиронолактон (верошпирон); он является антагонистом альдостерона.

Верошпирон выпускается в таблетках по 25 мг., капсулах по 50 мг., капсулах по 100 мг.

Верошпирон назначается по 100 мг. внутрь 1 раз в сутки утромпод контролем количесива выпитой жидкости и диуреза. Суточный диурез не должен составлять более 500 мл от количества выпитой жидкости.

3) Поддержаниев пределах нормы онкотического давления в плазме крови.

Аминостерил Н Гепараствор для инфузий 8% - репарат для парентерального питания (раствор аминокислот), применяемый при печеночной недостаточности. Нормализует уровень разветвленных и ароматических аминокислот при печеночной недостаточности. Улучшает детоксикацию аммиака и продукции мочевины (не повышает уровень аммиака в крови после назначения). Возможно введение в периферические или в центральные вены.

117мл (или 9,35 г)/час. В сутки максимальная доза 140 г (1750 мл). Препарат выпускаетсявстеклянные флаконах по 500 и 1000 мл.

Лечение энцефалопатии

4)Лактулоза– это синтетический дисахарид, который проходит по тонкой кишке без изменений , сорбирует аммиак, фенолы, меркаптаны и выводит наружу.

Лактулозу назначают с 15 мл внутрь 1 раз в сутки(дозу препарата можно увеличивать до 90 мл. в сутки) до появления жидкого стула. Далее дозу снижают до такой, при которой стул кашицеобразный.

Лактулоза по фармакологической группе относится к слабительным средствам. Выпускается в виде порошка для приготовления суспензии и в виде сиропа.

5) Альфанормикс(невсасывающаяся форма рифаксимина) по 200 мг (1 таблетке) каждые 8 часов.

Не всасывается в кровь, работает в кишечнике. Обладает бактерицидным действием широкого спектра.

Цирроз печени - это хроническое диффузное прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени с образованием узлов-регенератов вследствие некроза гепатоцитов, развитием признаков портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

По этиологии различают цирроз печени:

• вирусный: В (+D), С;

• алкогольный;

• лекарственный;

• холестатический (первичный билиарный и вторичный билиарный);

• врожденный (гепатолентикулярная дегенерация - болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, дефицит а₁-трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз);

• вследствие нарушения венозного оттока из печени (недостаточность кровообращения, болезнь и синдром Бадда-Киари, конс-триктивный перикардит и т. д.);

• метаболический (наложение обходного тонкокишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы СД);

• аутоиммунный (исход аутоиммунного гепатита);

• криптогенный (цирроз печени неясной этиологии, в том числе индийский детский).

Патогенез цирроза печени.

Развитие необратимых изменений при циррозе обусловлено некрозом гепатоцитов и воспалительной реакцией, сопровождающейся разрушением ретикулярной сети, с последующим фиброзированием, нарушением сосудистого аппарата и фрагментацией сохранившейся паренхимы с появлением крупноили мелкоузловой структуры.

Выделяют морфологическую триаду цирроза печени:

• коллапс (гибель) печеночных долек;

• диффузное образование фиброзных септ;

• появление узлов-регенератов.

По характеру морфологических изменений различают следующие морфологические формы циррозов:

• мелкоузловую, или мелконодулярную (диаметр узлов от 1 до 3 мм);

• крупноузловую, или макронодулярную (диаметр узлов более 3 мм);

• неполную септальную;

• смешанную (при которой наблюдаются различные размеры узлов).

6.4. Клиническая картина цирроза печени

Патогенез печеночно-клеточной недостаточности

Наряду с портальной гипертензией синдром печеночно-

клеточной недостаточности является важнейшим проявлением

цирроза печени и обусловлен следующими причинами:

• продолжающееся действие первичного патогенного (этиологи-

ческого) фактора и аутоиммунных процессов;

• гемодинамические расстройства в печени (отвод крови от пе-

чени по порто-кавальным анастомозам, внутрипеченочное

шунтирование крови и уменьшение кровоснабжения паренхи-

мы печени, нарушение внутридольковой микроциркуляции).

Вследствие действия вышеуказанных факторов уменьшается

масса функционирующих гепатоцитов и их функциональная ак-

тивность, что приводит к развитию печеночно-клеточной недоста-

точности, тяжелейшим проявлением которой является печеночная

кома.

Описторхоз проявляется преимущественно признаками хронического воспаления желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Ведущими проявлениями являются боли в верхней половине живота, преимущественно в правом подреберье, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, сухость и горечь во рту, снижение аппетита, утомляемость и др. Часто при длительном течении развивается депрессия с тревожно-ипохондрическим синдромом.

В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым и сопровождаться закупоркой желчных протоков, развитием желтухи, абсцессов печени, желчного перитонита.

Описторхоз - паразитарное заболевание печени и желчевыводящих путей, вызываемое плоскими червями-сосальщиками.

Заражение происходит при употреблении в пищу зараженной рыбы.

Сосальщики паразитируют в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы человека, домашних животных (кошки, собаки) и некоторых диких млекопитающих (лисы, норки, ондатры и др.). Яйца гельминтов с уже сформировавшимися личинками выделяются во внешнюю среду, и дальнейшее развитие происходит в пресных водоемах в моллюсках и затем в рыбах семейства карповых – плотва (вобла, чебак), язь, елец, красноперка, лещ, карась, линь и др.

После употребления в пищу зараженной рыбы личинки сосальщиков освобождаются в двенадцатиперстной кишке, откуда проникают в желчные протоки, где они в течение 3–4 недель достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. У 20–40% зараженных паразиты также обнаруживаются в протоках поджелудочной железы и в желчном пузыре.

С переходом заболевания в хроническую фазу симптоматика существенно изменяется и характеризуется, прежде всего, устранением лихорадки и нормализацией гематологических показателей.

Латентное течение описторхоза чаще наблюдается у коренного и местного населения в очагах этой инвазии, а также нередко у лиц молодого возраста, инвазированных описторхисами.

Проявления клинически выраженного хронического описторхоза неспецифичны, полиморфны и не укладываются в какой-либо один синдром. Холангит при описторхозе является абсолютно обязательным звеном патогенеза. Некоторые исследователи [7, 9] не относят желчный пузырь к числу органов постоянного пребывания описторхисов и считают, что паразиты в желчный пузырь попадают случайно с током желчи. Учитывая функционально-морфологические связи внутрипеченочных желчных протоков и желчного пузыря, сочетанное поражение этих органов у больных описторхозом наблюдается очень часто, и синдромы холангита и холецистита относится к наиболее распространенным (80–87% случаев) [7, 9]. Проявления этих синдромов зависят от длительности и интенсивности инвазии. Так, в первые 3 года после заражения у 86% больных наблюдается гиперкинетический тип дискинезии желчевыводящих путей, у 11% — нормокинетический и у 3% — гипокинетический. Спустя 5–7 лет в 87% случаев выявляется гипокинетический тип дискинезии, в 6% — нормокинетический, в 7% — гиперкинетический [9]. У 50–85% больных отмечается гепатомегалия, у 30–40% — положительные пузырные симптомы [7].

У 13–17% больных хроническим описторхозом наблюдается гепатит, основными проявлениями которого являются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, отрыжка, артралгии, нередко — кожный зуд, гепатомегалия, при обострении развивается желтуха различной интенсивности [7–9].

У части больных развивается панкреатит, отличающийся волнообразным течением с частой сменой периодов обострений и ремиссий, и редко наблюдается прогрессирующее течение [10]. Чаще всего панкреатит протекает в виде болевой формы. Редкими формами панкреатита являются хронический псевдоопухолевый панкреатит и описторхозные кисты поджелудочной железы.

У больных описторхозом отмечаются и поражения органов, не являющихся местом постоянной локализации возбудителя. Так, у 45–50% больных описторхозом отмечаются различные формы гастродуоденальной патологии (гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) [10–11]. Поражение кишечника у больных хроническим описторхозом отмечается довольно часто, и основным его проявлением является кишечная диспепсия. При изучении состава микрофлоры фекалий у них выявляется дисбактериоз, который характеризуется отсутствием или резким снижением количества бифидобактерий, уменьшением количества эшерихий, нередко в сочетании с угнетением их ферментативных свойств, и повышенным содержанием факультативной условно-патогенной микрофлоры (S. epidermidis, S. aureus и др.) [7].

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются сердцебиениями, болями в области сердца, наклонностью к гипотонии, диффузными дистрофическими изменениями миокарда по данным электрокардиографии (ЭКГ).

Описторхозная инвазия может приводить к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервной системы, о чем свидетельствуют частые жалобы больных на повышенную утомляемость, раздражительность, бессонницу, головную боль, головокружение [3, 9]. Наблюдаются признаки лабильности вегетативной нервной системы: потливость (часто локальная — потные руки), слюнотечение, выраженный дермографизм, тремор век, языка, пальцев рук, проявления вазомоторных сосудистых реакций, субфебрильная температура. В ряде случаев неврологическая симптоматика выступает на первый план, и больным ставят диагноз нейроциркуляторной дистонии, вегетативного невроза и т. д.

Аллергический синдром при хроническом описторхозе может проявляться кожным зудом, крапивницей, рецидивирующим отеком Квинке, артралгией, пищевой аллергией, умеренной эозинофилией.

Лабораторная диагностика

1. Гельминтоовоскопические методы: микроскопия дуоденального содержимого, копроовоскопия.

2. Иммунодиагностика: выявление противоописторхозных антител в сыворотке крови в реакции иммуноферментного анализа (ИФА) с описторхозным антигеном. Диагностическая ценность ИФА довольно высока в острую фазу описторхоза — более чем у 90% больных он положительный, и титр антител достаточно высок (1:400–1:800). В случаях хронических форм титры противоописторхозных антител существенно ниже, и реакция может быть отрицательной. Положительная реакция ИФА отмечается лишь у 51,6% больных хроническим описторхозом [7]. Кроме того, до сих пор неизвестно, как долго сохраняются антитела после устранения инвазии, поэтому использовать эту реакцию для диагностики паразитологического выздоровления нельзя.

Лечение

При назначении лечения больным описторхозом необходимо учитывать фазу болезни, вариант ее течения с учетом всех клинических синдромов, степень тяжести и особенности организма (возраст, сопутствующие заболевания и т. д.), возможность супер- и реинвазии.

Лечение описторхоза включает 3 этапа.

1-й этап — подготовительная патогенетическая терапия, направленная на обеспечение должного оттока из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы; восстановление моторно-кинетической функции желчевыделительной системы; купирование аллергического, интоксикационного синдромов, воспалительных процессов в желчевыводящих путях и желудочно-кишечном тракте.

В качестве противоаллергических средств рекомендуется применение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов, которые назначаются во время курса подготовительной патогенетической терапии, при проведении этиотропной терапии и по показаниям — в период реабилитации.

При наличии воспалительных процессов в желчевыводящих путях показаны коротким курсом (чаще всего 5-дневным) антибиотики широкого спектра действия.

Желчегонная и спазмолитическая терапия должна осуществляться дифференцированно, с учетом типа дискинезии желчевыводящих путей в течение 1–3 месяцев.

2-й этап лечения описторхоза предусматривает проведение специфической химиотерапии. В настоящее время эффективным средством специфической терапии описторхоза является празиквантел. Фармакокинетика празиквантела и его аналогов связана с повышением проницаемости клеточных мембран паразитов для ионов кальция, сокращением мускулатуры паразитов, переходящим в спастический паралич. Препараты празиквантела назначаются из расчета 50–60 мг на 1 кг массы тела больного в 3 приема с интервалом между приемами 4–6 часов.

3-й этап лечения — реабилитационная патогенетическая терапия, направленная на максимальное выведение продуктов жизнедеятельности и распада паразитов: желчегонная терапия, адекватная типу дискинезии желчевыводящих путей, беззондовое дуоденальное зондирование (тюбажи с ксилитом, сорбитом, сернокислым магнием, минеральной водой) 2–3 раза в течение 1-й недели, далее 1–2 раза в неделю (до 3 мес), сорбенты (Лактофильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.), пре- и пробиотики — для восстановления биоценоза кишечника.

При усилении аллергических реакций, интоксикационного синдрома, связанных с дополнительным антигенным воздействием при гибели гельминтов, требуется назначение десенсибилизирующей (антигистаминные препараты, при необходимости — глюкокортикоиды) и дезинтоксикационной (инфузии растворов, сорбенты) терапии.

Комплекс реабилитационных мероприятий включает также прием гепатопротекторов, отваров желчегонных трав в течение 3–4 месяцев (табл.), по показаниям применяют спазмолитики, антихолестатические препараты и другие патогенетические средства.

Контроль эффективности дегельминтизации проводится через 1, 3 и 6 месяцев после лечения: выполняются гельминтоовоскопические исследования фекалий не менее 3 раз в каждый из указанных сроков и исследование дуоденального содержимого. Необходимо подчеркнуть, что паразитологическое выздоровление далеко не всегда сопровождается клиническим выздоровлением: у лиц, страдавших описторхозом более 5 лет, жалобы и объективные изменения, имевшие место в период хронической фазы, сохраняются [4, 6]. Объясняется это наличием глубоких морфологических изменений в органах, сформировавшихся в хроническую фазу болезни. Вопрос же о тактике лечения резидуальных форм описторхоза остается до сих пор нерешенным.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 621; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!