Диагностические критерии Киселя-Джонса

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: Клинические- артралгия, лихорадка,

Лабораторные- повышенные острофазовые реактанты: СОЭ, СРБ

Удлинение интервала P-R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию: позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена(стрептококковая инфекция в анамнезе или скарлатина в анамнезе), повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНК-аза В).

Диагноз РЛ считается достоверным при наличии двух основных или одного основного и двух второстепенных проявлений с обязательным наличием дополнительных признаков, к которым относятся положительные результаты бактериологического исследования на бета-гемолитический стрептококк группы А или увеличение титра противострептококковых антител

Клинические проявления развиваются через 2- 4 недели после острой стрептококковой инфекции.

Ревматический полиартрит

Характерны: летучесть болей, припухлость крупных суставов и/или мигрирующие полиартралгии, вовлечение в процесс крупных суставов: коленных, локтевых, голеностопных и лучезапястных, симметричность поражения, отсутствие изменений костей и мягких тканей суставов после завершения атаки, существование полиартрита без кардита возможно, но сомнительно. У подростков возможно поражение мелких периферических суставов кистей и стоп.

Ревматический миокардит

Клинические проявления выраженного миокардита: субфебрильная температура тела, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, тахикардия, нарушения проводимости увеличение размеров сердца, ослабление 1 тона сердца, появление III тона сердца, над верхушкой сердца и по левому краю функциональный систолический шум (тихий, нежный, дующий, не иррадиирует за пределы сердечной тупости), развитие проявлений СН, коррелирующей с выраженностью кардита, отчетливая динамика симптомов на фоне противоревматической терапии.

Ревматический эндокардит

При митральном вальвулите: дующий низкоамплитудный и высокочастотный систолический шум, связанный с I тоном на верхушке сердца с проведением в левую аксиллярную область, реже – мезодиастолический шум на верхушке сердца, ритм галопа. При аортальном вальвулите – протодиастолический шум «льющегося» характера, связанный со II тоном, убывающий по форме, с максимумом по левому краю грудины. При трикуспидальном вальвулите – систолический шум над мечевидным отростком с усилением на вдохе.

Шумы тихие, нежные, дующие, быстроизменчивые,. Характерна быстрая динамика симптомов.

Ревматический перикардит

Сухой или фибринозный

Выпотной – экссудативный

Проявляется болями в прекардиальной области, глухостью сердечных тонов, шумом трения перикарда, расширением границ относительной сердечной тупости.

Поражение ЦНС

«Пентада» малой хореи.

1. Хореический гиперкинез мышц лица, шеи, конечностей, туловища

2. Мышечная дистония с преобладанием гипотонии, вплоть до дряблости мышц, имитирующей паралич.

3. Статокоординационные нарушения.

4. Явления сосудистой дистонии.

5. Психопатологические явления.

Поражения кожи

Кольцевидная (анулярная) эритема – 2-6%, исчезают через 2-3 дня, чаще на коже лица, шеи, туловища.

Подкожные ревматические узелки. Встречаются реже, округлые образования от 5 мм до 2 см в диаметре, малоподвижные, безболезненные. Исчезают через 1-2 месяца. Локализуются на разгибательных поверхностях локтевых, коленных, и др. суставов. Свидетельствуют о преобладании продуктивных изменениях в тканях.

ОРЛ.: кардит - клиническая картина, лабораторно- инструментальная диагностика.

Ревматический миокардит

Ревматический эндокардит

Шумы тихие, нежные, дующие, быстроизменчивые,. Характерна быстрая динамика симптомов.

Ревматический перикардит Сухой или фибринозный, Выпотной – экссудативный. Проявляется болями в прекардиальной области, глухостью сердечных тонов, шумом трения перикарда, расширением границ относительной сердечной тупости.

Лабораторные- повышенные острофазовые реактанты: СОЭ, СРБ

Удлинение интервала P-R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ

Современная классификация ОРЛ включает:

1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ).

2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).

4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV

Кардит – ведущий синдром ОРЛ (90–95% случаев), который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно – митрального, реже – аортального клапана, проявляющийся соответствующим органическим сердечным шумом, возможно, в сочетании с миоперикардитом. Симптомы ревматического вальвулита следующие: а) дующий связанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в этой же области; в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация).

Ревматический полиартрит (60–100% случаев) – мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже – локтевых, плечевых, лучезапястных). Как правило, сочетается с кардитом и реже (10–15% случаев) протекает изолированно. Преобладающая форма поражения в последние годы – олигоартрит, реже – моноартрит. Отличается быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием противовоспалительной терапии.

Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) диагностируется в 6– 30% случаев, преимущественно у детей, редко у подростков. Чаще отмечается у девочек и девушек. Основные клинические проявления – это пентада синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях: 3 l хореические гиперкинезы l мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей) l расстройства статики и координации l сосудистая дистония l психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.).

Кольцевидная (аннулярная) эритема наблюдается у 4–17% больных детей на высоте атаки ОРЛ. Характеризуется бледно–розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5–10 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице!). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро исчезает без остаточных явлений (пигментаций, шелушения, атрофических изменений). Подкожные ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко (1–3%). Это округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области gallea aponeurotica с циклом обратного развития от 2 недель до 1 месяца.

ОРЛ. Клиническая картина внесердечных проявлений (полиартрит, поражения кожи, хорея).

Ревматический полиартрит

Поражение ЦНС

«Пентада» малой хореи.

1. Хореический гиперкинез мышц лица, шеи, конечностей, туловища

2. Мышечная дистония с преобладанием гипотонии, вплоть до дряблости мышц, имитирующей паралич.

3. Статокоординационные нарушения.

4. Явления сосудистой дистонии.

5. Психопатологические явления.

Поражения кожи

Кольцевидная (анулярная) эритема – 2-6%, исчезают через 2-3 дня, чаще на коже лица, шеи, туловища.

Висцеральные проявления: пульмонит (2-5%), гепатит (5-7%), нефрит (до 50%)

Серозит (плеврит, перитонит, перикардит) – развивается только при остром течении атаки с высокой степенью активности.

ОРЛ. Принципы лечения, понятие о первичной и вторичной профилакти

Лечение РЛ

Госпитализация, соблюдение постельного режима

ЭТИОТРОПНАЯ терапия:

Препараты группы пенициллинов или цефалоспоринов. При непереносимости – макролиды или линкозамиды

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ терапия: Нестероидные противовоспалительные препараты

Диклофенак 100-150 мг/сутки 2-3 месяца

Ингибиторы ЦОГ-2 мелоксикам 7,5 мг/cут.

Глюкокортикоиды: Преднизолон - 20-30 мг/сутки в течение 10-14 дней, снижение дозы на 2,5 мг в течение 3-4 дней до суточной дозы 10 мг, далее 2,5 мг еженедельно. Весь курс - 1,5-2 месяца

Первичная профилактика

Амоксициллин внутрь в течение 10 дней 0,5х3 раза (детям – 0,25х3 раза в сутки)

Феноксиметилпенициллин за 1 час до еды в течение 10 дней по 0,5х3 раза в сутки для взрослых

Вторичная профилактика

Экстенциллин по 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели (Франция)

Бициллин-1: 2 400 000 ЕД 1 раз в 7 дней

Детям вводится ½ указанной дозы

ОРЛ: определение, этиология, патогенез

Острая ревматическая лихорадка- системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у генетически предрасположенных лиц через 2-4 недели после перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ

Этиология РЛ

β- гемолитический стрептококк группы А

Для возникновения РЛ важно сочетание:острой стрептококковой инфекции, генетической предрасположенности к РЛ,факторов, увеличивающих риск развития РЛ: недостаточно эффективное лечение инфекции, климатические условия, особенности возбудителя, скученность людей, пол и возраст пациента

Патогенез РЛ

Роль стрептококка в патогенезе РЛ: непосредственное воздействие возбудителя на ткани сердца, токсическое воздействие стрептококковых экзотоксинов на ткани человека, «неадекватный» иммунный ответ на один или несколько компонентов стрептококка или на экзотоксины стрептококка.

Роль генетической предрасположенности: в семьях больных РЛ повторные случаи встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, в семьях больных РЛ ревматические пороки сердца встречаются в 4 раза чаще, среди монозиготных близнецов заболеваемость встречается с частотой до 37%, частота семейных случаев в 6 раз выше, чем в популяции. Наличие фенотипов HLA А3, А11, В5, В36, DR2, DR4, DR5, DR7, CW2, CW3 увеличивает риск развития РЛ в несколько раз.

Инфекционный эндокардит классификация

По течению:

подострый - порок сердца развивается обычно в течение 1 мес, длительность заболевания от 1,5 до 4 мес;

острый - деструкция клапана может развиваться за 7-10 дней, заболевание вызывается обычно высоковирулентной флорой.

Особые формы инфекционного эндокардита: инфекционный эндокардит наркоманов; нозокомиальный инфекционный эндокардит (возникший позднее 72 ч после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в стационаре, перенесёнными в течение предшествовавших 6 мес); инфекционный эндокардит у стариков; инфекционный эндокардит при хроническом гемодиализе.

по клиническому течению

Активный (лихорадка, положительная гемокультура, положительный высев с клапана, характерная морфология клапана, пациент продолжает получать АБ-терапию)

Излеченный

Рецидив ИЭ (ИЭ развивается менее чем через 6 месяцев после первого эпизода ИЭ и вызван тем же микроорганизмом)

Повторный ИЭ: ИЭ вызван другим возбудителем или, ИЭ развивается более чем через 6 месяцев после первого эпизода ИЭ.

Локализация инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит с поражением митрального клапана. Инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана. Инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана. Инфекционный эндокардит с поражением клапана лёгочной артерии. Пристеночный инфекционный эндокардит.

Жалобы Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39 С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности. Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; клинические проявления инфарктной пневмонии; внезапная потеря зрения; боли в суставах и др. 9.3.2. Физикальное исследование Осмотр При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы: 1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов. 2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель. 3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол» (рис. 9.3), выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).

Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают (рис. 9.4). Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина (рис. 9.5) или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями (рис. 9.6). Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом (рис. 9.7): манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба).

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации) Большие критерии 1. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S. viridans · S. bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: · или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами 2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита: · подвижные вегетации · абсцесс фиброзного кольца · новое повреждение искусственного клапана Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ) Малые критерии 1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков 2. Лихорадка выше 38°С 3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву) 4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор) 5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит) 6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию) Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют: 2 больших критерия или 1 большой и 3 малых критерия или 5 малых критериев.

Инфекционный эндокардит. Определение, этиология, патогенез,

Инфекционный эндокардит – это микробная инфекция внутрисердечных структур (клапанов сердца и пристеночного эндокарда), крупных грудных сосудов или сердечных инородных тел, которая сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и без лечения приводит к смерти.

Первичный ИЭ – возникает на интактных клапанах сердца

Вторичный ИЭ– на ранее измененных клапанах вследствие врожденных или приобретенных пороков, инвазивных вмешательств, постинфарктных аневризмах и др.

Этиология

Основным возбудителем ИЭ стал эпидермальный и золотистый стафилококки, грамотрицательные бактерии группы НАСЕК (Haemophilus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium spp.,Eikenella spp. и Kingella spp.) – 4-21% и грибов – до 4-7% . В качестве причинных факторов чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы рода Candida иAspergillus, обладающие выраженной тропностью к эндокарду. увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной микрофлорой (8-12%). Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью – до 46-65%. К особенностям течения анаэробного эндокардита относят частое (41,2-64,5%) образование тромбофлебитов, тромбоэмболий в сосуды легких, сердца и головного мозга.

Традиционно, ИЭ нативного клапана вызывается S. aureus, который наиболее часто чувствителен к оксациллину, по крайней мере, при внебольничных ИЭ. В отличие от этого, стафилококковый ИЭ протезированного клапана чаще вызывается коагулазонегативными, устойчивыми к оксациллину стафилококками (КНС).

Условия для развития ИЭ

Исходное повреждение эндокарда, бактериемия, снижение иммунной резистентности организма.

Выделяют несколько патогенетических стадий (фаз) ИЭ:
• инфекционно-токсическая – происходит транзиторная бактериемия и адгезия патогенных бактерий к поврежденному эндокарду, формируются микробные вегетации;
• иммуновоспалительная – наблюдается развернутая клиническая картина септического поражения сердца и внутренних органов;
• дистрофическая – развиваются тяжелые и необратимые изменения органов в результате прогрессирования сепсиса и декомпенсации сердечной деятельности.

Хирургическое лечение Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики (Ю.Л. Шевченко, 1995). С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном резерве (М.А. Гуревич). Основными показаниями к хирургическому лечению являются: 1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности. 2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%). 3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход. 4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство. 5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%. 6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.). Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

Лечение Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А. Гуревич с соавт.): 1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя. 2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием. 3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель; при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель; при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель. 4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков). 5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: полная нормализация температуры тела; нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); отрицательные результаты бактериального исследования крови; исчезновение клинических проявлений активности заболевания. 6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); антиагрегантов; гипериммунной плазмы; иммуноглобулина человека; плазмафереза и др. 7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение. 9.6.1. Антибактериальная терапия Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение инфекционного эндокардита остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Кроме того, эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком. К наиболее часто используемым для лечения инфекционного эндокардита антибиотикам с бактерицидным действием относятся: ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий — -лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).

Симптомы митрального стеноза

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступысердечной астмы, в более тяжелых случаях - отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов с митральным стенозом предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступыстенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией,крупозной пневмонией. При сочетании митрального стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном стенозе служит тромбоэмболия легочной артерии.

Диагностика митрального стеноза

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» - пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультативная картина митрального стеноза характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) при митральном стенозе выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.

С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотнение стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение левого предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.

Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.

При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Показания к хирургическому лечению.

Оперативное лечение митрального стеноза проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Причины митрального стеноза

В 80% случаев митральный стеноз имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия,врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральном стенозе

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгнанию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование митрального стеноза и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротических и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Недостаточность митрального клапана. Этиология, внутрисердечная гемодинамика, клиническая картина, инструментальная диагностика.

Различают две формы митральной недостаточности: органическую и функциональную. Органическая: характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур.причины:ревматизм,инфекционный эндокардит; атеросклероз;системные заболевания соединительной ткани.

Функциональная митральная недостаточность обусловлена нарушением структуры и функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, хорд) при неизмененных створках самого клапана.

Причины:

1. Заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его выраженной гемодинамической перегрузкой, расширением фиброзного кольца митрального клапана и дисфункцией клапанного аппарата:артериальные гипертензии;аортальные пороки сердца, дилатац кардиомиопатия.

2. Пролабирование митрального клапана

3. Дисфункция папиллярных мышц вследствие ишемии, некроза или кардиослероза (ИБС,острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты и др.)

4. Разрыв хорд или папиллярных мышц вследствие острого ИМ, инфекц эндокардита, травмы сердца

5. Первичный ―идиопатический кальциноз фиброзного кольца, митрального клапана, хорд и папиллярных мышц.

Изменения гемодинамики

1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка. В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Таким образом, левое предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку объемом.

2. Снижение эффективного сердечного выброса —объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать всего 70% или даже 50% от общей величины ударного объема ЛЖ; остальное количество крови как бы ―бесцельно‖ циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку.

3. Легочная гипертензия. При выраженной недостаточности митрального клапана и большой величине митральной регургитации повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, хотя такое повышение редко достигает степеней его увеличения, наблюдающихся при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия.

Клиническая картина-определяется величиной митральной регургитации, наличием или отсутствием застоя крови в легких и функциональным состоянием ЛЖ. Жалобы-Если дефект клапана выражен нерезко, больной в течение длител времени не испытывает дискомфорта. При более выраженном дефекте клапана и повторных ревматических атаках-на быструю утомляемость, мышечную слабость, тяжесть в ногах, сердцебиения и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышка наблюдается и в покое. в тяжелых случаях приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель с небольшим отделением слизистой мокроты. Осмотр: при большом дефекте сопровожд легочной гипертенз появление акроцианоза (цианоза губ, кончика носа, пальцев и т.д.), иногда яркого цианотичного румянца на щеках (faciesmitralis). Положение ортопноэ.При ПЖ: отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение живота в объеме за счет асцита (редко). Осмотр и пальпация сердца: гипертрофия + дилатация левых отделов сердца, Верхушечный толчок в связи с этим становится усиленным, разлитым и смещается влево, На верхушке иногда определяется систолическое дрожание. Перкуссия: смещение левой границы влево. Аускультация сердца: ослабление I тона на верхушке или даже его исчезновение, патологический III тон. Систолический шум на верхушке

Инструментальная диагностика

Электрокардиография

при умеренной недостаточности митрального клапана на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При выраженном пороке и гипертензии малого круга кровообращения у больных могут присутствовать признаки гипертрофии ЛП и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.

Рентгенологическое исследование: признаки дилатации ЛЖ и ЛП.

допплер-эхокардиографическое обнаружение систолического потока крови, регургитирующей из ЛЖ в ЛП, причем глубина проникновения струи регургитаци в глубь предсердия превышает 10 мм от уровня створок митрального клапана;

Стеноз устья аорты. Клиническая картина, инструментальная диагностика. Показания к хирургическому лечению.

Жалобы: в течение длительного времени не испытывают заметного дискомфорта. Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. в стадии компенсации:головокружения, подташнивание, обморочные состояния (синкопе),появляющиеся при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Со временем появляются быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке (недостаточнаяперфузия скелетных мышц, в том числе за счет вазоконстрикторных сосудистых реакций).Типичные приступы стенокардии напряжения или покоя. Боли в области сердца появляются еще в период компенсации, появляется или усугубляется во время физической нагрузки. Боль обычно локализуется за грудиной , иррадиирует в левую руку и плечо, купируется нитроглицерином. Одышка —Вначале она носит интермиттирующий характер и появляется при физической нагрузке или тахикардии любого происхождения.Со временем одышка становится более стойкой, возникает при все меньшем физическом напряжении и даже в покое, иногда приобретая характер ортопноэ. Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко.

Осмотр. бледность кожных покровов. Акроцианоз возникает в более поздних стадиях.Отеки на ногах редко.Пальпация и перкуссия сердца: В стадии компенсации: усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. В стадии декомпенсации дилатация полости ЛЖ. При пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница смещена влево (рис. 8.46, б). пальпаторно определяется систолическое дрожание. Аускультация сердцагрубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и ослабление II и I тонов.в стадии компенсации порока, можно выслушать IV патологический тон сердца.Систолический шум - во втором межреберье справа у края грудины.

На ЭКГ : 1. Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия

сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях).

2. При выраженном аортальном стенозе, особенно при ―митрализации‖ порока,

увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.

3. Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

Рентгенологическое исследование: При декомпенсации сердца удлинение нижней дуги левого контура сердца. признаки венозной и артериальной легочной гипертензии, описанные выше.

Эхокардиограмма: уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ, а также уплотнение и неоднородность структуры створок клапана.

допплер-эхокардиографическое исследование в сочетании с двухмерной эхокардиографией. При аортальном стенозе линейная скорость кровотока в аорте существенно выше, чем в норме. Степень сужения клапана оценивается по величине градиента давления между ЛЖ и аортой.

Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной верификации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, который косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия.

Показания к операции при стенозе устья аорты:

· выраженная симптоматика;

· бессимптомное течение при площади аортального отверстия менее 0,75 см2;

· средний градиент давления более 50 мм рт. ст.;

· площадь аортального отверстия менее 0,5 см2 на 1 м2 поверхности тела.

Стеноз устья аорты. Этиология, изменения гемодинамики, механизмы компенсации.

может быть врожденным и приобретенным. Причины приобретенного: ревматическое поражение створок клапана, атеросклероз аорты;инфекционный эндокардит.

Изменения гемодинамики

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ приводит к значительному росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше. В результате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах. В течение длительного времени (до 15–20 лет) порок остается полностью компенсированным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и уровень АД (по крайней мере, в покое).Этому способствуют также характерные для аортального стеноза брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ.

2. Диастолическая дисфункция. Возникает вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ. происходит перераспределение диастолического потока крови в пользу ЛП, которое усиливает свои сокращения. Вклад предсердия в формирование ударного объема значительно увеличивается. Это является по сути вторым важным компенсаторным механизмом поддержания нормального сердечного выброса.

3. Фиксированный ударный объем. Прирост сердечного выброса во время физ нагрузки снижен. Это объясняется главным образом существованием на пути кровотока— обструкции аортального клапанного кольца. Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки (фиксированный ударный объем) объясняет частое появление у больных аортальным стенозом признаков нарушения перфузии головного мозга (головокружения, синкопальные состояния), характерных для этих больных даже в стадии компенсации порока. Нарушению перфузии периферических органов и тканей способствуют вазоконстрикторные сосудистые реакции, обусловленные в том числе активацией САС, РААС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.

4. Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано.Они обусловлены действием следующих факторов: выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и, соответственно, уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

5. Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.

Важнейшими компенсаторными механизмами являются: выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости; усиление сокращений ЛП; удлинение систолы ЛЖ.

Недостаточность аортального клапана. Клиническая картина, инструментальная диагностика. Показания к хирургическому лечению.

Клиническая картина :может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой.Жалобы: неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов , особенно в положении лежа, учащенное сердцебиение. При значительном дефекте головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела, Стенокардия : Боли локализуются обычно за грудиной, не связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением. Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности. Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости.

Осмотр:бледность кожных покровов. При выраженном дефекте: усиленная пульсация сонных артерий (―пляска каротид), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы); симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу); симптом Квинке -попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения; симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Осмотр и пальпация сердца: Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой и смещен влево и вниз. При выраженном дефекте может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии. Систолическое (!) дрожание нередко выявляется на основании сердца — по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке и даже на сонных артериях. Перкуссия резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой ―талией сердца. Аускультация сердца- диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, Патологический III тон. Диастолический шум на аорте выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца. Функциональный диастолический шум Флинта редко. 1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой. 2. Двойной тон Траубе —на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона.

Артериальное давление: повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД.

Электрокардиография: 1. При недостаточности клапана аорты выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ 2. Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности. 3. При ―митрализации‖ аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

Рентген: признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз, расширение восходящей части аорты.

Эхокардиограмма диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, несмыкание створок аортального клапана в диастолу (относительно редкий признак).

доплер-эхокардиография, с помощью которой по изменению времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ возможно количественное определение степени аортальной недостаточности.

При двухмерной эхокардиографии выявляется значительное расширение ЛЖ.

Катетеризация сердца - увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации.

Показания к операции

· нарушения работы левого желудочка;

· левый желудочек увеличился до 6 см и более;

· большой объем крови (25%) возвращается из аорты в желудочек во время его расслабления (диастолы) и человек страдает от проявлений болезни;

· болезнь протекает бессимптомно, жалоб на плохое самочувствие нет, но в желудочек возвращается около 50% крови.

Недостаточность аортального клапана. Этиология, изменения гемодинамики, механизмы компенссации.

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются ревматизм и инфекционный эндокардит. К более редким причинам относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Изменения гемодинамики

1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

2. Сердечная декомпенсация. Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ.

3. Снижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ. Выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах). Этот диагностически важный феномен возникает в результат значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ, сопровождающегося падением диастолического АД.

4. ―Фиксированный сердечный выброс. при физической нагрузке, т.е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы ―справиться с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

5. Нарушение перфузии периферических органов и тканей. При длительном существовании недостаточности аортального клапана наблюдается снижение перфузии периферических органов и тканей. Это связано, прежде всего, с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической и других видов нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока большое значение приобретает также снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке). При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также описанными особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы, а именно: быстрым оттоком крови из артериальной системы или, по меньшей мере, остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

6. Недостаточность коронарного кровообращения. Низкое диастолическое давление в аорте и высокое внутримиокардиальное напряжение стенки ЛЖ во время систолы желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 498; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 5 6 7 8 91011 12 13 14 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!