Классификация неспецифического язвенного колита по степени тяжести (Трулав и Виттс, 1955 г.)

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 27Следующая ⇒

Симптомы	Легкий	Среднетяжелый	Тяжелый
Частота стула в сутки	≤ 4	4-6	>6
Примесь крови в стуле	Незначительная	Умеренная	Значительная
Лихорадка	Отсутствует	Субфебрильная	Фебрильная
Тахикардия	Отсутствует	≤ 90 в минуту	>90 в минуту
Уровень гемоглобина	>110 г/л	90-100 г/л	<90 г/л
СОЭ	≤ 30	30-35	>35 мм/ч
Лейкоцитоз	Незначительный	Умеренный	Выраженный со сдвигом формулы
Похудание	Отсутствует	Незначительное	Значительное
Симптомы мальабсорбции	Отсутствуют	Незначительные	Выраженные

Основными симптомами НЯК являются следующие:

1. Диареяс кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с примесью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным,иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Количество крови, теряемой больными в течение суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое количество гноя и могут иметь зловонный запах. Начало заболевания может быть различным в зависимости от времени появления крови в кале; возможны следующие варианты:

• вначале появляется диарея, а через несколько дней слизь и кровь;

• заболевание сразу начинается с ректального кровотечения,при этом стул может быть оформленным или кашицеобразным;

• одновременно начинаются диарея и ректальное кровотечение, при этом у больных выражены остальные симптомы заболевания (боли в животе, интоксикация).

Диарея и кровотечение считаются основными клиническими проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий. Кровотечение является следствием изъязвления слизистой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединительной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе. Постоянный симптом НЯК. Боли носят схваткообразный характер и локализуются преимущественно в проекции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовидной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже — в области слепой кишки, в околопупочной области. Обычно боли усиливаются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают после стула. Возможно усиление боли после еды.Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли и симптомы перитонита для НЯК нехарактерны, так как воспалительный процесс при этом заболевании ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем. При осложненном течении НЯК воспалительный процесс распространяется на глубокие слои кишечной стенки (см. далее).

3. Болезненность живота при пальпации. Характерный признак НЯК. При пальпации определяется четко выраженная болезненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процессв толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов. Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении возможно появление резистентное™ мышц передней брюшной стенки.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром интоксикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повышением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуданием, снижением или даже полным отсутствием аппетита,тошнотой, состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью.

5. Синдром системных проявлений. Системные проявления НЯКхарактерны для тяжелого течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести. К типичным

системным проявлениям относятся:

• полиартрит — обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень ограничения движений в суставах, как правило, невелики. С наступлением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит. Сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных и тяжелых поражениях толстого кишечника. Симптомы сакроилеита могут предшествовать за много лет клиническим проявлениям НЯК;

• узловатая эритема — развивается у 2-3% больных, проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску,

затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет;

• поражение кожи — возможно развитие гангренозной пиодермии (при тяжелом септическом течении заболевания); изъязвлений кожи; очагового дерматита; постулезных и уртикарных высыпаний. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодермии;

• поражения глаз — отмечены у 1.5-3.5% больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита и даже панофтальмита;

• поражения печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. При НЯК наблюдаются следующие формы поражения печени: жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным Ю. В. Балтайтис и соавт. (1986), поражения печени практически не изменяются под влиянием консервативной терапии НЯК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к развитию цирроза печени. После колэктомии изменения в печени регрессируют. Характерным поражением внепеченочных желчных путей является склерозирующий холангат

• поражение слизистой оболочки полости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, глоссита, гингивита, протекающих с очень сильными болями; возможен язвенный стоматит;

• нефротический синдром — редкое осложнение НЯК.

• аутоиммунный тиреоидит

• аутоиммунная гемолитическая анемия.

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено аутоиммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть патологического процесса при язвенном колите.

6. Дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для хронической формы, а также острого течения НЯК. Дистрофический синдром проявляется значительным похуданием, бледностью и сухостью кожи, гиповитаминозами, выпадением волос, изменениями ногтей.

Лабораторные и инструментальные данные

1. OAK: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Эти изменения наиболее выражены в активной фазе болезни.

2. ОАМ: без существенных изменений. В активной фазе возможно появление протеинурии, микрогематурии.

3. БАК: снижение содержания альбумина, железа, увеличение альфа2-и у-глобулинов, аланиновой аминотрансферазы, иногда билирубина.

4. Иммунологический анализ крови: увеличение количества иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, снижение количества Т-лимфоцитов-супрессоров.

5. Копрологический анализ: макроскопически определяются примеси крови и слизи, при отсутствии явно видимой крови —повышенное количество эритроцитов, всегда положительная реакция на скрытую кровь и растворимый белок, много эпителиальных клеток и лейкоцитов.

6. ФЭГДС: позволяет выявить поражение верхних отделов желудочнокишечного тракта. Поражение пищевода наблюдается крайне редко, проявляется картиной воспаления слизистой оболочки пищевода, иногда его изъязвлением. Диагноз уточняется с помощью гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки пищевода. Поражение желудка наблюдается всего лишь у 5-6.5% больных, причем наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела 12-перстной кишки. Однако возможно не первоначальное поражение желудка, а вовлечение его в патологический процесс при далеко зашедшем поражении кишечника (терминальная стадия болезни). Поражение желудка проявляется инфильтративным воспалительным процессом с изъязвлением в центре. Диагноз уточняется с помощью гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

7. Эндоскопическое исследование кишечника (ректороманоскопия, колоноскопия). Ректороманоскопия информативна в тех случаях, когда в патологический процесс вовлечена прямая кишка (у 20% больных). Наиболее значима фиброколоноскопия с биопсией слизистой оболочки кишечника. Эндоскопическая картина зависит от периода и активности процесса. В начальной стадии заболевания на фоне тусклой (не блестящей) слизистой оболочки видны эрозии-афты, окруженные белесоватыми грануляциями. На стенках кишки в просвете ее видны слизь и гной. По мере прогрессирования заболевания и нарастания активности процесса слизистая оболочка неравномерно утолщается, приобретает белесоватый вид, появляются большие язвы (поверхностные или глубокие), чаще продольно расположенные, отмечается сужение просвета кишки (картина «булыжной мостовой»). В период наибольшей активности воспалительный процесс распространяется на все слои кишечной стенки, включая серозную оболочку, и образуются свищи. В дальнейшем на месте язв-трещин образуются рубцовые сужения.

8. Микроскопическое исследование биоптатов слизистой оболочки: биопсия должна проводиться так, чтобы в биоптат попал участок подслизистого слоя, потому что при болезни Крона процесс начинается именно в нем и далее распространяется трансмурально. Микроскопически выявляются следующие особенности патологического процесса:

• в наибольшей степени поражается подслизистый слой, в меньшей степени — слизистая оболочка;

• воспалительно-клеточный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами, на фоне которых определяются саркоидоподобные гранулемы с гигантскими клетками Лангганса.

9. Рентгенологическое исследование кишечника: ирригоскопия производится при отсутствии ректального кровотечения. Характерными признаками болезни Крона являются:

• сегментарность поражения толстой кишки;

• наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами;

• неровный контур кишки;

• продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую»;

• сужение пораженных участков кишки в виде «шнура»;

Рентгенологическое исследование тонкой кишки наиболее целесообразно проводить с введением бария через зонд за связку Трейца. Рентгенологические признаки поражения тонкой кишки те же, что и толстого кишечника.

10. Лапароскопия: проводится преимущественно с целью дифференциальной диагностики. Пораженные отделы кишечника, прежде всего терминальный отдел подвздошной кишки, выглядят гиперемированными, утонченными, отечными; отмечаются также уплотнение и увеличение мезентериальных лимфатических узлов.

Болезнь Крона — неспецифический воспалительный гранулематозный процесс, поражающий различные отделы желудочнокишечного тракта, но преимущественно тонкий и толстый кишечник, характеризующийся сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, наружных и внутренних свищей, стриктур, перианальных абсцессов.

По распространенности поражениявыделяют:

1. Локализованную БК:

Поражение протяженностью менее 30 см. Обычно используется для описания изолированного поражения илеоцекальной зоны (<30 см подвздошной кишки + правый отдел толстой кишки);

Возможно изолированное поражение небольшого участка толстой кишки;

2. Распространенную БК:

Поражение протяженностью более 100 см (сумма всех пораженных участков).

Тяжесть атаки БК по индексу активности БК (CDAI; индекс Беста)⁹.

Критерий	Система подсчета	Коэффициент	Сумма баллов
Частота жидкого или кашицеобразного стула	Учитывается сумма дефекаций за последние 7 дней	х2	=
Боль в животе 0 - отсутствие 1 - слабая 2 - умеренная 3 – сильная	Учитывается сумма баллов за 7 дней	х5	=
Общее самочувствие 0 - хорошее 1 - удовлетворительное 2 - плохое 3 - очень плохое 4 – ужасное	Учитывается сумма баллов за 7 дней	х7	=
Другие симптомы (внекишечные или кишечные осложнения) - артрит или атралгия - ирит или увеит - узловая эритема - гангренозная пиодермия - афтозный стоматит - анальные поражения (трещины, свищи, абсцессы) - другие свищи	Каждый из существующих пунктов умножается на коэффициент	х20	=
Лихорадка ≥ 37,5	Учитывается сумма эпизодов лихорадки за 7 дней	х20	=
Применение лоперамида (других опиатов) для купирования диареи 0 - нет 1 – да		х30	=
Напряжение мышц живота (или пальпируемый инфильтрат) 0 - отсутствует 2 - сомнительно 5 – отчетливо	Оценка производится однократно в момент осмотра	х10	=
Гематокрит 47 минус показатель больного (М) 42 минус показатель больного (Ж)	Учитывается разница между нормальным уровнем и показателем больного (с учетом знака «+» или «-«)	х6	=
Масса тела в кг	1 – (фактическая масса: идеальная масса)	х100	=
Итого			Общее число баллов
< 150 баллов – неактивная БК (клиническая ремиссия), 150-300 баллов – легкая атака, 301-450 баллов – среднетяжелая атака, > 450 –тяжелая атака.

Клиника болезни Крона.
Классическая триада: боли в животе, диарея и потеря массы тела. Наблюдается лихорадка. Однако признаки болезни могут быть и минимальными.
Боль в животе обычно локализуются в околопупочной или подвздошных областях в зависимости от локализации процесса. Параумбиликальные боли предполагают тонкокишечную локализацию воспаления. Боль постоянная, по ощущениям тупая распирающая или спастическая, усиливающая после приема пищи, при стрессе, психоэмоциональном напряжении. При формировании свищей, развитии абсцессов появляется локальное или разлитое напряжение мышечное напряжение, прогрессивно нарастает болевой синдром. В случаи развития кишечной непроходимости через 1- 2 часа после еды появляются интенсивная, схваткообразная боль, тошнота, рвота, метеоризм. Иногда начальные проявления болезни Крона симулируют острый аппендицит. До 20% могут иметь инфильтрат в правой подвздошной области. Левосторонняя локализация болевых ощущений, ослабление болей после дефекации соответствует поражению толстой кишки.
Диарея: частота стула достигает 10 и более раз в сутки, масса кала – 200 г/сут, он разжиженный, водянистый. Диарея возникает после каждого приема пищи, а также возможна в ночное время. Выделение крови отсутствует или носит непостоянный характер в отличие от язвенного колита. При вовлечении в патологический процесс аноректальной области развиваются тенезмы, ректальные кровотечения( но не более чем у 50% больных болезнью Крона).
Отсутствие аппетита, обусловленное болезнью Крона, может быть столь значительным, что возникает предположение о нервной анорексии, особенно при выраженной потере массы тела. У ряда больных наиболее серьезной жалобой, а иногда и первым признаком болезни, могут быть перианальные проявления – трещины анального канала, парапроктиты, свищи.
По течению болезни Крона и характеру осложнений выделяют стриктурирующую, свищевую и воспалительную формы заболевания.
Для стриктурирующей формы характерна обструкция – важный признак естественного течения болезни Крона.
На ранних этапах к преходящим явлениям кишечной непроходимости приводят отек кишечной стенки и спазм, в более поздних – рубцовое сужение и обтурация суженного сегмента непереваренной пищей.
Свищи и абсцессы возникают уже в первые годы заболевания и служат частой причиной хирургического лечения. Свищи могут быть разнообразны и изредка заканчиваются слепо с формированием внутрибрюшных абсцессов. Свищи, исходящие из подвздошной кишки, направляются чаще всего кзади в забрюшинную клетчатку, что ведет к обструкции правого мочеточника к поясничной мышце. В итоге развивается гидронефроз или псоас-абсцесс. Его классическими проявлениями являются боли в боку, бедре или колене, сопровождающиеся хромотой. Когда
свищи проникают в петли кишечника, формируются энтероэнтеральные свищи, обычно илеоилеальные, илеоцекальные или илеосигмоидные. Свищи могут быть бессимптомными и обнаруживаться случайно при ирригоскопии. Зона поражения в толстой кишке чревата образованием свищей с желудком, двенадцатиперстной кишкой, мочевым пузырем или влагалищем. Энтеровезикальные свищи проявляются дизурией, рецидивирующей инфекцией, реже пневма- или фекалурией. Хотя перфорация при болезни Крона носит "прикрытый" характер, у 1–2% больных она может быть в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита.
Снижение массы тела при болезни Крона, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и болей в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.
Системные проявления.
1. Поражение кожи. Наиболее частыми кожными проявлениями являются узловая эритема, гангренозная пиодермия, пустульозный дерматоз. Поражается также полость рта - афтозный стоматит, язвы и трещины вобласти губ.
2. Поражение суставов: артриты, сакроилеит, анкилизирующий спондилит.
3. Заболевание глаз встречается в 4-5% случаев : иридоциклиты, увеиты, склериты, эписклериты.
4. Поражение печени, можно рассматривать как осложнение основного заболевания и его лекарственной терапии(жировой гепатоз, хронический гепатит с переходом в цирроз, склерозирующий холангит, желчекаменная болезнь).
5. Поражение почек включает острый гломерулонефрит, мочекаменную болезнь, амилоидоз.

Немедикаментозное лечение заключается в соблюдении постельного режима, диеты (стол №4, затем №4б). это химически и механически щадящая пища, с высоким содержанием белков, витаминов с исключением грубой клетчатки и молока. При различных формах диареи следует ограничить прием жиров.
Тактика ведения: необходимо снижать реактивность организма, т.е аллергические и воспалительные реакции. Необходимо регулировать обменные и ферментативные нарушения, коррегировать синдром мальабсорбции, а также соблюдать диетотерапию и принимать витамины.

Лекарственная терапия. Этиотропное лечение не существует. К симптоматическому лечению относится прием дифенилтропина по 2.5-5 мг, лоперамида по 2-4 мг для ослабления схваткообразных болей и выраженной секреторной диареи. Сульфаниламидные препараты – сульфасалазин назначают с 500 мг дважды в сутки и постепенно повышая до 1 грамма 4 раза в сутки. Действие препарата начинается через 4-6 недель. При острых формах болезни назначаются глюкокортикоиды – преднизолон по 20-40 мг в сутки. Как только появится ремиссия дозу гормонов постепенно снижают к концу 4 недели лечения до 10-20 мг/сут. Курс лечения – 2 месяца. При дистальном поражении толстого отдела кишечника назначают клизмы с гидрокортизоном на 200 мл воды 125 мг два раза в день. При обострении легкой или средней степени тяжести, наличии свищей прямой кишки и параректальных абсцессов назначают метронидазол по 250 мг 3 раза в сутки на срок лечения не более 8 недель. При поражениях подвздошной кишки назначают парентерально витамин В12. Все пациенты должны проходить контрольное обследование каждые 3-6 месяцев, в которое входит сдача общего анализа крови и контрольная колоноскопия. Ежегодно сдаются биохимический анализ крови, протеинограмма и печеночные пробы.

Лабораторные показатели. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20–40 тыс. в 1 мкл, повышение СОЭ до 40–50 мм/ч. Изменения красной крови обычно проявляются макроцитозом. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение АСТ/АЛТ превышает 2. Многократно повышается активность g–глутамилтранспептидазы, при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Обычно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом течении ОАГ нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбумина, гипераммониемия. На развернутой стадии ОАГ, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени. Если последняя все же выполняется, то при гистологическом исследовании визуализируются гепатоциты в состоянии баллонной и жировой дистрофии. Иногда можно обнаружить тельца Мэллори, которые представляют собой при окраске гематоксилин–эозином пурпурно–красные цитоплазматические включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Имеется в той или иной степени выраженный фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Типичный признак – массивная лобулярная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фокальных некрозов. В различной степени выражен внутрипеченочный холестаз.

Хронический алкогольный гепатит. Клинические проявления – такие же, как и при АСП: умеренное повышение трансаминазной активности с характерным преобладанием АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Отсутствуют признаки портальной гипертензии. Диагноз верифицируется морфологически – характерны гистологические изменения, соответствующие воспалению в отсутствие признаков цирротической трансформации.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 983; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!