Лечение Хронического легочного сердца



Терапия хронического легочного сердца даже в стадии декомпенсации должна быть направлена прежде всего на лечение легочных заболеваний, профилактику их обострений, лечение дыхательной недостаточности. Основными мероприятиями при лечении хронического легочного сердца, является коррекция кислотно-основного состояния и газов крови. При лечении декомпенсированного легочного сердца нужно проводить коррекцию увеличенной массы крови. Для терапии и профилактики тромбозов и тромбоэмболии используются антикоагулянты. Уменьшать легочную артериальную гипертензию нужно прежде всего методами, устраняющими дыхательную недостаточность со всеми ее последствиями. Кроме того, хороший эффект наблюдается при использовании резерпина в сочетании с ингаляцией кислорода. Для терапии легочной гипертензии используют р-блокаторы.Мнения о целесообразности использования сердечных глико-зидов в терапии декомпенсированного легочного сердца остаются противоречивыми. Многие авторы считают, что сердечные гликозиды часто назначаются необоснованно: они не только мало помогают, но могут оказывать токсическое действие на миокард.При наличии гипоксии и кислотно-основном дисбалансе применение препаратов наперстянки опасно для пациентов с дс-компенсированным легочным сердцем.В последние годы для терапии легочного сердца стали использовать длительные ингаляции кислорода (по 8-12 ч ежедневно на протяжении нескольких месяцев). Длительное лечение кислородом приводит к падению давления в легочной артерии, к регрессии структурных изменений легочных артериол, к уменьшению нагрузки на правый желудочек.

ГЭРБ: клиническая картина. Инструментальные диагностические критерии.

Клиническая картина включает эзофагеальные и экстраэзофагеальные симптомы.

Эзофагеальные симптомы:

1)Изжога- ощущение выраженного жжения за грудиной, которое распространяется кверху от мечевидного отростка.вызывает прием определенных продуктов, переедание, наклоны туловища вперед, физическая нагрузка, горизонтальное положение (особенно при низком изголовье), алкоголь, курение.

2)Отрыжка - обусловлена поступлением желудочного содержимого через нижний пищеводный сфинктер в пищевод и далее в полость рта. Она обычно сопровождается чувством горечи или ощущением кислого привкуса во рту. Беспокоит больше в положении лежа, при наклонах туловища вперед. наблюдается отрыжка съеденной пищей.

3)Дисфагия — ощущение затруднений при глотании пищи;

4)Ощущение повышенного количества слюны во рту

5)Одинофагия — боль при прохождении пищи по пищеводу;

6)Икота, рвота. Икота, обусловлена возбуждением диафрагмального нерва, раздражением и сокращением диафрагмы, порой бывает весьма мучительной, редко наблюдаются случаи неукротимой рвоты.

 

Экстраэзофагеальные симптомы

1)Легочный синдром • бронхиальная астма; • хронический бронхит (у некоторых больных обструктивный); • рецидивирующие пневмонии, что обусловлено аспирацией желудочного содержимого (синдром Мендельсона); • пневмофиброз; • ателектаз легкого; • абсцесс легкого; • бронхоэктатическая болезнь.

2)Оториноларингофарингеальный синдром: • ларингит, хроническая охриплость голоса; • фарингит; • язвы, гранулемы голосовых связок; • стеноз гортани в подсвязочной области (ниже голосовых свя- зок); • хронический ринит; • ларингеальный круп с резким нарушением дыхания (нечастый признак); • отиты, оталгии.

3)Стоматологический синдром -кариес зубов, иногда пародонтоз, в редких случаях развивается афтозный стоматит.

4)Анемический синдром -гипохромная железодефицитная анемия, обусловленная эрозивными изменениями в пищеводе и хронической потерей небольших количеств крови.

Инструментальные данные:

Эзофагогастродуоденоскопия - эрозии слизистой оболочки пищевода и даже пептическая язва пищевода.

 Рентгеноскопия пищевода и желудка -барий возвращается в пищевод.

Эзофагоманометрия — измерение давления в пищеводе, понижение давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера

24-часовое интраэзофагеалыюе рН-мониторирование с компьютерной обработкой результатов снижение рН пищевода ниже 4.0.агита.

ГЭРБ: немедикаментозное лечение. Принципы лекарственной терапии

Немедикаментозное-Модификация образа жизни (режима и диеты)

Медикаментозные:

1) ИПП (омепразол 20мг 1 р в сут мин 4 недели)

2)Н2-гистаминоблокаторы
(фамотидин 40 мг)

3)Антациды
(алмагель 1-2дозы при проявлении изжоги)

4)Прокинетики (мотилиум)

5) Другие (урсодезоксихолевая кислота, цитопротекторы, холестирамин, антидепрессанты)

Хирургические антирефлюксные операции (фундопликация)

Эндоскопические антирефлюксные операции:Фундопликация,  Гастрошшкация, Радиотермальная деструкция НПС (процедура Стретта), Введение в НПС специального полимера (Энтерикс)
,Установка специального запирательного устройства (gate-keeper)

ГЭРБ: определение. Этиология, патогенез.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное ретроградным поступлением желудочного содержимого в пищевод.

Этиология:

1)Причины приводящие к гипотонии нижнего пищеводного сфинктера употребление продуктов, содержащих кофеин, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит кофеин • прием мяты перечной; • прием медикаментов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (антагонисты кальция, папаверин, но-шпа, нитраты, баралгин, холинолитики, анальгетики, теофиллин и др.); • поражение блуждающего нерва (вагусная нейропатия при са- харном диабете); • курение (никотин достоверно снижает тонус нижнего пище- водного сфинктера); • употребление алкоголя; • беременность

2)Причины, приводящие к учащению спонтанных релаксаций нижнего пищеводного отверстия: • нарушение перистальтики пищевода (дискинезии пищевода; • диафрагмальная грыжа • торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой заглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, расслаблению нижнего пи- щеводного сфинктера (преодолению его сопротивления); • метеоризм; • язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в 12-перст- ной кишке); • дуоденостаз любой этиологии; • избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало), мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб), острых приправ, жареных блюд.

Патогенез: различают 3 основных механизма:1) преходящее полное расслабление сфинктера, 2) преходящее повышение внутрибрюшного давления (запоры, беременнность, метеоризм), 3) спонтанно возникающий «свободный рефлюкс» связанный с низким остаточным давлением сфинктера

Функциональная диспепсия — персистирующие или повторные приступы болей в животе или дискомфорта в области верхних отделов живота, не проходящие после дефекации и не связанные с изменениями характера стула или его частоты, без признаков воспалительных, метаболических, анатомических или неопластических нарушений и процессов, которые могли бы объяснить данную симптоматику.

Римские критерии III классифицируют функциональную диспепсию иначе, делая классификацию более логичной: постпрандиальный дистресс-синдром (боли или дискомфорт, возникающие после приема обычного объема пищи, часто сочетающиеся с быстрой насыщаемостью) и синдром эпигастральной боли (периодические боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи, дефекацией и при отсутствии признаков нарушений желчевыводящих путей).

Клинический вариант

Клиническая характеристика

Дисмоторный


(постпрандиальный


дистресс-синдром)

Дискомфорт вверху живота, раннее насыщение, постпран-


диальное переполнение, тошнота, рвота, вздутие вверху


живота без видимого выпячивания. Боль не является


доминирующим синдромом. Симптоматика в большинстве


случаев обусловлена желудочным стазом или желудочно


верхнекишечной дисмоторикой

Язвенноподобный


(эпигастральный боле


вой синдром)

Доминирующий симптом - эпигастральная боль, напоми


нающая таковую при пептической язве. Обычно лока


лизована в определенной нераспространенной области,


указывается одним или двумя пальцами. Часто возникает


на голодный желудок или ночью, пробуждая пациентов


ото сна, устраняется приемом пищи, антацидов, антисек-


реторных препаратов

Неспецифический

(смешанный)

Верхнеабдоминальные синдромы, которые не попадают ни


Хронический гастрит: определение понятия. Классификация (Хьюстонский вариант Сиднейской системы, 1996). Морфологическая классификация OLGA.

Хронический гастрит (ХГ) - хронический воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся нарушением процессов клеточной регенерации и прогрессирующей атрофиейжелезистого эпителия.

Классификация (Хьюстонский вариант):

1)Неатрофический-этиолог фактор H.pylori

2) Атрофический: Аутоиммунный, Мультифокальный (этиолог фактор H.pylori, особенности питания, факторы окруж среды).

3) Особые формы:

 Химический- Химические вещества, желчь,
НПВП

Радиационный- Лучевые поражения

Лимфоцитарный- Идиопатические, иммунныемеханизмы, глютен, H.pylori

Неинфекционный
гранулематозный- Болезнь Крона, саркоидоз,
гарнулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический

Эозинофильный- Аллергический

Другие инфекционные- Другие бактерии (кроме
H.pylori), вирусы, грибки,
паразиты

 

Классификация OLGA: морфологическая классификация ХГ, позволяющая оценить степень и стадию и оценить его динамику и прогноз.

Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией — выраженность атрофии.

 

Нр-ассоциированный гастрит. Клиника. Методы диагностики Нр-инфекции,краткаяхарактеристика.

Клиническая картина ХГ неспецифична. В большинстве случаев он протекает бессимптомно или малосимптомно. Появление диспепсических симптомов при ХГ связано именно с функциональными расстройствами (функциональной диспепсией),

Синдром желудочной диспепсии, который в фазе обострения характеризуется тяжестью, давлением и болью в подложечной области, возникающей после еды, отрыжками,срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам,
изредка изжогами и чувством жжения в эпигастрии. Боль в эпигастральной области обычно возникает сразу после приема пищи, носит тупой характер безиррадиации, нередко усиливается при ходьбе и в положении стоя. Боли чаще
возникают после приема острой, грубой, жареной, копченой пищи и нередкоуменьшаются после приема молока, каш и слизистых супов.

Синдром кишечной диспепсии- урчание и переливание в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула. При гипо-
или ахлоргидрии одной из основных жалоб может быть диарея, особенно после
приема молока или жирной пищи, метеоризм и урчание в животе, потеря веса.

Методы диагностики H.pylori

•                 Инвазивные (эндоскопические) методы: Гистологический метод (биопсия), Быстрый уреазный тест(При наличии активной Нр-инфекцииуреаза расщепляет поступающуюС-мочевину (реактив),образующийся СО2 поступаетв системный кровоток и выделяется с выдыхаемым воздухом),  Бактериологический метод
,Молекулярные методы

•                 Неинвазивные (неэнлоскопические) метопы: Серологический метод (скрининг и постановка диагноза, исследуют кровь), С-мочевинный дыхательный тест
(диагноз и потверждение эрадикации, исследуют выдыхаемый воздух), Фекальный Нр-антигенный тест

 

Аутоиммунный гастрит: определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторно - инструментальная диагностика.

-обусловлен развитием аутоиммунных процессов — образованием ау- тоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла — гастромукопротеин. Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные клетки.

Характернейшей особенностью аутоиммунного гастрита является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка. Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток.

Существует несколько видов аутоантител против париетальных клеток при хроническом аутоиммунном гастрите:

• «классические» аутоантитела против микросомальных антиге- нов париетальных клеток;

• цитотоксические антитела;

 • антитела к гастринсвязывающим белкам, блокируют рецепторы к гастрину;

• антитела против Н+ -К+ -АТФ-азы, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции соляной кислоты:А) • блокирующие связывание витамина B12 с внутренним факто- ром;Б) • образующие комплекс с витамином В12 .

 Циркулирующие антитела повреждают фундальные железы. В повреждении желудочного эпителия большую роль играют местные гуморальные и клеточные иммунные механизмы.

 

Клиника:жалобы: • ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже — тупые боли после приема пищи; • отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточ- ности — тухлым, съеденной пищей, горьким; • изжога, ощущение металлического привкуса во рту; • плохой аппетит; • при выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (ур- чание, переливание в животе, неустойчивый стул); • жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость.

Общее состояние удовлетворительное, • похудание; • сухость кожи, иногда ее потемнение • бледность кожи (вследствие анемии); • язык обложен; • разлитая болезненность в области эпигастрия; • при развитии кишечной диспепсии болезненность и урчание при пальпации околопупочной и илеоцекальной области; • может определяться опущение большой кривизны желудка.

Диагностика:

1)ОАК и Б/х: При развитии Ви-дефицитной анемии отмечается снижение содержания в крови гемоглобина и эритроцитов, повышение цвет- ного показателя, лейкопения, тромбоцитопения.

2)Иммунологический анализ крови : аутоантитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину, гастринсвязывающим бел- кам.

3)Рентеген: уменьшение вы- раженности складок слизистой оболочки желудка.

4)Гастроскопия: • складки слизистой оболочки ниже, ; • слизистая оболочка желудка истончена, атрофична, бледна, сквозь нее хорошо виден сосудистый рисунок; • избыточное количество слизи; • антральный отдел практи- чески не изменен;

5)Гистология: в фундальном отделе же- лудка обнаруживается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замеще- нием их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Характерным признаком является гиперплазия гастринпродуцирующих клеток пилориче- ских желез.

 

Принципы терапии хронического гастрита в зависимости от этиологии.

1) Ассоциированные с H.p.

Первая линия терапии (7 дней)

Вариант 1: ИПП (омепраол 20мг 2р в день)+Кларитромицин (500мг 2 р в день)+ Амоксициллин (1000мг 2 р в день)

Вариант 2: ИПП (омепраол 20мг 2р в день)+Кларитромицин (500мг 2 р в день)+ Метронидазол (500мг 2 р в день)Вторая линия терапии (7 дней)

Вторая линия

Висмут субцитрат (Де нол 120мг 4р в день)+ИПП (омепраол 20мг 2р в день)+ тетрациклин (500мг 4р в день)+ метранидазол (500мг 3р в день)

2) Аутоимунный: в/м 1мл-0,1% оксикобламина 6дней, далее в той же дозе 1 р в неделю в течении месяца. Назначается пожизнено 1р в 2 мес.

3) При всех других формах проводится симптоматическое лечение: мотилиум (10мг 3р в день)+маалокс (15мл 3 р в день через час после еды)

Показания к эрадикации Нр и принципы ее проведения

Показания к обязательной эрадикации:Дуоденальная язва или язва желудка,Атрофический гастрит ,Состояние после резекции по поводу рака желудка ,Пациентам, состоящим в родстве первой степени с больными раком желудка

Показания к желательной эрадикации:Функциональная диспепсия,Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ),Лечение НПВП

Ассоциированные с H.p.

Первая линия терапии (7 дней)

Вариант 1: ИПП (омепраол 20мг 2р в день)+Кларитромицин (500мг 2 р в день)+ Амоксициллин (1000мг 2 р в день)

Вариант 2: ИПП (омепраол 20мг 2р в день)+Кларитромицин (500мг 2 р в день)+ Метронидазол (500мг 2 р в день)Вторая линия терапии (7 дней)

Вторая линия

Висмут субцитрат (Де нол 120мг 4р в день)+ИПП (омепраол 20мг 2р в день)+ тетрациклин (500мг 4р в день)+ метранидазол (500мг 3р в день)

 

Язвенная болезнь: клиническая картина в зависимости от локализацииязвенного дефекта. Лабораторная и инструментальная диагностика.Осложнения язвенной болезни (перечислить).

Жалобы

Боли в подложечной области (ранние, поздние, голодные, ночные)

• Тошнота

• Отрыжка

• Чувство раннего насыщения

• Чувство тяжести в подложечной области

• Возможность бессимптомного течения

Сведения анамнеза

• Хроническое, рецидивирующее течение

• Наследственная предрасположенность

• Мужской пол

• Дебют заболевания в возрасте 20 – 30 лет

Данные осмотра

• При неосложненном течении – болезненность в подложечной области

• При осложненном течении – бледность кожных покровов и видимых слизистых, похудание

 

Диагностика ЯБ

Лабораторное: Общий анализ крови (Нв, Эц, Лц, СОЭ)

Инструментальное:

1) ЭГДС - язвенный дефект в 12-перстной кишке или желудке (доброкачественность же


2)Биопсия слизистой оболочки (доброкачественность )для проведения:

а)Быстрый уреазный тест (антральный отдел желудка) диагностика Нр-инфекции б)Морфологическое исследование СО - для диагностики атрофии, дисплазии

3)Рентгенологическое исследование желудка -при подозрении на наличие осложнений, при стенозе выходного отдела желудка

Осложнения:1.Кровотечения2. Перфорация3. Пенетрация4.Стеноз5.Малигнизация

 

Язвенная болезнь: определение. Этиология. Факторы защиты и агрессии в патогенезе язвообразования.

Язвенная болезнь - это пептические язвы, являющиеся следствием персистирования инфекции H.pylori (Нр) у предрасположенных лиц. Пептическая язва - это доброкачественный дефект слизистой оболочки
желудка или 12-перстной кишки, который выходит за ее пределы, возникающий вследствие несоответствия факторов «агрессии» и «зашиты» в слизистойоболочке гастродуоденальной зоны.


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 294; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!