Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Стр 1 из 27Следующая ⇒

Пневмонии.. Определение понятия.. Этиология Пневмонии. Определение понятия. Этиология Пневмония – острое инфекционное воспаление нижних дыхательных путей с обязательным вовлечением легочной ткани (альвеол, бронхов, бронхиол). Причины развития пневмониифПневмония это, прежде всего, бактериальное заболевание. Основные возбудители пневмонии: пневмококк (Streptococcus pneumoniae), стафилококк (Staphylococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) а также «атипичные» инфекции (Chlamydya pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae). Реже причиной острой пневмонии могут быть (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter и т.д.). Они чаще встречаются у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, у больных с ослабленной иммунной системой. Пусковым фактором развития пневмонии могут быть различные вирусные инфекции. Они вызывают воспаление верхних дыхательных путей и обеспечивают «комфортные условия» для развития бактериальных возбудителей.

Классификация пневмоний (( по пути проникновения, степени тяжести,, по наличию осложнений, , по времени возникновения,, по локализации)). .

Классификация пневмоний (по пути проникновения, степени тяжести, по наличию осложнений, по времени возникновения, по локализации).По пути возникновения: 1) Внебольничная пневмония – самый распространенный вид заболевания.2) Нозокомиальная или госпитальная пневмония. К данной форме относят заболевание, развившееся при нахождениибольного в стационаре более 72 часов. При этом при поступлении пациент не имел клинических проявлений пневмонии.3) Аспирационная пневмония – возникает в результате попадания в дыхательные пути пищи, воды, инородных предметов. 4) Атипичная пневмония. Разновидность заболевания, вызываемая атипичной микрофлорой (хламидиями, микоплазмами, легионеллами и т.д.).

Формы пневмонии по степени тяжести:легкая;средняя;тяжелая;крайне тяжелая.

Виды пневмонии по локализации:Очаговая – в пределах ацинуса и дольки.Сегментарная, полисегментарная – в пределах одного или нескольких сегментов.Долевая (устаревший диагноз: крупозное воспаление легких) – в пределах одной доли.Тотальная, субтотальная – может охватывать все легкое.

По наличию осложнений: легочные , внелегочные. Осложнения (наиболее частые):Инфекционно-токсический шок. Экссудативный плеврит.Дистресс-синдром.Внутрисосудистое свертывание. Инфекционная деструкция.Перикардит. Инфекционно-аллергический миокардит. Бронхоспастический синдром.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

По пути проникновения: бронхогеный, лимфогенный, гематогенный

Патогенез внебольничной пневмонии..

Патогенез внебольничной пневмонии.

1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани. Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо - или гипергической – очаговая пневмония).

4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

Внебольничная пневмония:: клиническая картина. Данные физикального обследования..

Внебольничная пневмония: клиническая картина. Данные физикального обследования

Клинические проявления складываются из: 1. Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, головные боли, боли в мышцах, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение аппетита, инфекционно-токсический шок). 2. Неспецифические проявления воспаления (озноб, жар, повышение температуры тела). 3. Синдром воспалительных изменений в легочной ткани (кашель, мокрота, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожа- ния, изменение характера дыхания, появление влажных хрипов, харак- терные рентгенологические изменения). 4. Дыхательная недостаточность. 5. Синдром вовлечения других органов и систем (изменение сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, нерв- ной системы и др.).

При осмотре больных отмечается цианоз, учащенное поверхност- ное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Если в патологический процесс вовлекается плевра, то возникает вынужденная поза больного – он лежит на больном боку или из-за болей сдерживает дыхание, прижимает руками грудную клетку на стороне поражения. При физикальном исследовании легких отставание при дыхании грудной клетки в области очага поражения.При очаговой пневмонии:притупление легочного звука, ослабление голосового дрожания и бронхофонии, ослабленное везикулярное дыхание;крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы.При крупозной пневмонии:тупой перкуторный звук, усиление голосового дрожания и бронхофонии,бронхиальное дыхание;крепитация, влажные мелкопузырчатыс хрипы, шум тренияплевры.

Лабораторно- -инструментальные методы диагностики пневмоний..

Лабораторно-инструментальные методы диагностики пневмоний

Лабораторные:1)ОАК: нейтрофиль- ный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда до юных форм и миелоцитов), ув СОЭ.

2) Б/х: повышением уровня глобулинов, ув альфа и гамма-глобулинов, С-реактивного белка

3) Исследование мокроты: микроскопическое и бактериологическое обследование. При подозрении на наличие у больного пневмонией атипичной инфекции сдают анализ крови на антитела (IgM и IgG) к возбудителям Chlamydya pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumonia.

Инструментальные:

1) Рентгенография ОГК: инфильтрация ле- гочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроаб- сцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плев- рального выпота, реактивное увеличение тени корня легкого.

2) КТ если: а) если у больного присутствуют все признаки острой пневмонии, но рентгенологическое исследование не позволяет выявить очаг воспаления. б) при рецидивирующей пневмонии (более 3-х эпизодов), при условии, что очаг воспаления располагается в одной и той же доле легких.

в) если рентгенологическая картина не соответствует клиническим проявлениям болезни. Например, у пациента признаки острой пневмонии, а на рентгенограмме картина ателектаза и т.д.

. Нозокомиальные пневмонии: : определение понятия, этиология,, факторы риска развития. .

Нозокомиальная (госпитальная, внутибольничная) пневмония – заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме«свежих» очагов инфильтративных изменений в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу(новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Этиология. Наибольшее значение в этиологии нозокомиальной пневмонии имеют грамнегативные бактерии (50-70% случаев). Среди них ведущими возбудителями являются P. aeruginosa, представители семейства Enterobacteriaceae (в первую очередь Klebsiella spp. и Enterobacter spp., а также E. coli, Serratia spp., Proteus spp.).St. aureus занимает второе место среди возбудителей нозокомиальной пневмонии, в 15-30% случаев является причиной возникновения заболевания. В секрете дыхательных путей больных, находящихся в стационаре, достаточно часто присутствуют St. epidermidis. Однако его патогенные свойства в отношении лѐгких не установлены и эта микробная находка, по данным большинства исследований, может не учитываться.P. aeruginosa, представители семейства Enterobacteriaceae, St. aureus в значительном количестве случаев устойчивы к антибактериальным препаратам разных классов. Они имеют сложные и разнообразные механизмы резистентности, из которым самыми важными являются образование β-лактамаз расширенного спектра действия (extended spectrum β-lactamase - ESBL), модификация мишени действия антибиотиков и др., что и определяет высокую их устойчивость к β-лактамазным антибиотикам. Часто возбудителями нозокомиальной пневмонии, особенно у больных отделений реанимации и анестезиологии, являются неферментирующие микроорганизмы, такие как Acinetobacter spp., C. meningosepticum, S. maltophilia, B. сepacia, которые имеют своеобразный спектр естественной устойчивости к антибактериальным средствам.

Анаэробные бактерии (неклостридиальные облигатные анаэробы) – B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum – выделяются в 10-30% случаев нозокомиальных пневмоний. Эти микроорганизмы вызывают, как правило, тяжѐлую и раннюю деструкцию лѐгочной ткани (абсцесс, гангрена). Обычно наряду с анаэробной микрофлорой в лабораторном материале присутствуют конкурирующие аэробные бактерии. В 5-10% случаев нозокомиальные пневмонии вызываются другими микроорганизмами, включая St. pneumoniae, H. influenzae, K. pneumoniae, которые чаще являются причинами «ранних» (до 6 дней) пневмоний у больных без факторов риска. До 4% случаев заболеваний связывают с легионеллѐзной инфекцией, массовые вспышки которой в госпиталях обусловлены контаминацией систем водоснабжения и кондиционирования. Кроме того эпидемические вспышки могут вызывать Acinetobacter spp., St. aureus, P. aeruginosa, Serratia spp., представители семейства Enterobacteriaceae, Aspergillusspp., вирусы и др.

Факторы риска развития

Со стороны пациента

•пожилой и старческий возраст (≥60 лет);

•мужской пол;

•курение;

•заболевания органов дыхания: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресссиндром (ОРДС), грипп;

•прочие заболевания (например, сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм);

•недостаточное питание;

•кома;

•травмы головы, другие нейрохирургические состояния, политравма;

•ожоги;

•метаболический ацидоз;

•любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения;

•плохая гигиена полости рта

Связанные с медицинскими манипуляциями

•длительная госпитализация;

•горизонтальное положение пациента на спине;

•интубация трахеи, повторные интубации, трахеостомия;

•искусственная вентиляция легких(ИВЛ)

•медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, Н2блокаторы, глюкокортикоиды, цитостатики и другая иммуносупрессивная терапия);

•длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости);

•фибробронхоскопия;

•наличие желудочного зонда и питание через него;

•энтеральное питание;

•использование венозных катетеров;

•перекрестное инфицирование

Основные принципы антибактериальной терапии пневмонии..

8. ХОБЛ: определение понятия. Этиология. Классификация (согласно GOLD

ХОБЛ: определение понятия. Этиология. Классификация

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курения, профессиональных вредностей, поллютантов и др.).

Этиология

Курение. увеличение скорости (в 2-3р) естественного падения функции легких, выражающееся в снижении ОФВ1, в течение жизни.

Профессиональные и экологические факторы.. Распространенными и наиболее опасными поллютантами окружающей среды являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы грузовых и легковых автомашин (диоксид серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензпирен), промышленные отходы – черная сажа, дымы, формальдегид и прочие. В атмосферный воздух в большом количестве также попадают частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выполнении землеройных работ и многокомпонентная пыль.
Неблагоприятные метеорологические условия (туман, выпадение осадков, низкие и высокие температуры воздуха, уменьшение скорости ветра) усиливают токсическое влияние аэрозолей на дыхательные пути..

Наследственная предрасположенность.
В геноме человека к настоящему времени открыто несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ. В первую очередь, это дефицит альфа-1-антитрипсина – основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов.
Установлены следующие генетические факторы, принимающие участие в развитии ХОБЛ:
Альфа-1-антихимотрипсин,Альфа-2-макроглобулин,Витамин-D-связывающий протеин,
Цитохром Р , Муковисцидоз (CF трансмембранный регулятор).

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Стадия 0: Повышенный рискразвития ХОБЛ
Хронический кашель и продукция мокроты; воздействие факторов риска, функция легких не изменена1.
Стадия I: Легкое течениеХОБЛ
На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.
Стадия II: среднетяжелое течениеХОБЛ
Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.
Стадия III: тяжелое течениеХОБЛ
Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.
Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ
На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией при наличии дыхательной недостаточности (парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 8,0 кРа (60 мм Hg) в сочетании ( или без) с ростом РаСО2 более 6,7 кРа (50 мм Hg). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

ХОБЛ: основные звенья патогенеза. Клиническая картина, фенотипические

ХОБЛ: основные звенья патогенеза. Клиническая картина, фенотипические варианты больных.

Патогенез: Воспалительное сужение мембранозных бронхиол;-Протеолитическое разрушение соединительнотканного каркаса легких, что приводит к уменьшению объема паренхимы; -Уменьшение площади альвеолярной поверхности и капиллярного ложа;-Перераздувание легких воздухом, вызванное потерей эластичности;-Повышенное сопротивление легочных сосудов, обусловленное вазоконстрикцией и уменьшением поверхности капиллярного ложа.-Воспалительное сужение мембранозных бронхиол;

Клиническая картина

Хронический кашельявляется одним из ведущих симптомов болезни. Вначале кашель появляется по утрам, затем становится постоянным. Кашель, как правило, малопродуктивный, может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, сухого холодного воздуха, переменой погоды и рядом других факторов окружающей среды – феномен гиперреактивности бронхов.
2.Хроническая продукция мокроты.
Мокрота – второй основной клинический симптом заболевания. В начале заболевания мокрота выделяется в небольшом количестве, как правило, утром и имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества, а иногда задержкой ее выделения. Мокрота имеет вязкую консистенцию, нередко в ней обнаруживаются «комочки» секрета. При обострении заболевания мокрота становится зеленоватого цвета, может появляться неприятный запах.

3.Одышка– третий основной клинический симптом ХОБЛ. Она может варьировать по мере прогрессирования заболевания от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Крайне редко дебют заболевания возможен с одышки.Одышка прогрессирующая(усиливается со временем), персистирующая (ежедневная), усиливается во время респираторных инфекций. Как правило, именно возникновение одышки служит причиной обращения пациентов к врачу большей и основной причиной нетрудоспособности, связанной с заболеванием. По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной.

ХОБЛ: инструментальная диагностика. Методы оценки функции внешнего

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование ФВД — важнейший этап в диагностике ХОБЛ. Оно необходимо для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания, подбора индивидуальной терапии, оценки её эффективности, уточнения прогноза заболевания и проведения экспертизы трудоспособности.

Наиболее важные для диагностики ХОБЛ спирографические показатели — ОФВ1, форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (показатель Тиффно). Последний при ХОБЛ независимо от стадии заболевания всегда ниже 70%, даже при сохранении ОФВ, более 80% от должной величины. Обструкцию считают хронической, если её регистрируют как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Тест с бронхолитиком проводят при первичном обследовании для определения максимально возможного у данного больного значения ОФВ1 (прогностический показатель), а также для исключения бронхиальной астмы. Кроме того, величина ОФВ, в тесте с бронхолитиками отражает степень тяжести заболевания. Применяют ингаляционные β-адреномиметики (сальбутамол 400 мкг или фенотерол 400 мкг), м-холиноблокаторы (ипратропия бромид 80 мкг) либо комбинированные препараты (фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг). При использовании β-адреномиметиков реакцию оценивают через 20—30 мин после ингаляции, м-холиноблокаторов и комбинированных препаратов — через 40-45 мин. Тест считают положительным при приросте ОФВ, более чем на 15% (или более чем на 200 мл), что свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.

Пикфлоуметрия (определение ПСВ) — самый простой и быстровыполнимый метод оценки бронхиальной проходимости, обладающий, впрочем, низкой чувствительностью и спеоифичностью. Пикфлоуметрию можно использовать для оценки эффективности проводимой терапии, она также показана для дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой (для последней характерна высокая (более 20%) вариабельность показателей). Кроме того, пикфлоуметрию применяют как скрининговый метод для выявления группы риска развития ХОБЛ и установления негативного влияния различных поллютантов.

Рентгенография органов грудной клетки

Первичное рентгенологическое обследование проводят для исключения других заболеваний (рак лёгких, туберкулез и др.), сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами. При установленном диагнозе ХОБЛ рентгенография органов грудной клетки необходима в период обострения заболевания — дли исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса, плевральною выпота и пр.

Компьютерная томография органов грудной клетки

КТ позволяет идентифицировать специфический анатомический тип эмфиземы: панацинарный. центроацинарный или парасептальный, а также диагностировать бронхоэктазы и четко установить их локализацию.

Бронхоскопия

Исследование включает осмотр слизистой оболочки бронхов, забор бронхиального содержимого для последующих исследований (микробиологического, цитологического). При необходимости возможно проведение биопсии слизистой оболочки бронхов и бронхоальвеолярного лаважа с последующим определением клеточного и микробиологического состава с целью уточнения характера воспаления. Бронхоскопия помогает в дифференциальной диагностике ХОБЛ и других заболеваний, в первую очередь — рака бронхов

Электрокардиография

ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса (часто наблюдают при ХОБЛ).

Эхокардиография

ЭхоКГ помогает выявить и оценить признаки лёгочной гипертснзии, дисфункции правых (а при наличии изменений — и левых) отделов сердца.

Проба с физической нагрузкой

Проводят в случаях когда выраженность одышки не соотнстствует степени снижения ОВФ,, для контроля за эффективностью проводимой терапии и отбора больных на реабилитационные программы. Предпочтение отдают выполнению шаговой пробы (тест с 6-минутной ходьбой).

Принципы лечения болезни

Лечение ХОБЛ направлено на решение следующих основных задач:

1. Остановка прогрессирующего процесса.

2. Снятие симптоматических проявлений.

3. Повышение переносимости физической нагрузки и повышение трудоспособности.

4. Предотвращение новых и лечение возникших осложнений.

5. Предотвращение рецидивов обострения и терапия их.

6. Исключение летального исхода.

7. Лечение начинается с монотерапии – холинолитиков. Базовым препаратом считается М-холинолитик Тровентол или импортный аналог – Атровент (бромид ипратропиума). Дальнейшая схема зависит от прогрессирования заболевания. При наличии легкой стадии, к этому препарату для повышения эффективности можно добавить бета-2-агонист (бета-2-адреномиметик). Таким комбинированным средством является беродуал (сочетание беротека и атровента). Можно использовать препараты раздельно: тровентол или атровент и сальбутамол.

8. В средней стадии схема лечения пополняется теофиллином, имеющим длительное воздействие. При тяжелом развитии болезни тройная терапия усиливается назначением глюкокортикостероидов. В этом случае их эффективность повышается при сочетании с бета-2-агонистами типа салметерол или формотерол, что связано с взаимным усилением действия. Для базисной терапии ХОБЛ рекомендуется назначение комплексного средства: салметерол + флутиказон.

9. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) выделена в самостоятельное заболевание дыхательной системы и представляет собой группу явлений, вызывающих патологическое, частично необратимое снижение проходимости потока воздуха, необходимого для дыхательного процесса. Заболевание характеризуется тенденцией к прогрессированию этой патологии в результате чрезмерной воспалительной реакции легочной ткани на воздействие некоторых внешних раздражителей (частиц веществ и газов).

10. Бронхиальная астма определение этиология

Бронхиальная астма. Определение. Этиология. Понятие о триггерах.

Бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.
Этиология .Три группы причин:
1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания - наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;
2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;
3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.

Триггеры (основные раздражители вызыв гиперчувствительность трахеобронх дерева):
1. Аллергены: Бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушки), Дермальные (волос человека, шерсть животных), Пищевые, Пыльцевые, Грибковые, Клещевые

2. Фармакологические раздражители:Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, Р-адреноблокаторы (пропранолол), Сульфаниламиды, Красители (тартразин)

3. Факторы окружающей среды (климатические условия, способствующие концентрации в атмосфере загрязнителей и антигенов)

4. Производственные отходы: Соли тяжелых металлов (платина, хром, никель и др.), Химические вещества и полимеры, Древесная и растительная пыль, Биологические ферменты (моющие детергентыи ферменты поджелудочной железы)

5.Инфекции -Вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и пара 

гриппа), Бактериальные

6.Физическая нагрузка 

7.Эмоциональные факторы 

8.Курение

Бронхиальная астма. Классификация (по этиологическому фактору, по степени тяжести, по уровню контроля).

Классификация:

1)По этиолог фактору: аллергическая (атопическая ( IgE-обусловл БА) и неатопическая (неIgE-обусловл БА)) и неаллергическая (аспириновая).

2)По степени тяжести:

А) Интермиттирующая (эпизодическая) БА: Кратковременные симптомы возникают эпизодически, менее 1 раза в неделю, ночные приступы удушья возникают реже 2 раз в месяц (в течение не менее 3-х месяцев),в период между обострениями симптомы отсутствуют, ОФВ, и ПСВ > 80% от прогнозируемого значения.Суточные колебания ПСВ менее 20%

Б) Легкая персиетирующая БА: Обострения чаще 2 раз в неделю, Обострения вызывают нарушения активности и сна, Ночные приступы чаще 2 раз в месяц, ПСВ = 60-80% от прогнозируемого значения, Суточные колебания ПСВ - 20-30%

В) Персистирующая астма средней тяжести: Ежедневные симптомы,Обострения могут приводить к ограничению физическойнагрузки и сна, Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, Необходим ежедневный прием (Ь-аганисгав короткогодействия),ПСВ или OФВ1 - 60-80% от должных,Суточные колебания показателей ПСВ или ОФВ, -более 30%

Г) Тяжелая персистирующая БА: Частые обострения, Постоянное наличие симптомов, Частые ночные приступы астмы, Резкое ограничение физической нагрузки, ПСВ или ОФВ, < 60% от прогнозируемого значения, Суточные колебания показателей ПСВили OФВ1 - более 30%.

3)По уровню контроля:

1) Контролируемая БА: Дневные симптомы отсутств или меньше 2р в неделю, ночные симптомы отсутсв или меньше 2р в неделю,потребность в препаратах неотложной помощи отсутств или меньше 2р в неделю, Функция легких (ПСВ или ОФВ1) норм, Обострения нет.

2) Частично контролир: Дневные симптомы больше 2р в неделю, ночные симптомы присутств,потребность в препаратах неотложной помощи больше 2р в неделю, Функция легких (ПСВ или ОФВ1) - <80% от должного или наилучшего значения для данного пациента, Обострения 1р и более в год.

3) Неконтролируемая: Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА, обострение 1 р в неделю

Бронхоэктатическая болезнь. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Физикальное исследование легких выявляет: • притупление перкуторного звука в области поражения. При развитии эмфиземы коробочный перкуторный звук; • аускулътативные изменения — в периоде обострения над очагом поражения выслушивается жесткое дыхание, крупно- и среднепузырчатые хрипы, уменьшающиеся или даже исчезающие после энергичного откашливания и отхождения мокроты. В фазе ремиссии количество хрипов значительно уменьшается, иногда они даже совсем исчезают.

Лабораторные данные 1. OAK — при обострении заболевания наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ. При длительном течении БЭБ отмечается гипохромная или нор- мохромная анемия. 2. БАК — ув альфа - и у-глобул. 3. ОАМ-N. 4. ОА мокроты — определяется большое количество нейтрофиль- ных лейкоцитов, эритроцитов, могут выявляться эластические волокна (редко). Бактериоскопия мокроты выявляет большое ко- личество микробных тел.

Инструментальные исследования 1. Рентгенография легких: • деформация и усиление легочного рис; яче- истый легочной рисунок в области нижних сегментов лег- ких; • тонкостенные кистоподобные просветления (полости) иногда с уровнем жидкости (обычно при значительно выраженных мешотчато-кистозных бронхоэктазах в средней доле); 2. Бронхография -расширение брон- хов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения кон- трастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхо- эктазов.3. Спирография — обнаруживает нарушение функции внешнего дыхания при значительных клинических проявлениях бронхо- эктатической болезни. При обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные нарушения (значительное снижение ЖЕЛ), при наличии бронхообструктивного синдрома — обструктивный тип дыхательной недостаточности (снижение показателей OOBj), при сочетании эмфиземы легких и синдрома бронхиальной обструкции — рестриктивно-обструктивный тип нарушений

Лечение: 1) санация бронхиального дерева Антисептическими растворами (10 мл 1:1000 р-ра фурациллина, диоксидина и др.),р-ми антибиотиков и муколитиков через носовой катетер или во время лечебной бронхоскопии. Обязательно проводятся мероприятия, способствующие отхождению мокроты: постуральный дренаж, массажгрудной клетки, дыхательная гимнастика, прием муколитиков (бромгексинацетилцистеин и др.), отхаркивающих средств.

2) антибактер терапия (продолжатьпока количество отделяемой мокроты не станет минимальным и изнее не исчезнет примесь гноя)-полусинтет ПЦ, ЦС, при ГР+-линкомицин, пи ГР-аминогликозиды-гентамицин.

3) Обязательно проводятся различные физиотерапевтические процедуры (УВЧ).

4)При частых обострениях и распространенности бронхоэктазов не более чем на одну долю, отсутствии осложнений и противопоказаний, может проводиться хирургическое лечение - резекция пораженного участка бронхиального дерева.

Профилактика:Первичная профилактика - правильное и своевременное лечение дистальных бронхитов и бронхиолитов, острых очаговых пневмоний у детей при гриппе, кори, коклюше. Снижению частоты развитиябронхоэктазов должна способствовать вакцинация широких слоев населения против кори и краснухи. Вторичная профилактика заключается в предупреждении рецидивов болезни и ее прогрессирования. В ее основе лежит санациябронхиального дерева на диспансерном этапе с применением всех средств дляпостоянного поддержания оптимального дренажа пораженных бронхов.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника.

Этиология:

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость бронхиальной стенки», недостаточное развитие гладкой мускулатуры бронхов), что приводит к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.

2. Перенесенные в раннем детском возрасте инфекционно-воспалительные заболевания бронхопульмональной системы, особенно часто ре- цидивирующие.

3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления, что приводит к формированию врожденных бронхоэктазов. Бронхоэктазы. возникают у больных врожденными иммунодефицитами и врожденными анатомическими дефектами трахеобронхиального дерева, при аневризме легочной артерии. Предрасполагающими факторами являются курение и алкоголь во время беременности и перенесенные в этот период вирусные инфекции.

Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию. К развитию бронхо- эктазий приводят: а) обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении прохо-димости бронхов (снижение активности сурфактанта, сдавление бронхов прикорневыми ЛУ). Обтурация бронха вызывает задержку выведения бронхиального секрета дистальнее места нарушения бронхиальной проходимости; б) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом); в) развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов. К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы: а) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах; б) нарушение функции системы местной бронхопульмональной зашиты и иммунитета.

Клиника: • кашель с отделением гнойной мокроты «полным ртом», чаще по утрам с неприятным гнилостным запахом. Если бронхоэктазы располагаются в нижних отделах правого легкого, то мокрота отходит в положении больного на левом боку с опущенным изголовьем и туловищем;

• кровохарканье

• одышка —при физической нагрузке. Одышка становится более выраженной по мере прогрессирования, также во время его обострения;

• боли в грудной клетке —обусловлены вовлечением плевры в патологический процесс и появляются чаще в периоде обострения. Характерно усиление боли во время вдоха;

• повышение температуры тела —в периоде обострения заболевания, до субфебрильных цифр. После откашливания большого количества гнойной мокроты температура тела значительно снижается. В фазе ремиссии температура тела нормальная;

• общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потли- вость — эти жалобы являются отражением синдрома интоксикации.

При внешнем осмотре:• гипотрофия мышц и снижение мышечной силы, похудание • изменения концевых фаланг пальцев рук (реже — ног) в виде бара- банных палочек, ногтей — в виде часовых стекол — выявляются при длительном течении бронхоэктатической болезни; • цианоз — появляется при развитии легочной или легочно-сер- дечной недостаточности у тяжелых больных; • отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, а при развитии эмфиземы легких — «бочкообразный» вид грудной клетки.

Методы оценки функции внешнего дыхания при бронхиальной астме .

· Золотой стандарт в верификации диагноза бронхиальной астмы – исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Другие методы диагностики бронхиальной астмы позволяют лишь предположить этот диагноз, а спирометрия может достоверно его подтвердить. Исследование необходимо дополнить тестом с бронходилататором.

Важные показатели спирограммы – форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), показатель ОФВ1 (объем формированного выдоха за 1 секунду) и ПСВ (пиковая скорость выдоха). При астме наблюдается снижение индекса Тиффно, то есть отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. В норме этот показатель больше, чем 0,75.

Пикфлуометрия позволяет выявить наличие воздушных ловушек и распознать скрытую обструкцию. Пикфлуометр – это незаменимый прибор для домашнего использования. В период ремиссии заболевания пациенту стоит определить свое лучшее значение ПСВ (пиковой скорости выдоха) и в дальнейшем по нему ориентироваться для оценки степени обструкции. Эти обследования требуют постоянного контакта пациента и врача, так как неправильное выполнение тестов дает ложные результаты и мешает в постановке верного диагноза. Больного нужно научить, как именно делается форсированный выдох, и обучить вести дневник своего состояния. Очень полезный опыт в этом плане – посещение школ бронхиальной астмы, которые открыты в поликлиниках по месту жительства.

· Рентген легких и компьютерная томография проводятся в случае затрудненной дифференциальной диагностики астмы и других заболеваний, в том числе онкологических. Рентгенологическая картина на начальных стадиях астмы, даже при обострении, не отличается от нормы. В дальнейшем может отмечаться усиленный легочный рисунок на фоне признаков эмфиземы, то есть повышенной «прозрачности» легких. Компьютерная томография показана при сомнительном диагнозе астмы на фоне длительного кашля и приступов удушья.

17. Основные группы препаратов, используемых для базисной терапии

бронхиальной астмы .

Основные принципы антибактериальной терапии пневмонии

1.К моменту начала лечения необходимо осуществить забор образцов возможного биологического материала (мокроты, промывных вод бронхов) для полноценного бактериологического исследования.

2.Начальная (инициальная) антибактериальная терапия должна быть эм пирической и ориентированной на конкретную клиническую и эпидемическую ситуацию, в которой возникла пневмония, с учетом особенностей предполагаемых механизмов инфицирования. Эта терапия должна начинаться как можно раньше с учетом особенностей клинического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.

3.При получении результатов микробиологического исследования и верификации возбудителя пневмонии необходимо провести оценку эффективности назначенного эмпирического лечения и при необходимости провести его коррекцию с учетом чувствительности выделенного 

возбудителя.

В настоящее время для лечения пневмонии используются следующие фармакологические группы антибиотиков: макролиды- кларитромицин, азитромицин, сумамед, хемомицин, вильпрафен), пенициллин и его производные (например, амоксиклав, флемоклав, флемоксин, аугментин, ампиокс и т.д.), цефалоспорины (препараты: цефазолин, супракс, роцефин, зиннат, фортум, цефиксим, цефалексин, цефатаксим, цефтазидим, клафоран, цефепим, цефтриаксон), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, спарфлоксацин). Средняя продолжительность антибактериальной терапии составляет не менее 7-10 дней.

Лечение госпитальной пневмонии (следует начинать неотложно): 1)Ранние ГП:Цефтриаксон или фторхинолон III-IV поколения, или ампи-циллин/сульбактам, или меропенем

2)Поздние ГП:Цефалоспорин с антисинегнойной активностью (цефепим, цефтазидим) или карбапенем (имипенем, меропенем), в сочетании с фторхинолоном с антисинегнойной активностью или аминогликозидом (амикацин, гентамицин, тобрамидин), а также с 

линезолидом или ванкомицином

Астматический статус. Механизмы развития. Клиническая картина .

Астматический статус. Диагностические критерии. Первая помощь.

Дианостические критерии:

I стадия:Выраженный'цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких) аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.Со стороны ССС — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца,набухание шейных вен и увеличение печени. Лабораторные данные1. OAK: полицитемия. Повышение уровня альфа- и у-глобулинов, фибрина. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия .Инструментальные. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка ,отклонение электрической оси сердца вправо.

IIстадия :Кожные покровы бледно-серые, влажные.Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием. При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов. ССС— пульс частый (до 140 ), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия,тоны сердца глухие, возможен ритм галопа. Лабораторные данные: OAK: полицитемия. Повышение уровня альфа- и у-глобулинов, фибрина.Исследование газового состава крови - выраженная артериальная гипоксемия. Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.Инструментальные данныеЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III стадия (гиперкапническая кома). Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.ССС:пульс нитевидный, аритмичный,АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков. Лабораторные данные: : OAK: полицитемия. Повышение уровня альфа- и у-глобулинов, фибрина. Значительное увеличение гематокрита.Исследование газового состава тяжелая артериальная гипоксемия. Кислотно-щелочное равновесие-метаболический ацидоз.

Лечение : струйное или капельное в/в введение больших доз глюкокортикоидов (60-120 мг преднизолонакаждые 6 часов). При улучшении состояния больного в/в введение преднизолона продолжается в поддерживающих дозах по 30-60 мг каждые 6 часов. Обязательно проводится оксигенотерапия. При недостаточном эффекте дополнительно используют в/в введение 0,5-1 мл 5% р-ра эфедрина или 0,1% р-ра адреналина. Параллельно продолжается в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина (в течение суток можно вводить не более 6 ампул препарата) и проводится инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дыхательного ацидозаи восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью в/в капельновводится 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, 4% р-р натрия гидрокарбоната. Для профилактики развивающегося ДВС-синдрома п/к применяется гепарин - по 5-10 тыс. ЕД 2-4 раза в сутки. Для уменьшения гипоксемии проводится ингаляция увлажненного кислорода. В случае неэффективности мероприятий на стадии «немого легкого» после увеличения первоначальных доз глюкокортикоидов в 2-3 раза, производится эндотрахеальная интубация, больного переводят на искусственнуювентиляцию легких и проводят санационную бронхоскопию с посегментарным промыванием бронхов теплым раствором натрия.

Астматический статус. Механизмы развития. Клиническая картина.

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.

Механизмы развития: Медленно развивающийся астматический статус. Основными па- тогенетическими факторами являются: а) глубокая блокада В-адренорецепторов, преобладание а-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм; в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду В2 -адренорецепторов; г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза; д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дре- нирования бронхов и дыхательного центра; е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний. ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный АС: а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов; б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин.

Клиническая картина

I стадия - Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы. Выраженный'цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах лег- ких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умерен- ным количеством сухих хрипов. Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, набухание шейных вен и увеличение печени. Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

IIстадия -Крайне тяжелое состояние больных. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух. Положение вынужденное, ортопноэ. Шейные вены набухшие. Кожные покровы бледно-серые, влажные. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся без- различием. При аускультации легких — над целым легким или на боль- шом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в мину- ту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

III стадия (гиперкапническая кома). Основные клинические симптомы 1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судо- роги. 2. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот. 3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыха- ние Чейна-Стокса). 4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление. 5. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Пылевой бронхит. Клинико-диагностические критерии. Принципы терапии .Пылевой бронхит —болезнь бронхов, при которой диффузное поражение их является следствием химического или механического воздействия на слизистые оболочки бронхиального дерева пылевых частиц, находящихся во вдыхаемом человеком воздухе. Этот вид бронхита является профессиональным заболеванием, протекает только в хронической форме.

Симптомы пылевого бронхита

Данное заболевание не поддается единой классификации. Но врачи выделяют несколько степеней пылевого бронхита (три) по характерным признакам различной степени поражения бронхов.

Первая степень пылевого бронхита считается наиболее легкой. Проявляются такие признаки (симптомы):

· продолжительные периоды кашля 1-2 раза на протяжении 12 месяцев

· приступы сухого кашля с минимальным количеством трудноотходящей мокроты

· при помощи аускультативных методов можно выслушать более жесткое дыхание, вероятны сухие хрипы

· при значительной физической нагрузке может фиксироваться одышка

Вторая степень считается средней. Она проявляется такими симптомами:

· одышка при незначительных (каждодневных) физических нагрузках

· длительные приступы кашля с небольшим отхождением мокроты постоянно повторяются

· при прослушивании обнаруживают ослабление и жесткость дыхания, в нижней части легких фиксируют хрипы

· человека может жаловаться на приступы удушья и затрудненное дыхание

· во время обострения объем мокроты становится больше (вероятен гной в небольшом количестве)

· учащение обострений до 3-4 раз на протяжении года

· рентгенологическое обследования обнаруживает патологическое утолщение стенок бронхов, умеренное изменение рисунка нижних отделов легких, диффузное расширение воздушных пространств дистальных бронхиол, набухание их слизистой бронхов

· изменение дыхательной функции с сокращением объема форсированного выдоха до 70-80%

· симптомы легочного сердца (правые отделы сердца увеличены и расширены)

Третья степень считается тяжелой, у больного возникают такие симптомы:

· одышка возникает не только при физнагрузках, но и в состоянии покоя

· кашель постоянный и продуктивный (отходит мокрота)

· астматический синдром и признаки перифокальной пневмонии

· в значительной степени меняется рисунок прикорневых и нижних отделов легких

· снижение содержания кислорода в крови до 85%, что называется гипоксемией

· частые и длительные периоды обострения

· выражен синдром диффузной эмфиземы легких с обструкцией

· явные признаки декомпенсированного легочного сердца (повышенная сонливость, быстрая утомляемость, пульсация вверху живота, гипергидроз, набухание шейных вен, давящие ощущения в груди)

· существенное нарушение дыхательной функции

Диагностика

Врач собирает полный анамнез, учитывает жалобы пациента, сферу их профессиональной деятельности. Актуальны такие методы обследования:

· бактериологический и биохимический анализ мокроты

· общий анализ крови и мочи

· спирография

· рентгенография грудной клетки

· оксигемометрия

· спирометрия

· пневмотахография

· капнография

· бронхография

· электромиография

· компьютерная томография и магнитно-резонансная томография легких

Поскольку нарушение дренажной функции бронхов во многих случаях связано с затруднением эвакуации густой вязкой мокроты, то применение средств, облегчающих выделение мокроты, имеет важное значение в комплексе лечебных мероприятий у больных пылевым бронхитом. По механизму действия различают следующие группы этих препаратов: муколитические средства, к которым относятся протеолитические ферменты и ацетилцистеин; вещества-мукорегуляторы (бромгексин, бисольвон); средства, корригирующие нарушение водного баланса в бронхах. К последним относятся ингаляции изотонического раствора хлорида натрия и большинство известных отхаркивающих средств (термопсис, йодид калия, хлорид аммония и др.).

Профилактика

На производствах, где в воздухе находится большое количество пыли, нужно применять индивидуальные средства защиты. В производственных помещениях обязательно должна быть приточно-вытяжная вентиляция и другие средства коллективной защиты работников. На производствах сотрудники должны своевременно проходить профилактические медицинские осмотры, предусмотренные для персонала подобных предприятий и отраслей

Абсцесс лёгкого. Этиология. Клиническая картина в зависимости от стадииАбсцесс лёгкого. Лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы лечения. Профилактика

Лабораторные данные:

1. OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернис- тость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После про- рыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.

2. ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

3. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, «2 - и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

4. ОА мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гемато- идина, жирных кислот.

Инструментальные исследования:

Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости на фоне инфильтрации.

Лечение

I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановление нарушенного гомеостаза (высококалорийное питание, назначение комплекса витаминных препаратов. Для борьбы с анемией -переливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гипопротеииемии вливания альбумин. У больных с дыхательной недостаточностью обязательно применение кислородотерапии. Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин и другие плазмозамещающие растворы, гемосорбция, УФО крови);

2) меры, направленные на оптимальное дренирование гнойной полости и активную их санацию (медикаментозн: отхаркивающие, бронхорасширяющие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций). При выраженной интоксикации, у больных с неадекватным естественным дренажем: повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренаж абсцесса, и промыванием полости растворами антисептиков, муко- и фибринолитиков. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эндоскопическая катетеризация его с помощью полиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее. Крупные периферически расположенные гнойники целесообразно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди.);

3) меры, направленныена подавление патогенной микрофлоры. начальная антибактериальная терапия введении высоких доз пенициллина (по 10-12 млн. ЕД в/в 4 раза в сутки) и метронидазола (1,5-2 г в сутки в/венно). Если анаэробный процесс, препаратом выбора, нар, считается клиндамицин (600 мг в/венно каждые 8 часов). Курс антибиотикотерапии 6 недель. Из биологических антибактериальных препаратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, также и неспецифическое стимулирующее действие.

Радикальная операцияв острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лечения. Профилактика: своевременное адекватное лечение пневмоний, повышение иммунитета.

Абсцесс лёгкого. Этиология. Клиническая картина в зависимости от стадии процесса.

Этиология:

Некротизирующие инфекции:Пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные и микроаэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы, нокардии).Микобактерии туберкулеза.Грибы ((Histoplasma, Coccidioides, Aspergillus).Паразиты (амебы, легочные двуустки).

Кавитационный инфаркт легкого: Мягкий эмбол, Септический эмбол (разнообразные анаэробы, ЗНО: Первичная бронхогенная карцинома, Метастатические опухоли (крайне редко)

Клиническая картина:

До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерная сим- птоматика обнаруживается в типичных случаях при осмотре. Отмечаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вы- нужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащен- ный, иногда аритмичный. АД имеет тен- денцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно раз- витие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены. После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, темпе- ратура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом пора- жения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет нали- чия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы; в течение 6-8 нед. симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дре- нировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, ка- шель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симпто- мы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

Диагностика гангрены легкого

Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.

Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.

Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.

При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью.

Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Лечение гангрены легкого

Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами - пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.

Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).

Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).

Прогноз и профилактика гангрены легкого

Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой - на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход.

Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

Гангрена легкого – деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мокроты. Диагностика гангрены легкого включает физикальное обследование, рентгенографию, бронхоскопию, КТ, сцинтиграфию, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты и смывов с бронхов. Лечение гангрены легкого заключается в массивной антибиотикотерапии, инфузионной терапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; радикальное лечение гангрены легкого требует выполнения лобэктомии, билобэктомии или пневмонэктомии.

Абсцесс и гангрена легкого относятся в пульмонологии и торакальной хирургии к наиболее тяжелым инфекционным деструктивным легочным процессам. В структуре неспецифических деструктивных заболеваний легких на долю гангрены приходится 10-15%. Известно, что гангрена легкого гораздо чаще развивается у мужчин среднего возраста. Опасность гангрены легкого связана с высокой вероятностью возникновения множественных осложнений, которые могут привести к гибели больного: эмпиемы плевры, флегмоны грудной стенки, перикардита, легочного кровотечения, сепсиса, ДВС-синдрома, респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности.

Причины гангрены легкого

Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.

Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-мозговыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического процесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.

Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструкции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.

В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки. Гематогенное и лимфогенное инфицирование наблюдается реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации

Симптомы гангрены легкого

Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.

Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.

При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией.

Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.

Бронхоэктатическая болезнь. Диагностика. Лечение. Профилактика.

3) Обязательно проводятся различные физиотерапевтические процедуры (УВЧ).

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника.

Этиология:

• кровохарканье

Плевриты. Клиника в зависимости от стадии. Диагностика. Течение и исходы.

СУХОЙ ПЛЕВРИТ : боль в боку, усилив при вдохе, кашле. Боль уменьшаются в положении на пораженном боку. учащенное поверхностное дыхание, ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке , можетвыслушиваться ослабленное дыхание больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть ознобы, ночной пот, слабость.

Диагностика:

Лабораторные данные 1. OAK: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 2. ОАМ —N. 3. БАК — возможно увеличение содержания серомукоида, фибри- на, сиаловых кислот, а2-глобулина.

Инструментальные исследования: Рентген: высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей стороны, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля. Ультразвуковое исследование ин- тенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнис- тым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с последующим выздоровлением.

Экссудативный: боль (от чувства тяжести в соответствующейполовине грудной клетки до сильных болей, ограничивающих акт дыхания), непродуктивный кашель (восп плевральнных листков, сдавление стенок бронхов) и одышка (из-за сдавления самого легкого и ограничения дыхания из-за болевых ощущений).

Физикальные признаки:При осмотре грудной клетки: выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании. При пальпации ограничена экскурсия, голосовое дрожание не проводится. при перкуссии обычно выявляется тупость легочного звука. При аускультации дыхание не проводится (если количетво жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным;).При наличии массивного плеврального выпота (более 2000 мл) возможно смещение средостения в здоровую сторону.

Лабораторные данные1. OAK — характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лей- коцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоци- тов, резкое увеличение СОЭ. 2. ОАМ — в разгар болезни протеинурия.

Инструментальные исследования:Рентгенологическое исследование легких интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. Большие выпоты обусловливают затемнение большой части легочного поля. При выпотах небольшого объема затемнение может занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы. Ультразвуковое исследование свободная жидкость в плевральной полости . Плевральная пункция: Оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование.

ТечениеВ течении экссудативного плеврита выделяют 3 фазы: экссуда- ции, стабилизации и резорбции. Фаза экссудации - 2-3 недели погрессирование симптомов. В фазе стабилизации экссудация в плевральную полость прогрессивно снижается, но одновременно практически блокируется или становится минимальной и резорбция экссудата. Стадия резорбции может продолжаться около 2-3 недель, рассасывание экссудата и формиров спаек (шварты). В некоторых случаях спайки могут вызывать осумкование экссудата (осумкованный плеврит), который долго не рассасывается и может нагнаиваться. Однако у многих больных наступает полное выздоровление.

Плевриты. Определение понятия. Этиология. Классификация.

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Этиология:

Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями: • бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофиль- ная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка).• микобактериями туберкулеза; • риккетсиями; • простейшими (амебы); • грибками; • паразитами (эхинококк и др.); • вирусами. Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии и туберкулезе, реже — при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты при сле- дующих заболеваниях: • злокачественные опухоли (канцероматоз плевры: первичная опу- холь плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулема- тоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли; • системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит); • системные васкулиты; • травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмеша- тельства (травматический плеврит); • инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии; • острый панкреатит ( «ферментативный» плеврит); • инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера); • геморрагические диатезы; • хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит.

Классификация: По этиологии:Инфекционные,Неинфекционные.

По характеру патологического процесса:Сухой (фибринозный),Экссудативный (выпотной).

По характеру экссудата: Серозные,Серозно-фибринозные, Фибринозные, Гнойные, Гнилостные, Геморрагические, Эозинофильные, Холестериновые, Хилезные,Смешанные.

По течению:Острый,Подострый, Хронический.По распространенности:Диффузный,Осумкованный, Верхушечный, Паракостальный,Костнодиафрагмальный, Базальный, Парамедиастенальный, Междолевой

Лёгочное сердце. Основные причины развития. Патогенез.

Этиология : Острое-массивная ТЭЛА, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии. Подострое - при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое:хроническое легочное сердце. 1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиаль- ная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др. 2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, бо лезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит). 3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная ги- пертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты, атеросклероз легочной артерии.

Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические. Функциональные механизмы:

1)Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиллции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения.

2)Увеличение минутного объема крови Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличен- ного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии.

3)Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, мо- лочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных арте- риол и способствуют росту давления в легочной артерии. Мета- болический ацидоз также способствует сосудистому спазму.

4)Недостаточная активность вазодилатирующих факторов: недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора и простациклина. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

5) Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах -приводит к сдавлению ка- пилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии.

Анатомические:

Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 401; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!