А – здорового человека б – гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома в – переходная фаза г – ж – гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома



 

 

Для оценки антикоагулянтной системы определяют содержание гепарина, антитромбина III (АТ-III), толерантность плазмы к гепарину – время рекальцификации плазмы при добавлении небольших доз гепарина (N – 6-13 мин).

Для характеристики состояния фибринолитической системы используют:

Этаноловый тест – свидетельствует о наличии повышенного количества растворимых фибрин-мономерных комплексов. В норме – отрицательный. Положительный тест свидетельствует об увеличении активности фибринолитической системы (при ДВС-синдроме, тромбозах, лечении стрептокиназой и другими тромболитиками).

Продукты деградации фибрина (ПДФ) – N – 5-10 мкг/л. Повышение ПДФ свидетельствует об активации плазминовой системы и повышенном лизисе тромбов.

Эуглобулиновый лизис – время разрушения сгустка (N – 120-140 мин). Укорочение времени лизиса – показатель активации фибринолиза, а удлинение – об угнетении фибринолитической системы.

Агрегатограмма – графическое изображение функциональной активности тромбоцитов под действием индуктора агрегации – АДФ. Позволяет определять способность тромбоцитов к свертыванию, контролировать прием дезагрегантов, выявлять врожденные и приобретенные тромбоцитопатии.

 

 


Эмболия. Виды экзогенных и эндогенных эмболий. Ретроградная и парадоксальная эмболии.

Эмболия (греч. еmballein – бросить внутрь) – процесс попадания в сосудистое русло патологического субстрата (эмбола), ведущий к окклюзии сосудов.

 В зависимости от характера эмболов различают:

 


эмболию экзогенную: эмболию эндогенную:
· воздушную,  · инородными телами,  · бактериальную, · паразитарную · тромбоэмболию, · жировую, · тканевую, · околоплодными водами, · газовую (при кессонной болезни).

 

Эмболии экзогенного происхождения

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен, которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное, при инфузии растворов в такие сосуды, при ранении легких, деструктивных процессах в них, при пневмотораксе. 

Эмболия инородными телами – пули, мелкие осколки снарядов, предметов и др. 

Микробная и паразитарная – занос живых экзогенных эмболов при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов.

 

Эмболия эндогенного происхождения

Жировая эмболия возникает в результате попадания в кровоток капель жира при повреждении костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени. Жировая эмболия отмечается при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов, реже, экзогенными жировыми эмульсиями, жировой тканью (адипоцитарная). Истинная жировая эмболия возникает при гиперлипопротеинемии I типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме.

Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен занос обрывков различных тканей организма, особенно богатых водой, в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения – экзогенная амниотическая (околоплодными водами) и эндогенная – опухолевая или адипоцитарная. Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. 

Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. На строительстве тоннелей под Гудзоновой рекой в Нью-Йорке смертность у кессонных рабочих достигала 25%.

Тромбоэмболия возникает при обтурации сосуда оторвавшимся тромбом. Причиной неполноценности тромба, отрыва от него частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение ретракции при тромбообразовании, а также свертывания крови.

Источником тромбоэмболических поражений артерий большого круга кровообращения (чаще нарушается проходимость артерий мозга и почек) являются тромбы в левом желудочке. 

 

По локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены. Во всех случаях движение эмболов осуществляется в соответствии с поступательным движением крови.

 Источником эмболов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; источником эмболов малого – патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца.

Исключением является ретрограднаяэмболия, когда движение эмбола происходит не по току крови, а подчиняется силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки.

Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

 


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 375; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!