Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиопатогенез. Пути профилактики.
Гемолитическая болезнь новорожденных (или ГБН, фетальный эритробластоз)гемолитическая анемия вследствие резус-конфликта матери и плода.
Патогенез заболевания связан с развитием изоиммунного ответа резус-отрицательной матери на антигены резус-положительного плода. Если ранее мать была беременна резус-положительным плодом или ей переливали резус-положительную кровь, то в ее организме накапливаются антитела против резус-фактора (сенсибилизация).
Для развития изоиммунного конфликта необходимо попадание фетальных эритроцитов в кровоток матери. Этому способствует патология плаценты. Антитела, попадая через плаценту в кровь плода (чаще при повторной беременности), вызывают разрушение его эритроцитов.
Фетоматеринская инфузия эритроцитов имеет место в конце беременности – при родах или аборте. Поэтому первая беременность резус-отрицательной матери резус-положительным плодом лишь изредка вызывает гемолитическую болезнь новорожденных. Чаще это происходит при повторных беременностях, а также после ранее произведенных абортов, переливании резусположительной крови, а также при наличии патологии, нарушающей целостность плацентарного барьера.
Возможно также развитие ГБН при несовместимости крови матери и ребенка по другим групповым антигенам крови (наибольшее значение имеет система АВ0). ГБН при АВ0-несовместимости встречается чаще, но протекает намного легче,чем при резус-конфликте.
|
|
|
Клинически ГБН проявляется гемолитическим синдромом, желтухой, отеками («водянка плода». Возникает анемия с обилием в периферической крови нормобластов, высоким ретикулоцитозом.
Выделяют отечную, желтушную и анемическую формы ГБН. По степени тяжести ГБН делится на легкую, средне-тяжелую и тяжелую.
Отечная форма наиболее тяжелая. Развивается при попадании большого количества антител к плоду еще во время беременности. При этом внутриутробно разрушается большое количество эритроцитов и у плода развивается тяжелая анемия. Образовавшийся при этом билирубин выводится через плаценту в организм матери, а также попадает в околоплодные воды. Вследствие анемии нарушаются процессы доставки кислорода к органам и тканям плода с нарушением их нормального функционирования. В целях компенсации анемии активизируются очаги кроветворения в печени и селезенке, которые значительно увеличиваются в размерах. Таким образом, при отечной форме ГБН желтухи нет. В крайне тяжелых случаях плод даже может погибнуть, и этот вариант течения болезни называется внутриутробная смерть плода с мацерацией.
Желтушная форма - наиболее часто встречающийся вариант ГБН. Развивается при попадании антител к ребенку незадолго до родов или во время родов. В этой ситуации ребенок либо рождается желтым, либо желтуха появляется в первые часы и дни жизни. Клинически у ребенка отмечается неврологическая симптоматика (вялость, снижение рефлексов, затем может появиться беспокойство, судорожная готовность), обусловленная токсическим действием билирубина на нервную систему, а также увеличение печени и селезенки.
|
|
|
Анемическая форма болезни наблюдается при длительном проникновении от матери к плоду незначительного количества антител. В этом случае патологический процесс ограничивается развитием анемии, а отеков не возникает. В развитии этого состояния также определенное значение имеет индивидуальное снижение способности кроветворной системы плода регенерировать эритроциты.
Для профилактики ГБН женщине после первых родов вводят глобулин антирезус, препятствующий возрастанию титра антирезусных антител в ее организме, а также образованию клеток иммунной памяти.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 301; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!