Классификациии анемий (по этиопатогенезу, степени тяжести, типу кроветворения, цветовому показателю, регенераторной способности, размеру эритроцитов и др.).

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 9Следующая ⇒

Анемии развиваются при различных заболеваниях, интоксикации, при недостатке факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, при гемолизе эритроцитов и т. д. Существуют различные принципы классифкации анемий:

Критерии	Классификация
по причине	· первичные (наследственные, врожденные); · вторичные (приобретенные).
по этиопатогенезу	E постгеморрагические; E вследствие нарушения эритропоэза; E гемолитические.
по типу эритропоэза	– нормобластические; – мегалобластические.
по размеру эритроцитов	ã нормоцитарные (≈ 7,1 – 7,9 мкм); ã микроцитарные (< 7,1 мкм); ã макроцитарные (>7,9 мкм); ã мегалоцитарные (> 12 мкм).
по цветовому показателю (ЦП)	Ø нормохромные (ЦП = 0,85-1,05); Ø гипохромные (ЦП < 0,85); Ø гиперхромные (ЦП > 1,05).
по способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)	* регенераторные (Rt до 5 %); * гиперрегенераторные (> 5 %); * гипорегенераторные (< 0,2 %); * арегенераторные (0 %).
по течению	v острые; v подострые; v хронические.
по степени тяжести	легкой степени (Hb 120-90г/л, Эр – не ниже 3,0^х 10¹²/л; средней степени (Hb 90-70 г/л, Эр – не ниже 2,5 ^х 10¹²/л; тяжелой степени (Hb < 70 г/л, Эр – ниже 2,5 ^х 10¹²/л.

Регенераторную активность костного мозга оценивают по содержанию ретикулоцитов. Повышение количества ретикулоцитов является признаком регенераторных и гиперрегенераторных анемий. Ретикулоцитоз, при котором насчитывается 100-200‰ и более ретикулоцитов (так называемый ретикулоцитарный криз), наблюдается при пернициозной анемии через 2-3 дня после начала лечения витамином В₁₂. Он указывает на резкое усиление нормальной регенераторной активности костного мозга под влиянием лечения.

Уменьшение количества ретикулоцитов или полное отсутствие их в мазке является признаком понижения регенераторной деятельности костного мозга и наблюдается при арегенераторных анемиях.

Постгеморрагические анемии. Картина периферической крови при острой и хронической постгеморрагической анемиях.

Постгеморрагические анемии – анемии, возникающие вследствие кровопотерь.

Выделяют острые и хронические постгеморрагические анемии. Хроническая кровопотеря приводит к развитию железодефицитной анемии.

Острая постгеморрагическая анемия возникает после значительной однократной кровопотере (около 25 % от объема циркулирующей крови), которая может наступить при ранениях крупных сосудов, операциях, кровотечениях из внутренних органов, нарушениях гемостаза и др.

В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии:

1) рефлекторно-сосудистую;

2) гидремическую;

3) костно-мозговую.

Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериоло-венулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу.

Уже через 3-5 ч после имевшей место кровопотери создаются условия для гидремической компенсации, когда межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.

Начиная с 4-5-го дня после кровопотери, развивается костно-мозговая стадия компенсации. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Вместе с эриттропоэзом усиливается и лейкопоэз.

Картина периферической крови при острой постгеморрагической анемии неодинакова в ее различные стадии.

В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер.

Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования.

Стадия костно-мозговой компенсации характеризуется увеличением в периферической крови молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина, чем зрелые эритроциты, поэтому анемия на этой стадии приобретает гипохромный характер. Кроме того, острая кровопотеря приводит к дефициту железа и снижению синтеза гема.Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечений при целом ряде заболеваний (гингивит, язвенная болезнь желудка, опухоль кишечника, геморрой, дисменорея, геморрагические диатезы и др.). Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и возникновению железодефицитного состояния, поэтому данная форма малокровия только по этиологии относится к постгеморрагической анемии, а по патогенезу является железодефицитной. В связи с этим патогенез и проявления хронической постгеморрагической анемии будут рассматриваться в разделе железодефицитных анемий.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 693; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!