Клиническая симптоматология В-12 фолиево-дефицитной и гемолитической анемий.



Недостаток витамина B12 может возникнуть в следующих случаях.  • Ограничение употребления в пищу продуктов животного происхождения (например, вегетарианцами).• Нарушение всасывания витамина B12 при так называемой пернициозной анемии (составляющей 75% всех мегалобластных анемий).• При кишечной инвазии широким лентецом, поглощающим большое количество витамина B12.• После операций на тонкой кишке с развитием синдрома слепой петли; • Гастрэктомия.• Действие некоторых ЛС (например, противосудорожных).

Причины дефицита фолиевой кислоты. • Погрешности в диете. • Недостаточное употребление растительной пищи, особенно при злоупотреблении алкоголем и у детей. • Нарушение всасывания фолиевой кислоты при поражении тонкой кишки (например, тропической спру). Повышение потребности в витамине В12 и фолиевой кислоте возникает при беременности, гипертиреозе, опухолевых заболеваниях.

При дефиците витамина В12 отмечают характерный гунтеровский глоссит похудание, неврологические расстройства, положительную реакцию на введение витамина В12при исходно низком его содержании в сыворотке крови. Наблюдают повышенную раздражительность, сонливость, изменения вкуса, обоняния, зрения.

Гемолитические анемии Эти анемии связаны с повышенным гемолизом эритроцитов. Гемолиз может быть обусловлен различ. причинами: нарушением структуры мембраны эритроцитов; нарушением активности ферментов эритроцита (это эритроцитопатии), а также с патологическими изменениями в структуре цепей глобина (это гемиглобанопатии).

Возникая в связи с указанными причинами, гемолитические анемии имеют врожденный характер. Это микросфероцитоз, овалоцитоз, талассемия. Выделяют гемолитические анемии приобретенные, которые обычно являются иммунными или аутоиммунными, т.е. возникают вследствие образования антител к антигенам эритроцитов, которые оказывают повреждающее действие на эритроциты и вызывают их гемолиз. Например, при переливании несовместимой крови, при резус-конфликте матери и ребенка, при приеме некоторых лекарств, воздействии вирусной инфекции. Из наследственных гемолитических анемий чаще всего встречается микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара.

Симптомы гемолитической анемии, а конкретнее синдрома билирубиновой интоксикации характеризуются иктеричностью кожи и слизистых, тошнотой, рвотой, болями в животе, головокружением, головными болями, лихорадкой, в некоторых случаях расстройствами сознания, судорогами. Анемический синдром представлен бледностью кожи и слизистых, расширением границ сердца, глухостью тонов, тахикардией, систолическим шумом на верхушке, одышкой, слабостью, головокружением.

 

86. Понятие о гемобластозах. Классификация. Клиническая симптоматология острых лейкозов. Гемобластозы(миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания) - большая группа опухолевых заболеваний крови (субстратом опухоли выступают клетки кроветворной системы различной степени зрелости). Среди них выделяют две группы:

• Лейкозы протекают с первичным поражением костного мозга и одновременным появлением изменений в периферической крови. Их подразделяют на острые и хронические.

• Лимфомы с опухолевым ростом вне костного мозга - в лимфоидной ткани, в различных органах.

Острый лейкоз - заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костномозгового кроветворения пролиферацией мало дифференцированных и функционально неактивных клеток, не способных к созреванию; преобладают бластные клетки, заполняющие костный мозг и поступающие в периферическую кровь.

КЛАССИФИКАЦИЯВ зависимости от типа клеток, обусловливающих острый лейкоз, выделяют две разновидности этого заболевания. • Лимфобластный лейкоз вызывают низкодифференцированные предшественники лимфоцитов. • Нелимфобластный (прежде всего миелоидный), объединяющий все остальные: -миелобластный - бесконтрольное размножение предшественников гранулоцитов; -миеломонобластный и монобластный - бесконтрольная пролиферация монобластов; -эритролейкоз - усиленная пролиферация эритроидных предшественников (в первую очередь эритробластов); -мегакариобластный - усиленная пролиферация предшественников мегакариоцитов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯОтмечают быстро нарастающие слабость, недомогание, анорексию, лихорадку, анемию. Часто наблюдают тяжёлую ангину, язвы на слизистой оболочке полости рта и глотки, появление болей в суставах и мышцах. Характерен геморрагический синдром. Позднее происходит увеличение печени и селезёнки. Лимфатические узлы могут быть увеличены при остром лимфолейкозе. Присоединяются или обостряются инфекционные процессы различной локализации.

При лабораторном исследовании обнаруживают прогрессирующее снижение количества эритроцитов с низким содержанием ретикулоцитов. Количество лейкоцитов обычно умеренно повышено, но может быть снижено. Характерна тромбоцитопения. Наиболее существенное значение для диагноза имеет обнаружение в мазке крови количества бластных клеток, замещающих нормальные элементы костного мозга. Как в периферической крови, так и в костном мозге количество бластных клеток превышает 10-20% с характерным разрывом между бластными клетками и зрелыми элементами, количество промежуточных форм которых не увеличивается так называемый "лейкемический провал"

 

87.Клиническая симптоматология хронических лейкозов. Хронический миелолейкоз - опухоль миелоидного ростка кроветворения, которая представлена (в отличие от острых лейкозов) преимущественно зрелыми и промежуточными формами. Клинически заболевание может быть диагностировано (при отсутствии жалоб) на основании общего анализа крови. Больные обычно предъявляют жалобы на утомляемость, слабость, лихорадку, дискомфорт в брюшной полости, похудание. Селезёнка увеличена, в ней могут возникать инфаркты; также увеличивается печень. Возможна лейкемическая инфильтрация различных органов (сердце, лёгкие, кожа, эпидуральная клетчатка спинного мозга со сдавлением его корешков). В терминальной стадии помимо нарастания геморрагических проявлений характерно присоединение инфекций. В периферической крови обнаруживают обычно высокий лейкоцитоз и сдвигом в лейкоцитарной формуле до миелоцитов и промиелоцитов, позже отмечают снижение содержания эритроцитов с развитием анемии. В костном мозге наблюдают резкое преобладание гранулоцитов, которые замещают и жёлтый костный мозг. Возможны как тромбоцитопения, так и тромбоцитоз. Течение заболевания может скачкообразно ухудшиться, что связывают с возникновением в рамках основного опухолевого клона новых субклонов, не дифференцирующихся и вытесняющих исходный клон. Эта терминальная стадия характеризуется быстрым увеличением и инфарктами селезёнки, лихорадкой, болями в костях, появлением плотных очагов в коже, лимфатических узлах и гематологическим бластным кризом.


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 250; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!