Этиология и патогенез гипертонической болезни.
Этиология: наследственный фактор(наследственное нарушение функции калий-натриевых насосов и кальциевых каналов мембран клеток-частичная деполяризация клеток,увеличение тока кальция по потенциал зависимым каналам внутрь). Благодаря регуляторному механизму клеток увеличение внеклеточного кальция вызывает уменьшение проницаемости клеточной мембраны для кальция и других ионов. Поэтому прием 0,8 – 1,0 г/сутки кальция дает гипотензивный эффект. Повышение концентрации кальция в цитоплазме мышечных клеток активирует сократительный аппарат,тонус сосудов и кардиомиоцитов.При повышенной концентрации кальция в симпатических нейронах его пороговая концентрация, необходимая для выброса норадреналина в синапсе, достигается при более низком уровне возбуждения. А снижение электрического потенциала клеточных мембран уменьшает скорость захвата норадреналина нервными окончаниями из области синапса,что увеличивает время действия норадреналина на сосуды, сердце, почки.Возникает сужение артериол(в том числе и приводящих почечных клубочков,что усиливает выход ренина).Усиление стимулирования бета-1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата увеличивает секрецию ренина.Благодаря снижению поляризации клеточных мембран, увеличивается чувствительность к прессорному действию вазопрессина.Благодаря регуляторным механизмам против повышения уровня АД, человек, имеющий наследственную предрасположенность,не заболевает гипертонической болезнью, если на него не действуют внешние факторы, повышающие уровень артериального давления.
|
|
|
Факторы,повышающие АД:стрессы,избыточное потребление с пищей поваренной соли,ожирение,злоупотребление алкоголем(алкоголь вызывает гиперсекрецию надпочечников и увеличивает вхождение кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты,увеличивается синтез тромбоксана, уменьшается синтез простациклинов).
При частых и длительных повышениях артериального давления оно постепенно фиксируется на высоком уровне из-за:гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры артериол и мелких артерий.Адаптации и атеросклеротических повреждений баро-рецепторов аорто-каротидной зоны.Постепенного изнашивания противогипертензивных функций с преобладанием прессорных систем и ренин-альдостеронового механизма(задержка натрия в организме, усиленное поступлению его в клетки и выведение калия).Склероза,гиалиноза почечных сосудов(ренин-альдостероновая система включается постоянно,гипертензия приобретает злокачественное течение).
Лечение: гипертонической болезни блокаторами кальциевых каналов, альфа и бета-адреноблокаторами, препаратами, удаляющими избыток натрия, транквилизаторов, средств, обладающих седативным действием.
|
|
|
Патофизиология эндокринной системы.
1)Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
Все эндокринные органы подчинены в своей деятельности ЦНС-координирующий и управляющий центр-гипоталамус. Его первичное поражение лежит в основе таких заболеваний как несахарное мочеизнурение, центрогенное ожирение, ряд нарушений роста, полового созревания.В нем происходит трансформация нервных импульсов, получаемых от других отделов нервной системы в химические сигналы, которые в виде нейрогормонов (полипептидной природы), секретируемых в его ядрах, различными путями доходят до соответствующих эффекторных органов.Часть этих нейрогормонов доставляется с током портальной крови к клеткам переднего гипофиза.Либерины активируют секрецию соответствующих аденогипофизарных клеток,статины-угнетают. Повреждение пептидэргических нейронов гипоталамуса или изменение соотношения содержания в нем нейромедиаторов( дофамина, норадреналина, серотонина)отражается на уровне секреции нейрогормонов и,влияет на секрецию тропных гормонов гипофиза,что изменяет уровень секреции гормонов в соответствующих периферических железах(снижение активности дофаминэргических рецепторов в подбугорье приводит к увеличению секреции в ядрах гипоталамуса кортиколиберина. В ответ на это из гипофиза в кровь поступает большое кол-во кортикотропина (АКТГ), который стимулирует пучковую зону коры надпочечников и у больного появляются симптомы гиперфункции коры надпочечников).
|
|
|
Механизм обратной связи-избыток гормона в крови тормозит, а недостаток-стимулирует секрецию этого гормона.Три зоны приложения периферических гормонов: гипоталамус, гипофиз и периферическая железа - производитель этих гормонов(при наличии опухоли в одном из надпочечников, глюкостероме,повышается концентрация глюкокортикоидов в крови-возникает атрофия клеток аденогипофиза, вырабатывающих кортикотропин (АКТГ) и клеток пучковой зоны здорового надпочечника. После хирургического удаления опухоли у больного может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность, т.к. атрофированные клетки гипофиза перестали вырабатывать кортикотропин и исчез стимул для выделения глюкокортикоидов оставшимся надпочечником). Подобная ситуация может возникнуть при лечебном применении гормональных препаратов, длительное применение которых может вызвать атрофию железы,а отмена-острую эндокринную недостаточность.Функциональная активность гипофизнезависимых желез (поджелудочная,паращитовидные железы,гломерулярная зона коры надпочечников)регулируется по принципу обратной связи, под влиянием ингредиентов крови,регулируемых гормонами этих желез (гипергликемия стимулирует, а гипогликемия снижает секрецию инсулина). Нарушения саморегуляции на уровне этих эндокринных органов ведет к изменению их секреторной активности.
|
|
|
2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
Нарушение синтеза:1)повреждение эндокринных желез в результате травмы, при нарушениях кровообращения (тромбоз, кровоизлияние), при инфекциях , интоксикациях(развитие сахарного диабета вызывают вирусы краснухи).При туберкулезе повреждается ткань надпочечников.У хронических алкоголиков в потомстве-гипофункция надпочечников и атрофия щитовидной железы. 2)развитие опухоли в эндокринной железе(аденомы,реже карциномы).Если опухоль образуется из гормонопродуцирующих клеток,то ее развитие сопровождается повышенным синтезом гормона и проявляется симптомами гиперфункции данной железы(опухоль из базофильных клеток аденогипофиза-в крови резко повышается содержание кортикотропина и появляются симптомы гиперфункции надпочечников. Механизм обратной связи нарушается, т.к. опухоль не воспринимает регулирующие воздействия организма). Если опухоль из гормононепродуцирующих клеток, то,разрастаясь она вызывает атрофию нормальных участков железы(хромофобная аденома гипофиза-не продуцирует гормоны, но сдавливает гипофиз,проявляется как гипофункция гипофиза). 3) аутоаллергические процессы.Ткань эндокринных желез- естественные аутоантигены.Повреждение гисто-гематических берьеров, отделяющих железу от крови,приводит к развитию аутоиммунного процесса из-за ГЗТ и ГНТ,цитотоксических антител,которые,фиксируясь на поверхности клеток взаимодействуют с компонентами системы комплемента.Лизис, вызванный воздействием комплемента, ведет к гибели клеток. 4) блокада метаболизма, приводящая к дефекту биосинтеза гормонов(если при генетическом дефекте отсутствует фермент, принимающий участие в синтезе гормона, то его образование нарушается,что приводит к дефициту гормона и нарушению механизма обратной связи(повышение содержания соответствующего тройного гормона в крови),к появлению в крови промежуточных метаболитов, оказывающих специфический патофизиологический эффект(развитие адреногенитального синдрома)). 5)функциональное перенапряжение эндокринного аппарата,приводящее к его истощению или недостаточное поступление необходимых веществ из внешней среды(дефицит тиреоидных гормонов по механизму обратной связи повышает секрецию тиротропина, вызывающего гиперплазию щитовидной железы с развитием зоба).
Нарушение депонирования гормона:а)функциональное перенапряжение железы, когда истощаются запасы гуморального регулятора(уровень секреции зависит от скорости и объема синтеза гормона).В исходе-истощение железы. б)нарушение отщепления гормона от неактивного прогормона из-за дефекта соответствующих ферментных систем. в)деструктивные процессы в ткани железы(из-за воспалительного процесса в щитовидной железе-деструкция фолликулярных клеток и фолликулов. Активация протеаз усиливает расщепление тиреоглобулина и в крови повышается содержание тироксина и трийодтиронина-симптомы тиреотоксикоза).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 335; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!