Антитела, препятствующие аллергическим явлениям

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 9Следующая ⇒

1. Блокирующие антитела (класс IgG) - одновалентные, они реагируют специфически и только с одной молекулой аллергена, после чего он не может участвовать в образовании патогенных агрегатов. Эти антитела образуются, когда ингаляционные аллергены (кожи, шерсти животных, пыльцы растений) вводятся в организм путем инъекций. При обычном пути проникновения - через слизистые дыхательных путей - образуются плазматические клетки - продуценты реагинов. 2. "Секреторные" иммуноглобулины класса А. Они накапливаются на поверхности эпителия, сообщающегося с внешней средой (дыхательного, желудочно-кишечного тракта и др.) и препятствуют проникновению инфекционных и других антигенов. При дефиците IgA барьерная функция эпителия нарушается.

5.6.7. Патогенез аллергических процессов

Аллергический процесс - это патологический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в ответ на действие аллергена. Он проходит 3 стадии формирования:

1) иммунологическую (специфическое взаимодействие аллергена с лимфоцитами или антителами);

2) патохимическую (секреция или активация БАВ);

3) функциональных и структурных нарушений. Аллергические процессы разных типов имеют свои особенности патогенеза.

Анафилактический тип. Первая стадия состоит в реакции аллергена с реагинами, в основном, фиксированными на рецепторах I типа, т.е. на тканевых и кровяных базофилах. Реагины более всего образуются и накапливаются в области слизистых оболочек, то есть в местах поступления антигена. Тучные клетки (тканевые базофилы) находятся в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды, причем у человека их особенно много в коже и легких. Комплекс антигена с двумя молекулами реагинов ("мостик") на поверхности базофильной клетки является адекватным раздражителем, вызывающим ее дегрануляцию и освобождение БАВ (как готовых, так и вновь синтезируемых). Процесс переходит во вторую стадию. В окружающей тканевый базофил среде появляются гистамин, гепарин, факторы, привлекающие эозинофилы и нейтрофилы, а также протеазы, способные разрушать микрососуды; фактор, активирующий тромбоциты (ТАФ), вызывающий их агрегацию и выделение БАВ; производные арахидоновой кислоты: простагландины и смесь лейкотриенов, С, D, Е. Последние вызывают сильное продолжительное сокращение гладкой мускулатуры, у человека особенно бронхиальной, слизеобразование, сужение, затем расширение со- судов с увеличением их проницаемости, привлечение клеток, входящих в состав воспалительного инфильтрата. Часть тромбоцитов имеет рецепторы к IgE. Активированные аллергеном или ТАФ тромбоциты выделяют серотонин, гистамин, аденозинфосфат, расширяющий сосуды, тромбоксан, суживающий артерии и вызывающий агрегацию тромбоцитов; цитолитические факторы, способные разрушать клетки организма, к которым тромбоциты прилипают, личинки глист, микроорганизмы; ростовый фактор тромбоцитов, стимулирующий размножение соединительнотканных клеток, способствующий заживлению дефектов. Нейтрофилы освобождают БАВ типа кининов и стимуляторы их образования; вещества, вызывающие дегрануляцию тучных клеток; гистамин, бактерицидные вещества, а также упомянутые 4 фактора: протеазы, ТАФ, простагландины, лейкотриены. Оказавшиеся в зоне аллергического воспаления макрофаги секретируют бактерицидные вещества, интерлейкин-1, стимулирующий секрецию интерлейкина-2 Т-лимфоцитами, а также названные выше 4 фактора. В общем выделяющиеся БАВ вызывают расширение сосудов и увеличение их проницаемости, снижение артериального давления, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки; отек, слизеобразование, клеточную инфильтрацию, повреждение ткани, зуд, боль. Следует учитывать, что гистамин влияет на гладкую мускулатуру сосудов слизистой носа и бронхов не только местно, но и 44рефлекторно. Выше была отмечена регулирующая роль гистамина и ПГЕ 2. Этим не исчерпывается саногенетическая роль освобождающихся БАВ. Так, ПГЕ 2 и ПГИ 2 расслабляют бронхиальную мускулатуру, (другие ее сокращают); гепарин обладает антикоагулянтным, антипротеазным, антигистаминным и антисеротонинным действием, ингибирует комплемент; привлекаемые в очаг эозинофилы фагоцитируют комплексы антиген-антитело, гранулы тучных клеток, содержащие БАВ и личинки глист. Но если эозинофилов скапливается много, они своими БАВ способны существенно повреждать ткань. Норадреналин и адреналин также обладают саногенной функцией при анафилаксии, так как расширяют бронхи, суживают сосуды, тормозят выделение БАВ. Стадия функциональных и структурных нарушений, с которой непосредственно связаны клинические проявления аллергических процессов, возникает, в основном, вследствие освобождения БАВ. При попадании аллергена в циркуляцию сенсибилизированного организма и массивном освобождении БАВ может развиться анафилактический шок. У экспериментальных животных течение его различно. Так, у морских свинок в картине шока преобладает бронхоспазм с асфиксией (удушьем), у кроликов - расстройство легочного кровообращения с отеком легких, у собак - нарушение портального кровотока с застоем крови в органах живота и падением артериального давления. У человека в 90% случаев шок возникает после парентерального введения лекарств, реже - от ужаления насекомыми, но иногда при ингаляционном или энтеральном (у детей) попадании аллергена. Нарушения функций при этом многообразны: падение артериального давления с застоем крови в органах живота, бронхоспазм с асфиксией, спазм гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря, матки; крапивница, зуд, гипокоагуляция крови, лейкопения в связи с задержкой лейкоцитов в легких. Возможен летальный исход. К аллергическим процессам первого типа относятся и поллинозы (пыльцовые болезни), поражающие людей (0,5-3%), имеющих соответствующее предрасположение, то есть реагирующих на аллергены пыльцы ветроопыляемых растений: некоторые деревья, злаки, луговые травы, сорняки. Как и другие мужские половые клетки, пыльца обладает фактором проницаемости. Благодаря этому она разрушает эпителий и проникает в глубь ткани (иногда даже в кровь) и может вызвать сенсибилизацию. Болеют весной и летом, в период цветения растений. Проявлением поллинозов могут быть: конъюнктивиты и воспаление верхних дыхательных путей, астмоидный бронхит, приступы бронхиальной астмы, лихорадка ("сенная"), крапивница, отек Квинке, мигрень, поносы, поражение мочевых путей, артериол, боли в суставах, спазмы гладкомышечных органов. Приступы аллергической бронхиальной астмы часто вызываются ингаляционными аллергенами, причем они могут возникнуть даже на запах цветов, пищи. Но астму могут вызвать и другие аллергены, нередко энтеральные. Приступ возникает вследствие спазма мускулатуры бронхиол и мелких бронхов, отека слизистой, гиперсекреции вязкой слизи, а позднее - и инфильтрации слизистой бронхов лейкоцитами. Причем среди известных БАВ наибольшее значение в патогенезе приступа у человека придается лейкотриенам, а также ТАФ, который включает в себя группу однородных химических веществ. ТАФ повреждает эпителий бронхов, вызывает бронхоспазм, увеличивает 45проницаемость сосудов, привлекает нейтрофилов и эозинофилов. Повреждение и воспаление бронхов увеличивает их реактивность ко многим факторам, то есть неспецифически, что характерно для астмы. Присоединяется и нейрогенный (вагусный) спазм бронхов из-за раздражения рецепторов в местах аллергической альтерации. Этому способствует разрушение b-адренорецепторов в бронхах, по- видимому, аутоантителами, что снижает бронходилятаторный нейрогенный и гуморальный эффект катехоламинов. Нарушение бронхиальной проходимости приводит к тяжелым расстройствам внешнего дыхания. Первый тип аллергии в патогенезе бронхиальной астмы может сочетаться с любым из других, но не всегда в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит аллергия. Так, у некоторых людей тучные клетки избыточно накапливаются в слизистой носа и бронхов. В этом случае их дегрануляция, напри- мер при ОРВИ, может привести к астматическому приступу. Другой пример - астматические приступы, которые возникают у некоторых людей в связи с приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина); у них при этом изменяется обмен арахидоновой кислоты таким образом, что начинает преобладать синтез лейкотриенов и бронхоспастических ПГ над бронходилятирующими. К основному пути развития реакций анафилактического типа нередко присоединяется второй путь. В начале 80-х годов, помимо анафилаксии, выделена поздняя фаза lgE-зависимой реакции, которая развивается через 2-4 часа после введения антигена и разрешается через 24 часа (поздняя, отсроченная реакция). В основном она возникает у лиц, обладающих низкой функциональной активностью (врожденной или приобретенной) Т-лимфоцитов супрессоров, регулирующих синтез IgE, что приводит к их гиперпродукции. Клетки I типа, первично вовлекаемые в развитие аллергического процесса, секретируют свои БАВ (см. выше), что усиливает миграцию в "очаг аллергии" эозинофилов, моноцитов и тромбоцитов (клетки II порядка). Они связывают непрореагировавшие реагины и высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные протеины, активные формы кислорода или т.н. метаболиты "кислородного взрыва"), что повреждает ок- ружающие ткани, например эпителий дыхательных путей. Возникновение реакции позднего типа способствует хронизации аллергического ринита, астмы и т.д. При втором типе аллергических процессов - цитотоксическом - антитела реагируют с аллергенами, связанными с наружной клеточной мембраной. Это может быть антиген, являющийся естественной составной частью клетки. Например, резус (D) фактор эритроцитов при разрушении их антителами в случая гемолитической болезни новорожденных: повреждение миокардиоцитов при постинфарктном синдроме Дресслера; повреждение основных мембран почек и легких при на- следственном синдроме Гудпасчера; повреждение элементов кожного эпителия при пузырчатке. Аллерген может быть посторонней клетке частичкой, присоединившейся к ней, как это, например, нередко бывает в случаях, приводящих к лекарственным аллергическим болезням. Итак, первая стадия процесса - реакция антител с аллергенами на поверхности клеток. Взаимодействие антигена с антителом приводит к включению одного из двух цитотоксических механизмов: с вовлечением комплемента или механизма антителзависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. В первом случае возникает активация комплемента. Во втором к антителам, фиксированным на поверхности клетки-мишени, присоединяются так называемые клетки-киллеры . Общим свойством этих клеток является наличие у них мембранного рецептора, способного со- единяться с молекулой антитела (IgG). To есть эти клетки вступают в реакцию за счет молекулы антитела, которая антигенсвязывающим участком соединена с поверхностью клетки-мишени, содержащей антиген, а вторым фрагментом соединяется с рецептором клетки-киллера. Лизис осуществляется в этом случае без участия комплемента. При этом часть антител путем пиноцитоза или при повреждении мембраны может проникнуть в клетку и повредить субклеточные образования. Вторая стадия по первому механизму состоит в активации комплемента. Это сложная ферментная система, состоящая из 17 компонентов, среди которых 9 белков-энзимов, Комплемент осуществляет лизис клеток организма, бактерий, к которым присоединились антитела, облегчает фагоцитоз, высвобождает гистамин, обладает кининоподобной активностью, повышая проницаемость сосудов и привлекая нейтрофильные лейкоциты. Последние секретируют свои БАВ, в свою очередь вызываю- щие освобождение гистамина, образование кининов и др. В результате может наступить гибель эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, других клеток организма, сосудистые нарушения (третья стадия процесса). Во втором случае происходит активация клеток-киллеров. Они генерируют крайне токсичный супероксидный анион-радикал, что повреждает клетку-мишень. Поврежденные клетки фагоцитируются макрофагами. Лизосомальные ферменты, выделяемые ими, также участвуют в развитии повреждения. При этом эффекторная клетка-киллер выживает и может взаимодействовать с другими клетками-мишенями, на которых фиксированы антитела. Действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клетки, иногда наблюдается феномен их инактивации (нейтрализации), реже стимуляции. В основе этих реакций лежит выработка антител против собственных рецепторов клетки (например: к инсулиновым или ацетилхолиновым рецепторам, рецепторам тиреоцитов). Эффект их взаимодействия с рецептором (нейтрализации или стимуляции) зависит как от природы антител, так и от их количества. Феномен стимуляции, как правило, возникает при низком титре антител. Некоторые исследователи выделяют последнюю группу в особый вид аллергических реакций. Выявление болезней, при которых рецепторы клеток становятся мишенью иммунных реакций - перспективная задача, решение которой позволит уточнить патогенез многих заболеваний (например, различных вариантов тиреотоксикоза и гипотиреоза, гиперпаратиреоза, миастении, инсулинрезистентных форм диабета и т.д.). Немедленные аллергические процессы третьего иммунокомплексного типа осуществляются благодаря образованию в жидкой среде растворимых комплексов аллерген-антитело, рас- полагающихся по обе стороны сосудистой стенки и между эндотелиальными клетками. Во второй стадии комплексы присоединяют и активируют комплемент, титр которого при этом снижается, компоненты комплемента привлекают нейтрофилов, которые фагоцитируют комплексы, освобождают свои БАВ. Начинается третья стадия процесса, которая заключается в повреждении сосудов, в основном - микро, что может приводить к геморрагиям и тромбозу со всеми последствиями. Быстрое развитие геморрагически-некротического процесса в месте введения антигена животному с высоким титром преципитинов известно как феномен Артюса. Если антиген введен в 47кожу, то через несколько минут появляется гиперемия, через 1-2 часа - отек, через 2-3 часа - кровоизлияния, через 48-72 часа - некроз с последующим изъязвлением. Сывороточная болезнь описана при использовании чужеродных антисывороток у человека. Она также возникает в связи с "отложением" в тканях комплексов антиген-антитело. Различают раннюю или вторичную сывороточную болезнь, которая развивается быстро после введения антигена в уже сенсибилизированный организм, и позднюю или первичную, которая возникает через 6-12 дней после однократного введения большой дозы антигена. В этом случае требуется время для накопления преципитинов. Третья стадия аллергических процессов при сывороточной болезни проявляется в виде лихорадки, крапивницы, зуда, болей в суставах, лимфаденитов, эозинофилии, нейтрофилопении, а иногда и гломерулонефритом, артериитом, эндокардитом, миокардитом. Описана и хроническая сывороточная болезнь, которая возникает при повторных и длительных поступлениях малых доз чужеродного белка. В этом случае комплексы откладываются преимущественно в почечных клубочках, вызывая разнообразные поражения. Подобный процесс с образованием растворимых, а порою и нерастворимых комплексов, возможен с микробными, вирусными и аутоантигенами. Он лежит в основе патогенеза таких болезней, как системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, аллергический альвеолит, острый диффузный гломерулонефрит. Кроме того, образование и отложение комплексов со всеми последствиями имеет место при многих бактериальных, вирусных и паразитарных заболеваниях. Если источник антигена локализован в каком-то месте организма, например в суставе, то в этом же месте накапливаются В-лимфоциты и образуются плазматические клетки - продуценты антител. Может сформироваться хронический, относительно локальный патологический процесс. При четвертом – замедленном, клеточном типе аллергических процессов иммунологическая стадия состоит в том, что с аллергеном реагируют с помощью специфических рецепторов Тл эффекторы (киллеры). В результате из Тл освобождается ряд БАВ - лимфокинов, и процесс переходит во вторую - патохимическую стадию. Лимфокины - это функционально различные белки с относительно небольшой молекулярной массой. Их выделено около 100. Основные группы этих БАВ: Факторы, увеличивающие проницаемость сосудов: - Факторы хемотаксиса, привлекающие в очаг лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов и тканевых макрофагов; - Факторы, угнетающие миграцию макрофагов и нейтрофилов, удерживающие клетки в очаге аллергического воспаления; - Факторы, активирующие макрофаги; - Факторы, стимулирующие размножение Т-лимфоцитов и активирующие их (интерлейкин-2); - Факторы, вызывающие освобождение БАВ базофильными клетками; - Факторы - лимфотоксины, оказывающие токсический (вплоть до некротизирующего) эффект на клетки-мишени (несущие аллерген). Лимфотоксины облегчают вместе с тем функцию лимфоцитов- киллеров, как специфических, так и неспецифических - так называемых естественных киллеров. Лк, распознав клетку-мишень как чужеродную, наносит ей кратковременный летальный удар посредством 48прямого контакта. Таким путем, в котором немалую роль играют лизосомные ферменты, поступающие в клетку, один лимфоцит способен разрушить 3 клетки-мишени; Интерфероны, обладающие противовирусным, антипролиферативным действием, стимулирующие макрофаги, Т- и В- лимфоциты, а также лимфоциты - естественные киллеры и таким образом повышающие противоинфекционную и противоопухолевую резистентность. Специфические и неспецифические факторы, подавляющие иммунологический (аллергический) ответ, в отличие от предыдущих, выделяются Тле. Таким образом, Тл, специфически реагирующие с аллергеном, лишь начинают процесс. Затем сюда посредством лимфокинов привлекается большое число (более 95%) других клеток: неспецифических лимфоцитов, макрофагов, в меньшей мере нейтрофилов и эозинофилов, иногда даже базофилов. Выпадает фибрин. Все вместе образует воспалительный инфильтрат. Проявления стадии функциональных и структурных нарушений многообразны. Типичные примеры - герпес, туберкулиновые реакции на коже, реакции на аллергены при бруцеллезе, туляремии, лепре, сифилисе, гонорее, кори, грибковых, протозойных заболеваниях, гельминтозах. Отторжение трансплантата, резистентность по отношению к некоторым опухолям также имеют в основе механизм 4-го типа. Тоже относится к аллергическому контактному дерматиту, при котором, однако, среди инфильтрирующих клеток иногда преобладают базофилы, слабо секретирующие БАВ. При аллергических процессах смешанного типа патогенетическое значение имеет реакция с аллергенами как антител, так и Тл.

8. Аллергия и наследственность

Склонность к аллергии передается по наследству. Способность сенсибилизироваться (иммунизироваться) какими-то определенными антигенами кодируется соответствующими до- минантными Ир-генами (гены иммунологической реактивности, иммунного ответа). Если нет гена, то не может быть и сенсибилизации соответствующим антигеном. Степень специфического аллергического ответа генетически контролируется той или иной способностью вырабатывать соответствующие лимфоциты-супрессоры. Под контролем находится и общий уровень синтеза аллергических антител, причем низкий уровень синтеза при действии различных аллергенов - доминантный признак, а высокий уровень - рецессивный. Зависит аллергический ответ и от конституционального состояния барьеров, интенсивности выработки БАВ, степени чувствительности к ним. В итоге сила аллергического (иммунного) ответа может передаваться и как доминантный, и как рецессивный признак, а степень аллергического ответа на один и тот же аллерген у разных людей различается от нуля до очень высокой.

Особенности формирования аллергических явлений у детей

Тимус плода завершает развитие к концу 3-го месяца беременности. И плод еще в первой половине беременности способен отвечать на антигены клеточными и гуморальными реакциями. Однако новорожденный ребенок еще не обладает столь выраженной иммунологической реактивностью, как взрослый. Начиная с рождения, в зависимости от попадания во внутреннюю среду антигенов, происходит постепенное созревание иммунологической системы, которое заканчивается 49вместе с созреванием других физиологических функций. Особенно рано аллергические болезни возникают у детей с наследственной предрасположенностью (аллергический диатез). При этом в грудном возрасте главную роль играют пищевые аллергены, особенно белки коровьего молока. По механизмам аллергические процессы могут быть как замедленного, так и немедленных типов. Чаще поражаются пищеварительная система и кожа. С возрастом пищевая аллергия встречается все реже и на первый план выступают инфекционные и ингаляционные (бытовые, пыльцовые) аллергены.

9. Аутоаллергические процессы

играют большую роль в патологии человека. В их основе лежит аллергия по отношению к собственным нормальным тканевым элементам - естественным, первичным аутоантигенами. Как указывалось, многие авторы относят сюда и реакцию на собственные элементы, измененные биологическими, физическими, химическими воздействиями. Всего у человека описано более 2-х десятков аутоиммунных заболеваний. Аутоаллергическая альтерация происходит с помощью антител или Тл, но часто - по смешанному типу, как, например, при аутоагрессивном поражении щитовидной железы, надпо- чечников, семенников, кишечника, печени. Возможно несколько механизмов возникновения аутоаллергии. 1. Нарушение физиологического барьера, физиологической изоляции естественных аутоаллергенов. Оно может быть вызвано механической травмой (эндофтальмит, травматический аутоаллергический тиреоидит, который обнаруживается в 6% случаев после операций на щитовидной железе); при иммунодефиците, когда микроорганизмы (например, стрептококк, какой-либо вирус) длительно находятся в организме, повреждая ткань, нарушая барьеры, что приводит к высвобождению изолированных тканевых, клеточных элементов-аутоантигенов. Полагают, что этот механизм возможен при ревматоидном артрите, некоторых аутоиммунных поражениях почек. Можно допустить, что нарушение барьера может быть связано с генетическим дефектом мембран. 2. Идентичность антигенных детерминант экзоаллергенов и собственных компонентов тканей.

3. Недостаточность, чаще конституциональная, лимфоцитов-супрессоров, которые "налагают запрет" на аутоиммунные процессы. Недостаточность супрессорной функции описана при таких аутоаллергических болезнях, как хронический гепатит, тяжелая миастения (антитела против ацетилхолиновых рецепторов; кстати, аутоагрессия против клеточных рецепторов – не редкость); системная красная волчанка. Выраженность аллергических явлений с участием первых двух механизмов также зависит от функции Тле.

4. Появление клонов лимфоцитов, способных реагировать с антигенными детерминантами собственных тканей. Это может произойти вследствие соматических мутаций в условиях имму- нодефицита. При нормальном иммунитете такие лимфоциты уничтожаются.

10. Принципы профилактики и терапии аллергических процессов

Этиологическая профилактика и терапия:

Преследует цепь выявить аллерген, к которому повышена чувствительность и исключить контакт с ним. Чтобы определить такой антиген, необходимо иметь набор разнообразных аллергенов. С их помощью производят кожные, ингаляционные, назальные, конъюнктивальные пробы, исследуют реакцию на аллергены лимфоцитов, тучных клеток больных, определяют титры аллергических антител и т.д. Чтобы устранить контакт с выявленным антигеном, приходится назначать диету без аллергена, заменять лекарственные препараты, избавляться от цветов, животных, мебели, а иногда даже менять профессию, климатическую зону. Сюда же следует отнести противомикробную терапию, если аллерген связан с микроорганизмом.

Патогенетическая профилактика и терапия

Специфические методы: 1. Десенсибилизация по А. М. Безредке применяется для предупреждения анафилактического шока на том основании, что после реакции организма на аллерген повышенная чувствительность анафилактического типа временно исчезает. За 1-2 часа до введения аллергена, обычно чужеродной сыворотки, под кожу вводят небольшую дозу (однократно или повторно), например, 0,1-1 мл. После этого даже внутривенное введение большой дозы шока не вызывает, так как реагины, в основном, постепенно связались, а БАВ постепенно выделились и их резерв резко снижен. Так называемая гипосенсибилизация - введение минимальных, не вызывающих патологических реакций доз аллергена на протяжении месяцев, а иногда 2-3 лет. Аллерген вводят подкожно, внутримышечно, ингаляционно, разрабатываются пероральные методы. При этом доза аллергена постепенно увеличивается. В основе механизма гипосенсибилизации лежит стимуляция выработки лимфоцитов- супрессоров, блокирующих антител. Удаление аллергических антител с помощью специфической гемосорбции. Неспецифические методы: Подавление клеток, участвующих в аллергии (противолимфоцитарная сыворотка пли глобулин, глюкокортикоидные гормоны типа преднизолона, цитостатические препараты). Применение ингибиторов и блокаторов БАВ, участвующих в патогенезе аллергических процессов, в том числе сыворотки против лимфокинов. Введение саногенных БАВ и стимуляторов, их образования (гепарина, гистамина, катехоламинов, глюкокортикоидов, АКТГ и др.). Удаление аллергических антител, комплексов аллерген - антитело-комплемент с помощью обменного переливания плазмы, гемосорбции комплексов. Симптоматическая терапия - применение препаратов, улучшающих функцию сердечно- сосудистой системы, бронходилятаторов, нейротропных средств и др.

11. Трансплантационный иммунитет - непринятие, отторжение чужеродных тканей, трансплантатов. Примером может служить отторжение кожного аллотрансплантата у мышей. В этом случае на протяжении 4-5 дней пересаженная кожа выглядит нормальной, но затем отекает, синеет, сморщивается, лысеет и на 10-11 день отторгается. При вторичной пересадке генетически такой же кожи процесс отторжения идет вдвое быстрее (иммунологическая память). Основную роль в механизме отторжения играет гиперчувствительность замедленно го типа, причем в клеточном инфильтрате нередко содержится большое количество базофильных клеток. Аллергическая реакция не возникает при пересадке генетически однородной ткани, например, между однояйцовыми близнецами, животными инбредной линии. Антигены, от которых, в основном, зависит совместимость тканей, расположены на поверхности клеточной мембраны. Их более 100. Это гликопротеиды, называемые антигенами главного комплекса гистосовместимости. Иммунологическая толерантность (ИТ)- иммунологическая ареактивность к определенным антигенам, переносимость чужого, терпимость к нему. Стойкая ИТ к чуждому организму антигену возникает в том случае, если такой антиген, долго задерживающийся в организме, вводят до рождения или в первый день после него. Например, если в эмбрион беременной черной мыши ввести гемопоэтические клетки белой мыши, то после рождения черного мышонка ему можно пересаживать в любом возрасте ткани, органы (кожу, почки и др.) генетически идентичных (син- генных) белых мышей и они не будут отторгаться. То, что трансплантаты, взятые от матери, приживаются лучше, чем от других неидентичных родственников, связано, как видно, с тем, что в эмбриональном периоде ребенок имел контакт с антигенами матери и к ним выработалась ИТ. Механизм подобной ИТ связан, по-видимому, с подавлением специфической активности соответствующих клонов лимфоцитов. Временная ИТ, которую иногда удается получить при длительных введениях аллергена более зрелым животных, зависит от усиления функции Тле или от появления блокирующих антител. В связи с запросами хирургии (трансплантация сердца, почек, печени, конечностей и др.) 53проблема ИТ стала особенно злободневной. Индукция толерантности взрослых облегчается при типировании (подборе) донора по группам крови и антигенам главного комплекса гистосовместимости лимфоцитов, а также при подавлении иммунитета различными препаратами, облучении трансплантата, регионарных лимфоузлов. Однако подавление иммунологической реактивности облегчает развитие инфекций, опухолей. Болезнь рант и аллогенная болезнь - агрессия трансплантата против реципиента. Болезнь рант (карликовая болезнь) возникает, если зрелые аллогенные лимфоциты попадают в организм с незрелой иммунологической системой. Например, если новорожденным мышатам ввести суспензию лимфоцитов генетически отличной взрослой мыши, то большинство животных резко отстает в росте, у них появляется понос, они худеют и гибнут, обычно, в течение месяца. Во многом сходная патология возникает, если зрелые аллогенные лимфоциты попадают во взрослый, но иммунологически инертный организм, например, при переливании свежей совместимой по группе крови или взвеси костномозговых клеток человеку облученному, или леченному иммунодепрессантами, или имеющему определенные формы наследственного иммунодефицита. Это и есть аллогенная (гомологичная) болезнь, дающая около 50 % летальности, причем большинство больных гибнет в течение первых 2 месяцев.

12. Иммунодефициты

- недостаточность иммунитета, проявляющаяся, прежде всего предрасположением к инфекционным болезням, которые часто возникают и текут тяжело, давая высокую летальность. Изучение иммунодефицитов (ИД) началось с приходом эры антибиотиков, которыми стали продлять жизнь больных детей. ИД, возникающие из-за того или иного генетического дефекта системы иммунитета, называются первичными. ИД, которые формируются вследствие подавления генетически полноценного иммунитета, например, облучением, цитостатиками, вирусом (при СПИД вирус поражает, в основном, Тлх) - вторичными. При первичных ИД дефекты могут касаться разных элементов сложной системы иммунитета, поэтому они очень разнообразны.

Различают 2 большие группы первичных ИД: 1. Специфические первичные ИД, зависящие от дефектности факторов, специфически реагирующих с антигенами, то есть от Тл и Вл. Если не развиваются Вл, или они дефектны функционально, то патология будет заключаться в снижении или отсутствии отдельных или всех классов антител - иммуноглобулинов. При генетических дефектах, касающихся формирования Тл, нарушается Т-клеточный иммунитет, аллергические процессы замедленного типа. Существуют и различные сочетания дефектов Вл и Тл. Всего описано не менее 2-х десятков различных вариантов первичных специфических иммунодефицитов.

3. Неспецифические первичные ИД. В их основе лежат генетические дефекты фагоцитов, как макро- так и микрофагов, а также различных элементов системы комплемента. Эти факторы не реагируют с антигеном специфически. Однако они, как известно, вовлекаются в осуществление многих процессов специфического иммунитета. Поэтому при неспецифических ИД в той или ной степени нарушаются и механизмы специфического иммунитета.

Встречаются сочетания специфических и неспецифических ИД. Например, при генетическом дефекте развития стволовой кроветворной клетки возникает тяжелейший комбинированный ИД, касающийся Тл, Вл и всех фагоцитов. Подавляющее большинство ИД наследуется по рецессивному типу. Кроме антибактериальной профилактики и терапии, в лечении больных с ИД используют по показаниям гормональные стимуляторы иммунитета, введение недостающих антител и пересадки лимфоцитов, тимуса, костного мозга, лимфоузлов, селезенки, печени плода (кроветворный орган), стволовых кроветворных клеток. Применяют и комбинированные трансплантации, например, пересаживают вилочковую железу и грудину с красным костным мозгом.

13. Парааллергия - патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но отличающийся отсутствием специфической реакции иммунной системы на действие некоторых раздражителей, в том числе и антигенной природы. В сыворотке крови таких больных содержание иммуноглобулинов находится в пределах нормы, а выработки специфических антител не происходит. Возможно и сочетание псевдо- и истинных аллергических реакций. В отличие от последних, первые возникают уже в ответ на первичное введение антигена в организм. Сходство псевдоаллергических реакций с аллергией объясняется тем, что вещества (многие лекарственные препараты, пищевые продукты) и воздействия, вызывающие пара-аллергию способны активировать, минуя взаимодействие с антителами, выработку (образование) БАВ, принимающих участие во второй (патохимической) стадии аллергических процессов. Этим объясняется сходство их клинических проявлений.

В патогенезе парааллергических процессов можно выделить три основных механизма: Первый связан с повышением содержания гистамина в жидких средах организма. Это может быть следствием стимуляции соответствующих рецепторов на поверхности тучных клеток и базофилов, разрушения этих клеток, снижения содержания белков, его связывающих, или активности ферментов, разрушающих гистамин. Второй механизм связан с неадекватным усилением классического или альтернативного пути активации комплемента при дефиците его ингибиторов или снижения их активности. Выраженную активацию комплемента вызывают протеолитические ферменты (плазмин, трипсин, калликреин), полисахариды, декстраны. Поэтому повреждение клеток (например, эндотелия сосудов) вызывает активацию комплемента. При дефиците его ингибиторов даже небольшое повреждение (например, экстракция зуба) может сопровождаться развитием анафилактоидных реакций. Комплемент обладает способностью фиксироваться на агрегированных молекулах g-глобулина. Агрегация молекул белка в организме может наблюдаться при его охлаждении. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина, гаммаглобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию парааллергии. Третий механизм развития парааллергии связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Наиболее ярко это проявляется при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Блокируя активность циклооксигеназы, они сдвигают реакцию в сторону преимущественного синтеза лейкотриенов, обладающих выраженной патофизиологической активностью. Некоторые из этих препаратов способны увеличивать секрецию тучными клетками и базофилами гистамина. Парааллергические реакции бывают общими и местными. Они могут проявляться в виде крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, избирательного поражения отдельных органов (гастрит, энтерит и др.), поэтому возникает необходимость их дифференциации с соответствующими болезнями, в основе которых лежат проявления аллергических процессов.

14.Роль иммунных механизмов в развитии стом. заболеваний.

Местные нарушения кровообращения

1.Артериальная гиперемия,причины и механизмы развития,признаки,значения для организма

Артериальная гиперемия-это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа функционирующих сосудов, местное повышение температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияния различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия.

По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии — нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.

2.Венозная и смешанная геперемии,причины и механизмы развития,признаки,значения для организма

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (застойная - пассивная):повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей при затруднении оттока крови по венам.

При венозной гиперемии затруднён отток крови по венам, при нормальном притоке крови по артериям, в результате происходит увеличение кровенаполнения органа.

Венозная гиперемия характеризуется:

расширением вен и капилляров;
снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока;
понижением температуры ткани;
развитием отёка.

Механизм развития венозной гиперемии: опухоли, сдавливающие вены, сдавливание вен рубцами и отёчными жидкостями, закупорка вены тромбом или эмболом.

Наиболее частыми причинами венозной гиперемии могут служить следующие заболевания:

сердечная недостаточность;
воспаление плевры;
воспаление диафрагмы и межрёберных мышц.

Клинико-морфологические проявления венозной гиперемии:

синюшный цвет: слизистых оболочек, губ, кожных покровов, ногтей;
отёк на коже;
снижение температуры;
высокое давление;
снижена скорость тока крови;
возможен венозный стаз (остановка кровотока).

Значение венозной гиперемии:

кислородное голодание;
ослабление окислительных процессов;
застойный отёк и поражение печени;
венозная гиперемия опасна для жизни, т.к. из-за застоя могут образовываться тромбы, которые могут отрываться.

Смешанная гиперемия

ртериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам. Для АГ характерны следующие признаки:

- покраснение участка ткани или органа вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых заполнены кровью с повышенным количеством оксигемоглобина, а также вследствие артериолизации венозной крови;

- увеличение числа функционирующих сосудов за счет раскрытия «запасных» (закрытых) капилляров, превращения в заполненные цельной кровью функционирующие капилляры;

- пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен и капилляров вследствие передачи пульсовой волны по расширенному кровеносному руслу;

- возрастание скорости кровотока в капиллярах вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах;

- повышение местной температуры вследствие усиления кровотока и локального повышения обмена веществ;

- повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах, венах, поскольку расширение сосудов ведет к увеличению объема притекающей и оттекающей крови;

- увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора за счет переполнения его кровью и увеличенного лимфообразования;

- усиление функции органа.

Причинами АГ могут быть физические, механические, биологические, психогенные и другие факторы, вызывающие расширение сосудов, в том числе усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло), усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

Различают физиологическую и патологическую АГ. Физиологическая АГ возникает при усилении деятельности органа (рабочая), например, гиперемия скелетной мышцы во время сокращения, поджелудочной железы – во время пищеварения, головного мозга – при психической нагрузке, под влиянием эмоций («краска гнева», «краска стыда»), по условнорефлекторному механизму («эритрофобия» – боязнь покраснеть). Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге, лихорадке, аллергии, механические факторы), например, инфекционная сыпь, покраснение лица при инфекциях (корь, скарлатина, сыпной тиф), половины лица при невралгии тройничного нерва и др. Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.

Основным звеном в развитии АГ (физиологической и патологической) является увеличение массы протекающей крови вследствие расширения артерий, а затем и вен в гиперемированном участке – увеличена линейная и объемная скорость кровотока, при этом приток крови равен ее оттоку. При ускоренном кровотоке отдача кислорода тканям ограничивается, но это с избытком компенсируется значительным увеличением массы протекающей крови и увеличением числа функционирующих капилляров.

По механизму развития различают следующие виды АГ: нейрогенную (нейротоническую и нейропаралитическую) и миогенную (миопаралитическую), обусловленную местными метаболическими факторами.

Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов. Гиперемия такого типа впервые была воспроизведена Клодом Бернаром в эксперименте на кроликах путем раздражения ветви лицевого нерва (chorda tympani), состоящей из сосудорасширяющих волокон. При этом наблюдалась гиперемия и усиление секреции подчелюстной слюнной железы. АГ, обусловленная холинергическим механизмом (действие АХ), может возникать и в других органах (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).

Нейропаралитическую гиперемию Клод Бернар наблюдал на ухе кролика при перерезке шейного узла симпатического ствола. Ее можно наблюдать в эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудоссуживающим действием. Такой механизм лежит частично в основе ультрафиолетовой эритемы и воспалительной гиперемии. На этом основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при длительных сосудистых спазмах, сопровождающих эндартериит.

Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов, обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов (углекислота, уменьшение содержания кислорода, молочная и пировиноградная кислоты, продукты распада АТФ и др.), АХ, гистамина, брадикинина, ПГ, а также NO – особого фактора релаксации, выделяемого клетками интактного эндотелия. NO действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний, и полная денервация не предотвращает ее развития. Основные механизмы развития АГ иллюстрируются рисунком 12 – три случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины).

Рисунок 12. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)

а – нейротонический; б – нейропаралитический; в – миопаралитический

К гиперемии смешанного характера развития относятся:

– вакатная гиперемия ( от лат. vacuus – пустой), возникающая при местном действии пониженного атмосферного давления, например, при применении медицинских банок; при этом появляются и признаки венозной гиперемии (сниженный отток);

– коллатеральная гиперемия, развивающаяся при затруднении кровотока по магистральным сосудам; кровь поступает по обходным путям (коллатералям);

– постишемическая (посткомпрессионная) гиперемия, появляющаяся после предшествующей местной ишемии при устранении ее причины. В этих случаях сдавленные сосуды быстро расширяются, переполняются кровью, что может привести к их разрыву, уменьшению притока крови к другим органам, в частности, к головному мозгу.

Значение АГ для организма может быть различным. Она имеет положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам. Однако АГ может приводить и к нежелательным для организма последствиям. Так, резкое расширение сосудов и усиление кровотока, например, в ткани головного мозга (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения), оксигенированная кровь в мозговых венах (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью») – тяжелое, иногда необратимое состояние, особенно опасное для пожилых людей (атеросклероз), может приводить к разрывам сосудов, кровоизлияниям и нередко заканчивается смертью. При реперфузии в ткани образуется большое количество перекисных соединений, с которыми не справляются антиоксидантные системы. Резкое усиление процессов ПОЛ приводит к повреждению клеточных мембран и развитию свободнорадикального некробиоза. Если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (МОК, АД). Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей. Так, повоторяющиеся или непрерывные формы АГ при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда.

3.Ишемия,причины и механизмы развития,признаки,значения для организма.Коллатеральное кровообращение.

ИШЕМИЯ: состояние уменьшениякровонаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии. Причины: нейрогенная - гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная -рубец, опухоль, отек, обтурационная- тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки). ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви того же сосуда; механизм раскрытия: давление крови, хеморецепторный на недоокисленные метаболиты. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (быстро и достаточное количество), относительная (не)достаточность (медленно и суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе - в сердце и мозгу). Лечебная – тренировка коллатералей до операции. При медленном развитии – диффузный склероз (ИБС).

4.Тромбообразование и эмболия. Виды эмболии и последствия для орга-ма.

ТРОМБОЗЫ: прижизненное процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Механизмы (причины): повреждение стенки (турбулентность движения крови, нарушение смачиваемости стенки - потеря заряда, выход тканевого тромбопластина); замедлениекровотока (тромбоз вен), изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. Видытромба: белый(агглютинационный) – из тромбоцитов и лейкоцитов, красный (коагуляционный) – из эритроцитов в петлях фибрина, смешанный – чаще, слоистый (белый в месте прикрепления, хвост красный). Стадии тромбоза: 1-я: прилипание тромбоцитов к поврежденному эпителию (или коллагену), 2-я: накопление тромбоцитов; 3-я (необратимая): запуск коагуляционных механизмов с формированием сети фибрина; затем – ретракция сгустка и: ИСХОД: Организация тромба (прорастание соединительной тканью), Отрыв и эмболия может быть, Канализация тромба, Гнойное расплавление тромба с инфецкионными эмболиями, Рассасывание тромба. (Т.о. адаптивная реакция может дать осложнения до смерти).ЭМБОЛИИ: перенос током крови и лимфы элементов (не встречающихся в норме) и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов. Классификая: ЭКЗОГЕННЫЕ: газовая (внутривенные инъекции, ранение вен шеи и грудной клетки – зияние вен; при кессонной болезни),микробная (диссеминирование инфекции), паразитарная (аскаридоз – сосудов легких, филляриоз – слоновость), инородными телами (редко). ЭНДОГЕННЫЕ: тромбоэмболии (чащевсего), тканевая (жировая), клеточная (опухолев. метастазы). ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Большогокруга(из левого сердца – клапаны, аорта – бляшки, в мозг, сердце, почки, конечности). 2. Малогокруга (из правого сердца в легочную артерию и мелкие сосуда, при бифуркации легочной артерии – пульмо-коронарный рефлекс и остановка сердца). 3. Воротнойвены печени (из кишечных вен при непроходимости и т.п.) ведет к к отеку кишечника. Ретрограднаяэмболия: в венах нижней части тела. Парадоксальная эмболия: при врожденных дефектах перегородок сердца, баталовом незаращенном протоке. Эмболия лимфатической системы: метастазы, филляриоз. 5.Стаз. Причины и механизмы развития. СТАЗ: полная остановка кровотока в сосудах. Причина: прогрессивное повышение венозного давления (застойныйстаз) или снижение АД (постишемический стаз), нарушение текучести и вязкости крови (истинный или капиллярный стаз – при полицитозе, дегидратации, агрегации эритроцитов) и смешанные формы – при шоке, воспалении. Признаки: каплляры могут быть как расширены (чаще), так и сужены, обычно стаз обратим. Часто имеет место: сгущение крови, диапедез, агглютинация эритроцитов (монетные столбики) до гомогенности – сладж-феномен. Опасность стаза – в тромбогенности. Обычно стаз – проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций системы микроциркуляции.

5.Стаз.Причины и механизмы развития.

Стр 74 том 3

Патофизиология свертывания крови

1Нарушения свертывания крови

Нарушение свертывания крови.

Гемостаз-совокупность биологических , участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений.

В просвете коагуляционного гемостаза свертывания крови протекает в 3 последовательные фазы: 1-формирование активной протромбиназы; 2- образование тромбина ; 3-образование фибрина.Нарушения-наследственные формы патологии коагуляционного гемостаза могут быть обусловлены парезом синтеза или молекулярными аномалиями любого из плазменных факторов свертывания крови или участвующих в начальном этапе свертывания компонентов калликреин-кининовой системы.

1Среди наследственных коагулопатий, хар-ся склонностью к кровоточивостипочти 90% приходиться на различные формы дефицита фактора 8-на классическую гемофилию ,болезнь Виллебранда,около 8-9% приходиться на дифицит фактора 9(гемофилия В).

Гемофилия-наследственное заболевание, обусловленное дефицитом фактора 8(гемофилия А),либо фактора 9(гемофилия В-болезнь Кристмаса) и связанное с мутацией расположенного на Х-хромосоме гена,ответственного за биосинтез антигемофильного фактора.Заболевание наследуется по сцепленному с полом рецессивному типу.

Патогенез гемофилии вкл. нарушения в первой фазе свертывания крови,так как дефицит факторов 8 и 9 приводит к нарушению механизмом образования активной протромбиназы,что проявляеться удлинением времени свертывания крови.

2 Приобретенная коагулопатия:1 Формы,обусловленные нарушение синтеза в печени К-витаминзависимых факторов свертывания 7, 10, 2, 9 (геморрагическая болезнь новорожденных).

2 (ДВС-синдром) острого,затяжного и рецидивирующего течения.3

Формы обусловленные иммунными нарушениями-выработкой в организме больного специфических иммунных ингибиторов отдельных факторов свертывания(чаще факторов 8,5 и фактора Вильлебранда) или иммуноглобулинов и парапротеинов .

4 Нарушения связанные с адсорбцией или выбросом с мочей отдельных факторов свертывания-чаще факторов 6 , 9(при системном амилоидозе и нефротическом синдроме).

3 Нарушение тромбоцитарного гемостаза:

1) тромбоципотения-болезни и синдромы ,харак-ся уменьшением содержания тромбоцитов в крови;

2) тромбоцитопатии – формы,харак-ся качественной не полноценностью или дисфункцией кровяных пластинок;

3) тромбоцитемии или гипертромбоцитозы,для которых характерна наклонность как к тромбозам и нарушениям микроциркуляции,так и к геморрагиям.

2.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови(ДВС-синдром)

ДВСсиндром: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (в мелких сосудах), часто при терминальных состояниях.

Причины: массивные повреждения тканей (операции, синдром длительного сдавления), эмболия околоплодными водами, отравление солями тяжелых металлов, осложнение - АИК, шок, анафилаксия, отторжение трансплантата, сепсис, риккетсиоз и пр.

Стадии: 1-я: коагуляционная – расстройства местного кровообращения возникают, компенсаторный выброс большого количества гепарина и стимуляция фибринолиза.

2-я: коагулопатия потребления – исчерпание фибриногена и др. факторов свертывания, на фоне микротромбов массивное кровотечение,

3-я: фибринолиза – если не подавляется ранее. В стадии восстановления ДВС – дистрофия и некрозы.

3 вида тромбов в ДВС: фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные, смашанные.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 318; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!