Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
ПОРОКИ СЕРДЦА– это стойкие дефекты в строении сердца, которые могут нарушить его функцию:врожденные(дефект или отсутствие межпредсердных или межжелудочковых перегородок,неправильное расположение сосудов, отходящих от сердца)сужение этих сосудов,недостаточность створок клапанов или сужение клапанных отверстий.Комбинированные(в пределах одного клапана) и сочетанные.Приобретенные возникают из-за ревматических, септических, сифилитических, атеросклеротических заболеваний-поражается клапанный аппарат сердца.Пороки могут быть органическими(недостаточность створок клапана из-за их склероза, сморщивания или провисания,либо стеноз,то есть сужения клапанного отверстия из-за сращивания створок клапанов) и функциональными(в области атриовентрикулярных отверстий в форме клапанной недостаточности из-за растяжения мышечного кольца атриовентрикулярного отверстия до такой степени, что створки прикрыть его не могут-относительная клапанная недостаточность,либо из-за уменьшения тонуса папиллярных мышц-створки клапана начинают провисать в предсердие, пропуская туда кровь).
Срочные кардиальные механизмы:брадикардия возникает при усилении вагусных и уменьшении симпатических влияний на сердце. Тахикардия возникает из-за усиления симпатических и ослабления вагусных влияний на сердце. Тахикардию вызывают адреналин, норадреналин, гормоны щитовидной железы, притекающие к сердцу с кровью,увеличение растяжения кровью предсердий и силы сердечных сокращений.Увеличение силы сокращений связано с растяжением миокардиальных волокон-закон Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются).Сила сердечных сокращений увеличивается при нарастании сопротивления изгнанию(при сужении клапанных отверстий),под влиянием гормонов щитовидной железы, адреналина, норадреналина.Чем сильнее сопротивление изгнанию, тем больше сила сокращений.При увеличение частоты и силы сердечных сокращений увеличивается сила и скорость систолы,а также скорость диастолического расслабления миокарда. Ударный объем (выброс) сердца нарастает при увеличении притока крови к сердцу.
|
|
|
2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
Первая стадия- формирования гипертрофии. При пороках сердца нагрузка на него увеличивается(при недостаточности клапанов сердцу приходится перекачивать увеличенный объем крови-часть ее возвращается во время диастолы из-за неполного смыкания створок клапана. При стенозе сердцу приходится преодолевать высокое сопротивление для изгнания крови из своих полостей).Работа сердца по преодолению повышенного сопротивления сопровождается значительно большим поглощением кислорода и большими энергозатратами(напряжение сердечной мышцы определяет интенсивность распада АТФ, энергия которого необходима для мышечного сокращения. А ресинтез АТФ в сердце идет за счет окислительного фосфорилирования, для которого необходим кислород).Если нагрузка на миокард увеличивается резко,то может развиваться сердечная недостаточность(аварийная фаза).При постепенном увеличении нагрузки на сердце, его адаптация происходит без аварийной фазы. В обоих случаях увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда(увеличению синтеза белков митохондрий,которые являются генераторами энергии,усиливается синтез сократительных белков (актина и миозина)). За две недели масса сердца может увеличиваться в два с половиной раза.При нормализации функции сердца(при оперативном устранении порока) интенсивность функционирования структур снизится,гипертрофия может постепенно подвергаться обратному развитию,но медленнее.
|
|
|
Вторая стадия-стадия завершившейся гипертрофии.Когда нарастающая масса сердца соответствует увеличившейся нагрузки.Если гипертрофия прогрессирует, то на сердце начинают действовать неблагоприятные факторы,приводящие к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы(больное сердце переправляет в аорту нормальный объем крови при обычном давлении в аорте и через коронарные артерии протекает обычное количество крови,т.к.устья коронарных артерий расширяться не могут.Плохое кровоснабжение гипертрофированного миокарда.Утолщение клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему-величина и скорость сокращения и расслабления уменьшаются.Уменьшение диастолы вызывает уменьшение силы систолы,нарушается энергообеспечение сердца.Уменьшение плотности иннервации,снижение концентрации адреналина, норадреналина и чувствительности к нему-уменьшается сила, величина, скорость систолы и диастолы).
|
|
|
Третья стадия-стадия прогрессирующего склероза и истощения миокарда.Ухудшаются условия энергообеспечения и работы сердца,происходит изнашивание клеточных структур.Нарушения обмена приводят к дистрофии и гибели все большего числа миокардиальных клеток,которые замещаются соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты гипертрофируются еще больше,они погибают.Развивается сердечная недостаточность.
|
|
|
3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
Их включение направлено на восстановление соответствия кровообращения с возможностями сердца:1.Приспособительные сердечно-сосудистые рефлексы 2.При повышении давления в полости левого желудочка(при стенозе устья аорты), расширяются артериолы и вены большого круга кровообращения,возникает брадикардия-перекачивание крови из левого желудочка в аорту облегчается и уменьшается приток крови к правому предсердию, улучшается питание миокарда. 3.При пониженном давлении в левом желудочке и аорте возникает рефлекторное сужение артериальных и венозных сосудов и тахикардия-давление крови увеличивается. 4.При повышенном давлении в левом предсердии и легочных венах суживаются мелкие артерии и артериолы малого круга (рефлекс Китаева),его включение способствует уменьшению кровенаполнения капилляров и снижает опасность развития отека легких. 5.При повышении давления в легочных артериях и правом желудочке включается разгрузочный рефлекс Парина(расширение артерий и вен большого круга кровообращения,брадикардия).Этим уменьшается угроза развития отека легких. 6.Изменения диуреза(при уменьшении объема артериальной крови происходит задержка солей и воды почками,из-за этого происходит увеличение ОЦК, венозного притока крови и минутного выброса сердца.При увеличении объема и давления крови в предсердиях происходит секреция предсердного натрийуретического фактора,действующего на почки и вызывающего увеличение диуреза, снижая повышенное АД). 7.При гипоксиях
4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
Недостаточность клапана аорты:Полулунные створки аортального клапана во время диастолы желудочка не закрывают полностью аортальное отверстие-часть крови, выброшенной в аорту во время систолы, возвращается назад в левый желудочек во время диастолы. Давление крови в аорте при этом резко снижается.Таким образом,во время диастолы левый желудочек заполняется кровью, притекающей из левого предсердия и из аорты.Его диастолическое наполнение растет и, по закону Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются),усиливается систола. Расширение полости сердца и увеличение силы его сокращения-тоногенная дилятация.Миогенной дилятации-ослабление силы систолы. Вследствие тоногенной дилятации и усиления систолы,объем крови, поступающий в аорту,увеличивается и, несмотря на регургитацию крови,поступательный объем будет нормальным.Постоянное выполнение увеличенной работы приводит к гипертрофии левого желудочка.Таким образом, компенсация осуществляется за счет тоногенной дилятации и эксцентрической гипертрофии левого желудочка,а также рефлекторной тахикардии(укорачивается диастола, в течение которой происходит регургитация крови).Опорожнению левого желудочка способствует снижение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения.
Стеноз устья аорты:При сужении устья аорты затруднен переход крови из левого желудочка в аорту. Преодолевая сопротивление, левый желудочек усиливает систолическое напряжение. Возникает гипертрофия без увеличения полости сердца-концентрическая(сердце потребляет больше кислорода, чем при эксцентрической).Компенсация осуществляется за счет концентрической гипертрофии левого желудочка, рефлекторного снижения тонуса периферических сосудов большого круга кровообращения и рефлекторной брадикардии.
5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана и при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.
Недостаточность левого атриовентрикулярного(митрального,двустворчатого)клапана.Во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие–объем крови в левом предсердии увеличивается и возникает тоногенная дилятация. Во время диастолы он тоже заполняется большим объемом крови. Благодаря механизму Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются) тотальный систолический объем увеличивается на объем регургитации и эффективный кровоток сохраняется-компенсация этого порока осуществляется за счет тоногенной дилятации(расширение полости сердца и увеличение силы его сокращения) левого предсердия и желудочка, эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка.Если механизмы компенсации окажутся недостаточными и давление в левом предсердии будет нарастать, к компенсации подключиться правый желудочек.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия:создает препятствие для движения крови из левого предсердия в левый желудочек во время его диастолы.Увеличение сопротивления изгнанию крови из полости левого предсердия увеличивает систолическое давление в нем и увеличивает мощность его сокращения.При прогрессировании повышается диастолическое давление в левом предсердии-более раннее открытие митрального клапана и удлинение фазы изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек.Гиперфункция левого предсердия вызывает его гипертрофию.Повторение ревматических атак вызывает дальнейшее прогрессирующее уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия,коллагенизацию и фибриноидное перерождение соединительной ткани в левом предсердии,мышечную гипертрофию-склероз ткани левого предсердия.Сокращения предсердия становится малоэффективными,увеличившееся сопротивление оттоку крови вызывает миогенную дилатацию полости левого предсердия и выраженное повышение диастолического давления.
6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
Сердечная недостаточность-когда нагрузка на сердце превышает его возможности совершать работу, даже при включении приспособительных механизмов.Возникает недостаточность кровообращения-неспособность обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови:острая и хроническая; скрытая и явная, которая выявляется нагрузочными пробами(определяются величиной притока к данному отделу сердца и сопротивлением изгнания крови) .
Причины:нарушение функции миокарда.Перегрузкамиокарда (при пороках, мышечном перенапряжении, артериальной гипертензии). Повреждением миокарда(при миокардитах, гипоксии, интоксикациях, травмах). Механическое ограничение диастолы(уменьшением сердечного выброса при перикардитах, плевритах). Сочетание этих факторов (перегрузка и повреждение миокарда).
Сердечная недостаточность приводит к недостаточности кровообращения,характеризующейся:Уменьшение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда.Увеличение остаточного систолического объема, сопровождающегося миогенной дилятацией и уменьшением силы сердечных сокращений.Уменьшение минутного объема сердца по отношению к потребностям организма.Повышение давления в тех отделах сосудистого русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца.
7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
Недостаточности левой половины сердца-при ослаблении левого отдела сердца увеличивается кровенаполнение малого круга(застой) и повышается давление в левом предсердии и легочных венах, капиллярах, артериях.Легкие становятся полнокровными, ригидными,что приводит к мучительной одышке, кровохарканию, отеку легких. Эти явления усиливаются при увеличении венозного возврата к правому сердцу (при мышечной нагрузке, эмоциональном стрессе-сердечная астма, горизонтальном положении тела).У многих больных включается рефлекс Китаева(в результате спазма легочных артериол повышается периферическое сосудистое сопротивление легких).Длительное спастическое состояние мелких артерий приводит к их склерозу и формированию на пути кровотока барьера,уменьшающего опасность развития отека легких, но: 1) по мере нарастания спазма и склероза, уменьшается минутный объем крови; 2) увеличение шунтирования кровотока в обход капилляров, что увеличивает гипоксемию; 3) увеличение нагрузки на правый желудочек-его концентрическая гипертрофия, а в последующем недостаточность правого отдела сердца. С момента присоединения правожелудочковой недостаточности, малый круг разрушается. Застойные явления перемещаются в вены большого круга, больной чувствует облегчение из-за уменьшения одышки.
Недостаточность правых отделов сердца-застой крови и увеличение кровенаполнения венозной части большого круга кровообращения, уменьшение притока к левому отделу сердца.Из-за снижения сердечного выброса уменьшается эффективный артериальный кровоток во всех органах, в том числе и в почках. Активация ренин-альдостероновая система приводит к задержке хлористого натрия и воды и потере ионов калия, что неблагоприятно для миокарда.Из-за артериальной гиповолемии и уменьшения минутного объема повышается тонус артериальных сосудов большого круга и задержанная жидкость перемещается в вены большого круга —повышается венозное давление-вены вздуваются,происходит увеличение размеров печени,появляется цианоз,отеки,водянка. В результате возникающей артериальной гиповолемии происходит задержка электролитов и воды, что еще больше способствует развитию отеков.В связи с гипоксией и застоем крови, возникает цирроз печени с развитием асцита, прогрессирует дистрофия внутренних органов.Потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений,снижается коронарный кровоток и ухудшается кровоснабжение гипертрофированного левого отдела сердца.
..8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
если нет органического уменьшения просвета сосудов.
Гипоксии связана:1.с некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.Из-за действия на сердце катехоламинов(адреналина, норадреналина)увеличивается кровоснабжение миокарда,расширяются коронарные артерии(этому способствует накопление продуктов обмена-аденозина,обладающего сосудорасширяющим действием,повышение давления в аорте,увеличение минутного объема).Но и увеличивается потребность в кислороде,т.к.вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление,тахикардия(укорочение диастолы),повреждают клеточные мембраны. 2.уменьшением доставки кислорода к миокарду из-за спазма коронарных артерий,уменьшения притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов при нарушении реологических свойств крови.Из-за уменьшения кровоснабжения сердца вследствие уменьшения минутного объема при острой сосудистой недостатточности,уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах при шоке, коллапсе.
Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
Атеросклероз коронарных артерий:сосуды, пораженные атеросклеротическим процессом, становятся более плотными, на них образуются атеросклеротические бляшки,которые мешают сосудам расширяться;выбухают в просвет сосуда и вызывают образование рубцов, уменьшая приток крови к миокарду;изъязвление атеросклеротической бляшки может вызвать отрыв ее частиц(микроэмболия сосудов);на месте образования бляшки возникают спазмы, образуются тромбы;полная обтурация(через 20 минут после закупорки-необратимые изменения в сердце).
Факторы,способствующие ИБС:курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия,психо-эмоциональные стрессы, наследственная предрасположенность.Сахарный диабет с ожирением.
9.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
Ишемия:через несколько секунд прекращается митохондриальное окислительное фосфорилирование и синтез АТФ-включение механизмов воспроизводства АТФ за счет распада гликогена, креатинфосфата и включения анаэробного гликолиза, скорость которого возрастает.Активируется производство лактата.Если сокращения миокарда сохраняются, то через несколько минут запасы креатинфосфата исчезают и основным источником синтеза АТФ становится малоэффективный гликолиз,который не в состоянии предотвратить сокращение запасов макроэргов и креатинфосфата.Через 15 минут исчезает 65 % АТФ.АДФ превращается в АМФ(стимулятор гликолиза) и аденозин,который покидает клетки и на эндотелии сосудов дезаминируется до инозина, распадающегося до ксантина и гипоксантина.Клетки необратимо теряют свой энергетический резерв,что приводит к снижению эффективности работы Са-АТФаз саркоплазматического ретикулюма и накоплению ионов кальция в саркоплазме.Сокращения миофибрилл не происходит, так как быстрое внутриклеточное закисление уменьшает сродство тропонина к кальцию и приводит к блокаде каналов кальциевого входа,способствуя развитию сердечной недостаточности.Если через 15 минут полной ишемии начинается реперфузия сердца, то функция и ультраструктура клеток может восстановиться полностью.
Реперфузия:если через 40 минут полной ишемии происходит необратимое повреждение сердца,то реперфузия вызывает усугубление повреждения(реперфузионное повреждение).Возникновение связано с тем,что если через 15 минут восстановления кровотока не происходит,в клетках накапливается лактат,ионы водорода,продолжается закисление внутриклеточной среды.В кардиомиоцитах повышается концентрации ионов кальция,развивается вторая фаза ишемии, вызывающая необратимые изменения структуры сарколеммы,уменьшение проводимости нексусов,возникновение нарушений ритма сердца.
Необратимость изменений при реперфузии связана:1.С активацией фосфолипаз и накоплением лизофосфоглицеридов в очаге ишемии,что повреждает сарколемму. 2.Приток кислорода,лейкоцитов и моноцитов,которые инфильтрируют ткань миокарда и высвобождают активные формы кислорода,приводит к образованию свободных радикалов и токсичных липоперекисей,чтоповреждает мембраны клетки и ферменты.Повышается электрическая нестабильность сердца, что приводит к фибриляции желудочков. 3.Из-за активации протеаз разрушается цитоскелет, связывающий сарколемму с миофибриллами.При реперфузии происходит вымывание ионов водорода, увеличивается сродство тропонина к кальцию, миофибриллы укорачиваются,что может механически разрушить мембрану, которая повреждена или хрупкая из-за гипоксии. 4.При ишемии повышается осмотическое давление внутри клеток,накопление натрия и потеря калия.При последующей реперфузиипроисходит приток воды и набухание клеток-полное разрушение клеточной мембраны. 5. Повреждение эндотелия мелких сосудов при ишемии,агрегация тромбоцитов,образованию микротромбов.
10.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
У детей:естественное грудное вскармливание(женское молоко содержит все незаменимые жирные кислоты, предохраняющие сосуды от повреждения).
У взрослых:1.Исключение курения(углекислый и угарный газ табачного дыма уменьшают доставку кислорода.Никотин усиливает образование катехоламинов, увеличивающих нагрузку на сердце,усиливающих агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышающих свертываемость крови и способствующих образованию тромбов.Пристеночно расположенные тромбоциты повреждают сосудистую стенку, вызывают спазмы артерий.Повреждение эндотелия сосудов способствует отложению липидов, быстрому развитию атеросклероза. 2.Профилактика и лечение любых гипертензий(повышение АД вызывает повреждение сосудистой стенки и способствует быстрому развитию атеросклероза). 3.Профилактика и лечение гиперхолестеринемии(чем выше уровень холестерина в крови, тем быстрее развивается атеросклероз и ИБС.Норма-менее 5 ммоль/литр.При ожирении в крови возрастает наклонность к агломерации эритроцитов и тромбоцитов, гипертензии, гиперхолестеринемии)-диета-рыба, птица, нежирное мясо, молочные продукты, бобовые, зерно грубого помола, овощи, фрукты. 4.Исключение стрессов.
11.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
до 5 граммов в сутки-гипертензия практически не встречается,свыше 20-30 граммов в сутки-до 50 процентов.При избытке хлорида натрия происходит постепенное истощение натрийудаляющих механизмов. Концентрация внеклеточного натрия возрастает. Это увеличивает количество внеклеточной жидкости в организме и увеличивает минутный объем сердца. Увеличение внутриклеточного натрия приводит к повышению жесткости, толщины и тонуса сосудистой стенки. Повышается чувствительность сосудов ко всем сосудосуживающим влияниям. Увеличивается возбудимость сердца.
Соли калия противодействуют этим процессам,поэтому профилактика-снижение потребления натрия с пищей и достаточное содержание в ней солей калия,употребление аспирина, блокирующего синтез тромбоксана,который является эндотелиальным фактором релаксации стенки артериальных сосудов.
12.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ССС.
1.изменение гормональной функции почек и надпочечников:а). Уменьшение противогипертензионной функции почек(уменьшения выработки в мозговом слое почек противогипертензивных простагландинов и кининов). б). Включение ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма при симпатической стимуляции почек, при уменьшении кровотока в корковом слое. в). Усиление секреции катехоламинов-гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина, глюкокортикоида – кортизола. Кортизол увеличивает реактивность сосудов к действию катехоламинов. Альдостерон вызывает задержку натрия в организме и потерю калия.
2.нарушение нервной регуляции(приводящее к преобладанию симпатических влияний). Это вызывает усиление сердечного выброса и сужению сосудов, в том числе почечных.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 499; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!