Общие причины и механизмы расстройства функции органов пищеварительной системы.

В связи с недостаточным поступлением поджелудочного сока прежде всего нарушается дуоденальное пищеварение. Из-за дефицита липазы особенно страдает переваривание и всасывание жира. Жир выводится с калом (стеаторея). Плохо переваривается белок. Об этом свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гиперхолией, полное прекращение ее поступления — ахолией.

Липаза панкреатического сока в отсутствии желчи мало активна, жиры не эмульгированы и их контакт с липолитическим ферментом затруднен. Особенно страдает всасывание жирных кислот, холестерина и жирорастворимых витаминов. Развивается стеаторея. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает пищевые массы и затрудняет действие на них ферментов панкреатического сока.

Активность этих ферментов при недостатке желчи снижена, так как в норме желчь нейтрализует кислое желудочное содержимое и способствует поддержанию в 12‑перстной кишке щелочной среды, являющейся необходимой для ферментов дуоденального сока. При дефиците желчных кислот снижается адсорбция кишечными клетками ферментов из химуса и нарушается пристеночное пищеварение. Следовательно, при нарушении поступления желчи в кишечник, страдает переваривание белков и углеводов. Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы.

Снижение кислотности приводит к нарушению запирательной функции привратника. В результате химус поступает в дуоденум большими порциями. Это может рефлекторно вызывать ускорение перистальтики кишечника. Поэтому в случае даже небольшого переедания легко возникает кратковременная диарея. Вместе с тем перистальтика кишечника замедляется ввиду недостатка ее стимулятора — желчных кислот. Появляется наклонность к запорам. Таким образом стул становится неустойчивым.

Замедление перистальтики в случае снижения секреторной функции желудка вначале имеет, видимо, некоторое компенсаторное значение, поскольку удлиняется время пищеварения в кишечнике. Однако, в результате ослабления перистальтики кишечника химус плохо перемешивается. Это неблагоприятно отражается на пристеночном пищеварении, а следовательно и на всасывании. Кроме того, расщепление пищевых веществ в кишечнике нарушается и из-за недостатка ферментов поджелудочной железы и желчи. В результате биохимический состав химуса и рН изменяются. (Меняется “биохимический климат” в кишечнике). Это ведет к возникновению кишечного дисбактериоза.

Дисбактериоз — это нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник.

Формирование дисбактериоза проходит в три фазы:

1. Значительное уменьшение числа нормальных симбионтов в местах их обычного обитания. В кишечнике это уменьшение бифидум-флоры и многочисленных бактерий.

2. Исчезновение одних и увеличение содержания других нормальных симбионтов, в норме встречающихся в скудном количестве или у данного человека не встречающихся.

3. Появление аутофлоры там, где она обычно не встречается (например кишечной палочки в желчных путях) с увеличением ее токсичности. При кислотности желудочного сока заселение верхних отделов кишечника облегчено и снижением барьерной роли желудка.

Дисбактериоз в кишечнике может развиваться и при нормальной функции желудка, но при ослаблении неспецифических защитных сил организма. Поэтому у взрослых он часто возникает при длительном пребывании в экстремальных условиях (повышенных нагрузок, в космических полетах, подводных плаваниях и т.п.) под влиянием ионизирующего излучения. Для ребенка раннего возраста грудное вскармливание способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника (бифидум-флоры). Поэтому запаздывание с прикладыванием к груди и раннее искусственное вскармливание облегчают возникновение дисбактериоза. У детей и стариков дисбактериоз нередко возникает после перенесения различных заболеваний. Дисбактериоз может возникать при длительном применении антибактериальных препаратов, антибиотиков.

В результате дисбактериоза резко нарушается одна из главных функций нормальной микрофлоры —ее антагонистическая активность в отношении патогенных и гнилостных микробов, а также нарушается витаминообразующая и ферментативная функции.

Бактериальная ферментация химуса в кишечнике ведет к образованию молочной, уксусной кислот и других продуктов, повреждающих слизистую. В том числе образуются газы (метан,, сероводород, углекислый газ), что приводит к метеоризму —вздутию кишечника, особенно если тонус его понижен. Метеоризм усугубляется замедлением перистальтики. Он вызывает боли, а в стенках растянутых кишок уменьшает кровоснабжение, что снижает регенерацию слизистой и она легче повреждается. Возникает воспалительный процесс —энтерит, колит. И в результате запоры или неустойчивый стул сменяется упорной диареей. При этом стул характерный: жидкий, перистый, с резко кислой реакцией. В результате хронического воспаления слизистой кишечника все больше нарушается пристеночное пищеварение. Все более усугубляется нарушение “биохимического климата”. Создается порочный круг. Для профилактики и устранения кишечных дисбактериозов служат бактериальные препараты: лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин.

4)Недостаточность кишечного всасывания,ее причины и проявления

Это явление может возникать в результате хронически недостаточной функции желудка, печени, поджелудочной железы, дисбактериоза, а также диабета, гипо- и гипертериоза, обширной резекции кишечника. Может быть вызвана мальабсорбция длительным применением стабильных, цитостатических препаратов, лучевой терапией. В этих случаях ее называют вторичной. А первичная мальабсорбция — это результат генетических дефектов ферментов пристеночного пищеварения или транспортных белков.

В случае первичной мальабсорбции страдает избирательно всасывание одного вещества, например, железа или группы близких по структуре веществ. При вторичной же, ввиду недостатка многих ферментов и многих переносчиков нарушается всасывание сразу многих веществ. Первичная мальабсорбция обнаруживается, как правило, у детей по мере того, как в их рацион включаются новые продукты. На каком-то этапе включается продукт, для расщепления которого нет нужных ферментов. У взрослых из первичных встречается, главным образом, нарушение всасывания дисахаридов, преимущественно лактозы, а также, нередко, железа.

Клинические проявления мальабсорбции чрезвычайно разнообразны. Во-первых, может иметь место непереносимость какого-либо пищевого продукта, т.е. резкое ухудшение состояния человека при употреблении в пищу вещества, расщепление, всасывание которого нарушено. Так, например, при недостатке фермента, расщепляющего какой-нибудь дисахарид, могут возникать явления интоксикации из-за того, что частично этот дисахарид подвергается бактериальной ферментации. Поэтому в клинической картине характерны понос, метеоризм, рвота после приема соответствующего продукта. Так, у детей, вскармливающихся молоком, в случае алактазии формируется описанная картина, а затем наступает истощение, тяжелое нарушение водно-солевого обмена.

Клиническая картина мальабсорбции, кроме того, определяется дефицитом в организме тех веществ, всасывание которых недостаточно. Следовательно, в случае вторичной мальабсорбции здесь включаются признаки дефицита ряда витаминов, аминокислот, сахаров, катионов. Дефицит железа и витамина В ведет к формированию анемии, к атрофии эпителиальных тканей, в том числе ЖКТ. Это еще более нарушает всасывание и замыкается порочный круг.

5)Демпинг-синдром

Проявлением недостаточности гормональной функции 12‑перстной кишки является и так называемый демпинг-синдром. Он бывает ранний и поздний. Ранний заключается в том, что в конце приема пищи или на протяжении 10- 12 минут после этого возникает слабость, сонливость, сердцебиение, ощущение жара, потливость, головная боль или головокружение, потемнение в глазах вплоть до полуобморочного состояния. Эти ощущения исчезают самопроизвольно через несколько минут. Но может быть необходим отдых и даже сон в течение 20-30 минут. В более тяжелых случаях синдром удерживается 2-4 часа, делая человека неработоспособным.

При поздней форме демпинг-синдрома приступ начинается внезапно через 2‑4 часа после еды, ощущением тревоги, “волчьего голода”, резкой слабостью, дрожью. В более тяжелых случаях может быть потеря сознания, судороги. Кроме того могут быть те же симптомы, что и при ранней форме. Характерно, что утром после сна, поздний демпинг-синдром не возникает. Прием пищи или выделение глюкозы немедленно снимают поздний демпинг —синдром. Хорошо устраняются оба введением секретина и других препаратов, являющихся экстрактами слизистой кишечника животных.

Механизм приступов не ясен, т.к. несмотря на характерную картину гипогликемии существенного снижения сахара или избытка инсулина не отмечают. Демпинг —синдром возникает при дуоденитах, хронических панкреатитах, язвенной болезни, энтероколитах. Особенно резко бывает выражен он в случаях множественных поражений органов ЖКТ и после операций резекции желудка, особенно по методу Бильрот — 2.

6)Патология слюнных желез и жевания

Том 3 стр 197, стр 187

7)Виды и механизмы развития кишечной непроходимости

Это опасное нарушение моторной функции.

1.Механическая-в результате какого – либо препятствия для прохождения химуса.Она бывает обтурационной (может быть вызвана клубком аскарид-у детей, уплотнёнными каловыми массами, сужением просвета опухолью или в результате рубцевания язвы) и странгуляционной(кроме нарушения прохождения химуса-сдавление брыжейки,в результате чего-нарушение кровообращения в стенке кишечника. Это бывает при завороте кишки, ущемлении в грыжевом отверстии).

2.Динамическоая-непроходимость,возникшая в результате спазма(в результате рефлекторных влияний с различных повреждённых органов, при глистных инвазиях, при хроническом отравлении свинцом, при истерии),или атонии(из-за рефлекторных влияний (осложняет инфаркт миокарда, пневмонию, приступ желчнокаменной и почечнокаменной болезни),при истерии; при травме органов ЖКТ, после операции; при тромбозе мезентериальных сосудов, при перитоните)какого – либо отдела ЖКТ.

Чем выше по ходу желудочнокишечного тракта возникла непроходимость, тем быстрее наступает летальный исход.При непроходимости на уровне желудка или верхних отделов кишечника возникает массивная потеря пищеварительных соков в результате рвоты,их скопления в петлях кишки выше места препятствия. Желудок, верхние отделы кишечника иннервируются чувствительными волокнами блуждающих нервов. Раздражение их нарушает функцию дыхательного и сосудо – двигательного центров.При низкой обтурационной непроходимости(на уровне толстого кишечника)по мере скопления газов (метеоризма) нарастает затруднение дыхания и кровообращения.Из-за растяжения стенок кишечника газами уменьшается их кровоснабжение, что нарушает всасывание и их барьерную роль. Токсические вещества поступают в печень и через несколько дней нарушается её антитоксическая функция. Тогда возникает кишечная интоксикация, перитонит.

8) Причины и механизмы нарушения функции печени.

Т 3 стр 221

9)Печеночная недостаточность, ее виды, патогенез основных проявлений. Печеночная кома.

это патологический процесс, при котором функцио­нальная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.

Виды в зависи­мости от механизмов возникновения:1) Печеночно - клеточная (при дистрофических и некротичес­ких поражениях гепатоцитов). 2) Экскреторная (в результате наруше­ния желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени). 3) Сосудистая (при нарушении кровообращения в печени).

По клиническому течению:острая(нарушение окислительных процес­сов, что способствует снижению в митохондриях гепатоцитов концентрации АТФ и НАД.Нарушение образования энергии способствует накоплению ионов кальция в клетке, он внедряется в митохондрии и еще больше тормозит процессы окислительного фосфорилирования, вызывая повреждения ряда функций гепато­цитов) и хроническая(при по­ражении гепатоцитов глюкоза не утилизируется при повышении ее в крови и возникает гипергликимия.Снижается образование гликогена, т.е. исчезает депо глюкозы.Снижение уровня дезаминирования приводит к повышению содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче.Нарушение синтеза альбуминов к сни­жению способности плазмы крови переносить жирные кислоты и ее жировому перерождению.Повреждение рибосом и эндоплазматической сети ве­дет к нарушению синтеза белков-факторов свертывания.Нарушение дезинтоксикационной и защитной функций)

Патогенез:1)Прямое повреждение гепатоцитов с развитием дистрофических и некротических процессов в паренхиме печени:а) виру­сы (возбудители гепатита А, В, С), риккетсии, спирохеты б) отравления гепатотропными, токсическими веществами:бензол, свинец, хлоро­форм, нитрокраски, яды грибов в) аутоиммунное повреждение печеночной ткани из-за аллерги­ческих реакций гуморального и клеточного типа г) заболевания других органов и систем - системные заболева­ния соединительной ткани, эндокринные д) экстремальные воздействия на организм: травмы, ожоги, тя­желые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности 2)Заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного хо­лестаза: желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного или общего желчного протока,хро­нический панкреатит с обтурацией общего желчного протока, пов­реждение желчных протоков. 3) Нарушение внутрипеченочной гемодинамики при развитии СН, массивной кровопотери и т.д.

Печеночная кома - это синдром, обусловленный токсическим поражением ЦНС и ха­рактеризующийся глубокими нервно-психическими нарушениями, судо­рогами, потерей сознания:1) Печеночно-клеточную 2) Портокавальную 3) Смешанную.

Патофизиология дыхания

1.Дыхательная недостаточность.,ее формы и причины

Дыхательная недостаточность -это невозможность обеспечить не­обходимый уровень газов крови с помощью нормальной функции внеш­него дыхания.

Стадии:1.компенсированная(нужный уровень газов поддерживается за счет усиления функции аппарата внешнего дыхания.Без гипок­семии)

2.декомпенсированная(нужный уровень газов не обеспечивается, несмотря на усиление работы внешнего дыхания.Может быть выраженная гипоксемия)

3. субкомпенсированная(с умеренной гипоксемией).

Виды:1.острая(развивается быстро, в течение нескольких дней, часов или даже минут, требует срочной диагностики и неотложных лечебных мероприятий.Из-за попада­ния инородных тел в дыхательные пути, при отеке и воспалении гортани, ларингоспазме, во время приступа бронхиальной астмы, бронхоспазме, при утоплении, остром отеке легких. 2.хроническая(развивает­ся постепенно и может существовать многие годы.Организм адапти­руется к этому состоянию за счет включения долговременных прис­пособительных механизмов компенсации-увеличение ко­личества гемоглобина, полицитемия).При эмфи­земе легких, хронической пневмонии,туберкулезе, раке. 3.подострая(развивается в течение нес­кольких дней, недель-выпотной плеврит).Острая и под­острая формы обратимы.

Внешнее дыхание зависит от:

.Вентиляции легочных альвеол (непрерывного обновления возду­ха в альвеолах). 2.Диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер. 3.Перфузиии легких(количеством крови, протекающей через аль­веолы в соответствии с объемом их вентиляции).

Причины и механизмы возникновения дых. недостаточности:

1.Нарушение альвеолярной вентиляции:А-Общая альвеолярная гиповентиляция(угнетение дыхательного центра из-за травмы,инсульта,интоксикации.Ограничение дыхательного объема из-за повреждения бронхов и респираторных отделов легких,повреждения дыхательной мускулатуры,диафрагмы, деформации, повреждения, ранения грудной клетки,повреждения плевры.Гипоксемия (недостаток кислорода в крови),вызы­вающая гипоксию( кислородное голодание тканей)-цианоз кожи и слизистых.Гиперкапния(увеличение содержания углекислоты),вызывающая расширение сосудов мозга, увеличение венозного тонуса сосудов большого круга кровообращения.Дыхательный ацидоз. Б- Гипервентиляция(при невро­зах,истериях,при погру­жении тела в горячую или холодную воду,тяжелых повреждениях головного мозга).Гипокапния(сужение сосудов мозга и уменьшение тонуса вен большого круга кровообращения)-кро­воснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокруже­ния,обморок.Дыхательный алкалоз.При длительной гипервентиляции-тахикардия, повышение АД,спазм бронхиол,ведущий к приступу брон­хиальной астмы. В-Неравномерная вентиляция легочных альвеол(при эмфиземе легких из-за неравномерной гибели эластических волокон,бронхиальной астме, бронхитах из-за непроходимости некоторых бронхов, бронхиол,отеке, воспалении легких(накопление жидкости в альвеолах)).Гипоксемия-кровь, бедная кислородом, оттекает от плохо вентилируемых альвеол, примешива­ется к нормальнооксигенированной крови,возбуждает дыхательный центр.Возникает гипервентиляция не­поврежденных участков легких-избыток угле­кислого газа в крови, оттекающей от плохо вен­тилируемых альвеол, удаляется из организма,т.е. у больных в крови-гипоксемия без гиперкап­нии.Гиперкапния присоединяется, если не вентилируется более по­ловины легочных альвеол, т.е. преобладает гиповентиляция. 2.Нарушение диффузии(из-за уменьшения площади диффузии там, где прекращается вентиляция или кровоток),увеличения расстояния диффузии(толщины альвеолярно-ка­пиллярного барьера легких-отек лёгких, набухание клеток барьера,затруднения процесса диффузии через альвеолярный барьер(пневмокониозы).Гипоксе­мия,гиперкапнии не бывает,т.к. скорость диффузии угле­кислого газа выше. 3.Нарушение легочной перфузии (микроциркуляции)-гипоксемия возникает из-за открытия артерио-венозных анастомозов(эмфизема),увеличения объемного кровотока без увеличения вентиляции, резкого увеличения линейной скорости кровотока, когда кровь не успевает обогатиться кислородом.У больного будет гипоксемия без гиперкапнии(при эмболиях, тромбозах ветвей легочной артерии,раз­рушении легочной ткани).

2) Формы нарушения альвеолярной вентиляции. Гиповентиляция.

Выделяют следующие типовые нарушения газообменных функций системы внешнего дыхания.

1. Нарушения альвеолярной вентиляции: а) альвеолярная гиповентиляция;б) альвеолярная гипервентиляция.

2. Нарушения перфузии легких.

3. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушения диффузионной способности легких.

5. Смешанные формы.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ- ТОМ 3 СТР 161типовая форма нарушения внешнего дыхания , при которой минутный обьем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за данный отрезок времени

В основе развития лежат два механизма: нарушения биомеханики дыхания, расстройства регуляции системы внешнего дыхания

Биомеханику дыхания хар-т след показатели:

Давление в плевральной полости , альвеолах и воздухоносных путях:градиенты этих значений давления, трахеобронхиальная проходимость и внутрилегочное сопротивление возд потоку., эластические сво-ва легочной ткани,,. Внелегочное сопротивление , работа дыхат мускулатуры.

Расстройства регуляции в системе внешнего дыхания включ в себя центр механизмы нарушений дыхат ритмогенеза ,изменение в афферентном звене регуляции дыхат центра и нарушения проведения сигналов из него к дыхат мускулатуре

Нарушения биомеханики дыхания:

1)обструктивный тип расстройств- хар-ся уменьшением проходимости воздухоносных путей

При закупорке верхних дых путей развивается стенотическое дыхание(замедление наполнения легких воздухом),

Механизм нарушения проходимости ниж дых путей:бронхо и бронхиолоспазм, спадение мелких бронхов при утрате легкими эластич сво-в.,развитие отечно-воспалит изменений стенки бронхов, обтурация бронхиол., копрессия мелких бронхов.

2)рестриктивный-гиповентиляционные рас-ва возникающие вследствии ограничения расправления легких(выделяют 2 группы факторов – внутри и внелегочные)

Патогенетич основу легочной формы составл увеличение эластического сопротивления легких.

В механизме развития поверхностного дыхания имеют рефлексы с рецепторов(ИРРИТАНТНЫХ-повыш активность при пневмотораксе,застое в малом круге кровообр, микроэмболии малом круге И ЮКСТАКАПИЛЯРНЫХ-повыш активность при застое крови в малом круге,возд на них серотонина ,ацетилхолина) легких и грудной стенки.

Характерно уменьш остаточного обьема ,ЖЕЛ

3)Альвеолярная гипервентиляция, неравномерная альвеолярная вентиляция

Том 3 стр 173-175

4)Возникновение Дыхательной недостаточности при нарушениях легочной микроциркуляции и вентиляционно-перфузионных отношений

Том 3 стр 175-178

5)возникновение дыхательной недостаточности при изменении газового состава вдыхаемого воздуха и диффузной способности альвеолярно-капиллярного барьера.

Том 3 стр 178-180

6)Причины и механизмы возникновения респираторного дистресс-синдрома.Роль нарушений сурфактантной системы в патологии легких.

Том 3 стр 180-186

7)Одышка,ее причины и механизмы

 Одышка-мучительное ощущение недостатка воздуха,дыхательный дискомфорт,сопровождается изменениями глубины, частоты,ритма дыхательных движений,чувством страха.Ощущение недостатка воздуха возникает из-за чрезмерного возбуждения из дыхательного центра на вышележащие лимбические структуры головного мозга, в которых формируется это ощущение.

Факторы, вызывающие возбуждение дыхательного центра: 1.Рефлексы с дыхательных мышц(при растяжении межреберных мышц и диафрагмы при уменьшении эластичности легких и сужении дыхательных путей,при выполнении тяжелой физической работы)    2. Юкстакапиллярные рецепторы в интерстикции легких с постоянной тонической активностью, которая поступает в дыхательный центр по волокнам блуждающих нервов(рефлекс Брейера).Импульсация увеличивается при застое крови в малом круге,при воздействии на них серотонина,гистамина.Возникает частое и поверхностное дыхание(рефлекс Брейера).  3.Ирритантные рецепторы(быстроадаптирующиеся)в эпителии и субэпителиальном слое воздухоносных путей.Раздражаются при сильных изменениях объема легких,из-за пылевых частиц,паров едких веществ во вдыхаемом воздухе,избыточном накоплении слизи в воздухоносных путях.При бронхитах, трахеитах,пневмониях, ателектазах, застое крови в малом кругу кровообращения.  4.Измененный газовый состав крови(гипоксемия, гиперкапния, ацидоз возбуждают дыхательный центр.Гипокапния изменяет возбудимость дыхательного центра к другим стимулам и способствует его истощению.   5.рецепторы слизистой носа,раздражение которых воздушной струей,низкой температурой возбуждает дыхательный, сосудодвигательный центры.В области гортани и трахеи-рецепторы, раздражение которых через центр вагуса тормозит функцию дыхательных, сосудодвигательных центров.

8) Патогенез изменений внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.

Причины:1.Из-за обтурации при западении языка во сне,наркозе,в коматозном состоянии.При попадание пищи или инородных тел(зубные протезы).  2.При воспалении, отеке гортани(дифтерическое воспаление-истинный круп,вирусное-ложный круп). 3.При спазме или параличе мышц гортани психогенного(при истерии) или рефлекторного (при вдыхании газообразных веществ)происхождения.Возникает редкое,глубокое дыхание,инспираторная одышка.

В норме ноздри и голосовая щель на вдохе расширяются и воздух проходит свободно.При наличии препятствия в верхних отделах дыхательных путей на вдохе, ,инородное тело прижимается к голосовой щели,а отечные, воспаленные ткани спадаются.На выдохе происходит расширение суженного места-инородное тело приподнимается,отечные ткани раздвигаются.Усиленно работающая по преодолению препятствия дыхательная мускулатура возбуждает дыхательный центр, вызывая одышку-вдох и выдох прерываются позднее,запаздывает включение рефлекса Геринга-Брейера(механизм переключения фаз дыхательного цикла),т.к.воздух с трудом попадает в легкие.Чем сильнее вдох, тем больше он затруднен.Больной может погибнуть из-за нарастания стеноза,истощения дыхательного центра и дыхательной мускулатуры, которая из-за утомления подвергается дистрофическим изменениям.

9) Патогенез изменений внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.

Приприступе бронхиальной астмы сужены мелкие бронхи и бронхиолы из-за спазма их гладкой мускулатуры, отека и образования вязкой слизи.Сужение воздухоносных путей приводит к повышению их аэродинамического сопротивления-у больных затрудняется и вдох, и особенно выдох.В начале приступа дыхание глубокое,не частое.Из-за нарастания затрудненного выдоха он осуществляется за счет усиления тяги легких, брюшного пресса, грудной клетки.При дальнейшем увеличении бронхиальной обструкции этот механизм исчерпывается.Включается выдыхательная мускулатура, выдох становится активным,легкие при выдохе сдавливаются извне, давление на выдохе в альвеолах растет и находящиеся между ними мелкие бронхи и бронхиолы сдавливаются дополнительно.Выдох более затрудняется,удлиняется.Бронхиолы на выдохе перекрываются и образуют воздушные ловушки, куда воздух входит и не может выйти.Остаточный объем увеличивается, альвеолярная вентиляция становится неравномерной,тенденция к уменьшению.Нарастает гипоксемия,раздражающая дыхательный центр.,который возбужден импульсацией с мышц.В условиях вздутых легких небольшая порция воздуха включает рефлекс Геринга-Брейера.Дыхательный объем резко уменьшается, т.к.резервный объем вдоха уже исчерпан.Дыхание становится поверхностным и частым. Присоединяется гиперкапния-вентиляционная форма дыхательной недостаточности.Высокое внутриальвеолярное давление на выдохе затрудняет легочное кровообращение-легочная гипертензия.

Эмфизема легких.это гибель эластических волокон,истончение и гибель межальвеолярных перегородок с их капиллярной сетью.Альвеолярные пузырьки становятся крупными,видимыми невооруженным глазом.Первичная эмфизема(развивается вне связи с обструктивным бронхитом-генетический недостаток сывороточного фактора, подавляющего активность протеолитических ферментов.Протеазы, выделяемые альвеолярными макрофагами,лейкоцитами разрушают бактериальные клетки и строму легкого.Появление аутоантигенов и антител к ним способствует дальнейшему повреждению легочной ткани).Проявление-одышка в молодом возрасте без кашля.Больные во время выдоха повышают давление в воздухоносных путях,прикрывая на выдохе рот с раздуванием щек-«розовые пыхтельщики».Гипоксемия(из-за нарушения диффузионной способности легких) долго не развивается.Вторичная(бронхитическая)-кашляющий или синюшный тип эмфиземы,быстрое развитие гипоксемии(из-за неравномерной вентиляции, ускорения и увеличения кровотока через оставшиеся капилляры-нарушение вентиляционно-перфузионных отношений). Из-за гибели микрососудов при обоих видах давление в системе легочной артерии увеличивается и развивается легочное сердце.

10)Гипоксия:классификация,причины возникновения и хар-ка. Асфиксия ,причины,стадии развития.

Гипоксия-патологический процесс кислородного голодания тканей при нарушении доставки или использования кислорода тканями.

Виды:1.Экзогенная(при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе)-при подъеме на большую высоту,при сильном спуске.Замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких,низкий процент оксигемоглобина и напряжения кислорода в крови-гипоксемия.Много восстановленного гемоглобина-цианоз.Гипокапния из-за гипервентиляции альвеол-респираторный алкалоз,который может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом(накопление в тканях недоокисленных продуктов),ухудшение кровоснабжения сердца и мозга(сужение артериол). 2.Эндогенная(при патологических состояниях): А- дыхательная(легочная)-из-за плохой вентиляции альвеол,ограничения дыхательной поверхности,затруднения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану,расстройства микроциркуляции.Гиперкапния Б-циркуляторная(сердечно-сосудистая)-при нарушениях кровообращения.Замедление тока крови в капиллярах,уменьшение доставки кислорода,гиперкапния. В -гемическая(кровяная)-из-за уменьшения гемоглобина или образования его соединений,неспособных переносить кислород. Г-тканевая(гистотоксическая)-нарушение способности ткани поглощать доставленный кислород из-за нарушения клеточных ферментов-эфир,алкоголь,микробные токсины. Д-смешанная-при травматическом шоке-циркуляторная и дыхательная,нарушения микроциркуляции.При тяжелой анемии падает АД,присоединяется циркуляторная.

Виды по течению:1.молниеносная(несколько секунд) 2.острая(несколько минут-асфиксия,массивная кровопотеря,шок,приступ сердечной астмы) 3.хроническая(постепенно-железодефицитная анемия,пороки сердца,хронические заболевания легких)

Асфиксия-остро протекающее удушье из-за общей альвеолярной гиповентиции с гипоксемией и гиперкапнией,это вид острой дыхательной недостаточности.

Причины:сдавление дыхательных путей(удушение),закупорка их просвета(опухоли, инородные тела),жидкость в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легких, попадание рвотных масс),двусторонний пневмоторакс.При полном прекращении поступления воздуха в дыхательные пути асфиксия длится 3-4 минуты.

Стадии:1.компенсации(из-за возбуждения дыхательного центра учащаются и усиливаются дыхательные движения.Глубина и частота дыхания максимально увеличиваются).Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебиений, сужению сосудов(кроме сердца и мозга).АД повышается, зрачки расширяются,возможны судороги. 2.декомпенсация(из-за резкой гипоксемии и гиперкапнии-истощение и падение возбудимости дыхательного центра).Дыхание урежается при максимальной амплитуде дыхательных движений.При увеличении концентрации углекислоты в крови проявляется ее наркотическое действие(РН=6,8 —6,5).Усиливается гипоксемия и гипоксия мозга.Преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы(вагусная брадикардия,снижение АД,зрачки суживаются). 3.агональная(уменьшение амплитуды дыхания,его частоты,происходит остановка дыхания).АД снижается.После кратковременной остановки дыхания появляется несколько редких судорожных дыхательных движений с небольшим усилением сердцебиений и подъемом АД, после которых наступает паралич дыхания и остановка сердца(клиническая смерть).

11)Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления Патологическое дыхание.

Горная болезнь-из-за снижения атмосферного давления и уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.Гипоксемия,гипоксия.остановка дыхания из-за гипокапнии и газового алкалоза при гипервентиляции легких.При высоте 3000-4000 метров-расширение газов и увеличение их давления в полостях тела-боль в барабанной полости и внутреннем ухе.При 9000 метров-симптомы декомпрессии(переход растворенного в тканях азота в газообразное состояние,образование пузырьков свободного газа в кровотоке,вызывающие эмболию сосудов и ишемию ткани.При 19000 метров-закипание жидких сред организма при температуре тела-высотная тканевая эмфизема.

Стадии:1.Приспособления-1000-4000 метров-раздражение гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты,стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров.Одышка,тахикардия,повышение АД и эритроцитов. При 4000-5000 метров-растормаживание и возбуждение корковых клеток-раздражительность,из-за гипоксии в почках-выработка эритропоэтина,активация эритропоэза. 2.Декомпенсации-5000 метров-из-за гипервентиляции и снижения образования углекислого газа-гипокапния,газовый алкалоз,снижающие возбудимость дыхательного центра.Усталость,депрессия,сонливость.Торможение дифференцированных рефлексов,урежение дыхания.При 6000-8000 метров-прогрессирующая гипокапния и алкалоз-смерть от паралича дыхательного центра.\

Кесонная болезнь-из-за повышения атмосферного давления.При быстром переходе из среды с нормальным давлением в среду с повышенным-вдавление барабанной перепонки,резкая боль в ушах,сжатие кишечных газов,повышенное кровенаполнение органов.При резком погружении-разрыв сосудов и легочных альвеол,воздушная эмболия.При погружении на каждыые 10,5 метров-повышается количество растворенного азота-сначала легкое возбуждение,затем-ослабление концентрации внимания,нервно-мышечной координации,головные боли,потеря сознания.При декомпрессии(из повышенного в нормальное)-Кессонная болезнь из-за снижения растворимости газов-высвободившийся из ткани азотне успевает выйти из крови через легкие,образуются газовые пузырьки-газовая эмболия.Мышечно0суставные и загрудинные боли,нарушение зрения,кожный зуд,вегетососудистые и мозговые нарушения.поражение периферических нервов.

Патологическое дыхание: 1.Чейна-Стокса(пауза-нарастающий вдох-пауза-убывающий) 2.Биота(пауза-нормальный-пауза) 3.Куссмауля(шумное глубокое дыхание при коме.

Патфизо системы крови

1)Изменения общего объема крови.Кровопотеря.

Гиперволемия-увеличение ОЦК(у мужчин-больше 5.2 литра,у женщин больше 3,9.литра): 1.Простая(при увеличении ОЦК-нормальное соотношение между объемами форменных элементов и плазмы.В ранние сроки после переливания большого кол-ва крови,в жару,при сильной физ. работе-в сосудистое русло поступает депонированная кровь и тканевая жидкость). 2-олигоцитемическая(увеличение ОЦК и объема плазмы.При нарушениях выведения воды-диффузный гломерулонефрит,ОПН, ХПН.При сердечной недостаточности,при схождении почечных отеков). 3.Полицитемическая(увеличение ОЦК и кол-ва эритроцитов.При гипоксиях-у жителей высокогорья,больных с эмфиземой и врожденными пороками сердца).

Гиповолемия-1.Простая(уменьшение ОЦК,количества плазмы и форменных элементов.Сразу после кровопотери). 2.Полицитемическая(уменьшение ОЦК,плазмы,увеличение содержания эритроцитов,сгущение и повышение вязкости крови.При обезвоживании). 3.Олигоцитемическая(уменьшение ОЦК и кол-ва эритроцитов.После острых кровопотерь,при анемиях-т.к. объем восстанавливается за счет тканевой жидкости).

Кровопотеря(выход большого кол-ва крови из сосудистого русла из-за нарушения целостности стенки сосудов-травма,операции).Уменьшение ОЦК,падение АД,гипоксемия,гипоксия.Активация симпатоадреналовой системы(А-одномоментная кровопотеря-10-15 %-безопасно,т.к. выброс катехоламинов надпочечниками уменьшает объем сосудистого русла из-за спазма емкостных сосудов кожи,легких,жкт,выброс межтканевой жидкости-централизация кровотока.Б-острая кровопотеря-больше 15%-сокращается венозный приток к правому сердцу,уменьшение сердечного выброса,резкое падение АД,замедление кровотока.Системная вазоконстрикция,выброс депонированной крови,тахикардия.В-продолжающееся кровотечение-геморрагический шок(АД= 50-40 мм рт. ст.)-долгий спазм микрососудов-стаз,агрегаты эритроцитов,повышение концентрации фибриногена,увеличивающее вязкость крови.Ишемия.смерть от паралича дых. центра или остановки сердца.Г-компенсаторная аутогемодилюция-снижение дых. емкости крови из-за дефицита эритроцитов)

2)Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения

1.Напрвление дифференцировки стволовых клеток осуществляют Т-лимфоциты:А-стимулирующие. Б-ингибирующие. 2.Влияние гормонов осуществляется через Т-лимфоциты и изменение обмена веществ(глюкокортикоиды,тестостерон,тироксин стимулируют образование эритроцитов,нейтрофилов,тромбоцитов,снижают лимфопоэз.Эстрогены снижают эритропоэз).Размножение клеток крови,достигших 3-го класса регулируется специфическими гуморальными стимуляторами(лейко-,тромбо-.эритропоэтины) и ингибиторами.Эритропоэтины вырабатываются в эритроцитах,почках,желудке,стимулируют компенсаторное усиление эритропоэза,их продукция возрастает при гипоксии,гиперплазии слизистой желудка.При ее атрофии или хронической патологии почек-снижается.Ингибиторы-в печени и селезенке(продуцирует ингибитор,блокирующий эритропоэтины,образует фактор,стимулирующий эритропоэз). 3.Система кейлонов(тормозят размножение строго определенного ряда клеток). 4.Костно-мозговые макрофаги-продуцируют простагландины,поддавляющие размножение предшественниц грануло- и моноцитов,стимулируют эритропоэз. Гуморальные и нервные влияния на синтез циклических нуклеотидов(цАМФ и цГМФ) реализуются при участии катионов кальция,который помогает пролиферации и дифференцировке клеток. 5.Органы пищеварительной системы(12-перстная и тощая кишка-всасывание железа.Слизистая желудка-фактор,регулирующий всасывание железа и В12.Печень-депо В12,выработка транскобаламина-переносчика В12). Селезенка-разрушает состарившиеся,некачественные эритроциты.Печень-разрушает сильно поврежденные.

3)Определение понятия анемия.признаки изменений эритропоэза и хар-ка анемий

Это клинико-гематологический синдром,характеризующийся снижением в единице объема крови количества гемоглобина,эритроцитов,с признаками изменения эритропоэза.

Признаки изменения эритропоэза:1.Относительное или абсолютное повышение или понижение содержания в крови ретикулоцитов(абсолютное-34.000-39.000 в мкл).Увеличение относительного содержания(больше 5-12%0)-напряженность эритропоэза. 2.Появление полихроматофильных эритроцитов,утративших ядро раньше чем созрела их цитоплазма-ускорение эритропоэза. 3.Ядерные клетки-нормобласты.Если на фоне абсолютного ретикулоцитоза-усиление эритропоэза.если на фоне малого кол-ва ретикулоцитов-неспособность кроветворной ткани довести клетки до созревания. 4.Анизоцитоз(размер)-если в сторону увеличения-макроцитоз,если уменьшения-микроцитоз. 5.Пойкилоцитоз(форма).-если эритроциты грушевидной,или в форме запятой-неспецифический-нарушение эритропоэза по неизвестной причине.Если серповидные,мишеневидные.сферо-,овалоцитоз-специфический.6.Изменение кол-ва гемоглобина в одной клетке красной крови(30-35),цветовой показатель(0,8-1,05). 7.Ядерные мегалобласты и зрелые безъядерные мегалоциты(клетки эмбрионального пути кроветворения). 8.Шизоциты-фрагменты эритроцитов,неспособных к выживанию. 9.Включения в клетках-тельца Жолли,кольца Кебота. 10.Сидероциты(гранулы негемоглобинового железа в клетках)-до 3%. 11.Многоядерные клетки,способные гемоглобинизироваться,не вызревающие до безъядерного эритроцита-при гибели увеличение в крови непрямого билирубина.

Характеристика анемий:1.по типу эритропоэза-нормаобластическая(нормальный эритропоэз),мегалобластическая(эмбриональный). 2.По интенсивности-гшиперрегенераторная(абсолютный ретикулоцитоз),регенераторная(относительный ретикулоцитоз) или гипорегенераторная(небольшое снижение кол-ва ретикулоцитов),арегенераторная(ретикулоцитов нет). 3.По насыщенности эритроцитов гемоглобином(цветовой показатель)-нормохромная,гипер- и гипохромная. 4.По пойкилоцитозу-специфическая и неспецифическая. 5.По анизоцитозу-микро- и макроцитарная. 6.По содержанию железа в плазме-гипо-,нормо-,гиперсидеремическая.

4)Патогенетическая классификация анемий.

1.Из-за нарушения эритропоэза: А-уменьшение пролиферации клеток красного ростка. Б-уменьшение образования гемоглобина. В-нарушение дифференцировки клеток.    

2.Из-за гемолиза: А-генетические дефекты эритроцитов. Б-воздействие гемолизирующих химических физических и биологических веществ на эритроциты. В-гемолиз эритроцитов из-за иммунологических процессов.   

3.Из-за массивной кровопотери.

5)Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.

Причины: 

1.генетические дефекты стволовых клеток,системы Т-лимфоцитов-идиопатические апластические анемии.Из-за аплазии костного мозга-снижение продукции васех клеток крови или уменьшение пролиферации элементов красного ростка. 2.Дисэритропоэз-патология механизмов деления ядра.Дизэритропоэтические анемии-наследственные и приобретенные(при гемобластозах).Образуются многоядерные клетки,которые гемоглобинизируются,но погибают в костном мозгу. 3.Нарушение регуляции эритропоэза-ХПН(снижение продукции эритропоэтина,образование и задержка в организме их ингибиторов),при гиперплазии селезенки,щитовидной железы,недостатке глюкокортикоидов,при уменьшении потребности в кислороде(строгий постельный режим,белковое голодание).При опухоли тимуса-антитела против эритропоэтинов. 4.Повреждение кроветворной ткани-лучевая болезнь.метастазы,туберкулез,злокачественное перерождение костного мозга при гемобластозах. 5.Истощение костного мозга из-за длительного перенапряжения-хронический гемолиз.

Анемия из-за уменьшения пролиферации клеток: нормоцитарная,гипорегенераторная(по степени снижения эритропозза.нормохромная(по насыщенности гемоглобином,гиперсидеремическая(апластическая,так как железо остается в крови из-за снижения его использования). Неспецифический пойкилоцитоз(форма).Лейкопения и тромбоцитопения.

6) Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.

Причины:1.Генетические дефекты ферментов,превращающих В12 и фолиевую кислоту в активную форму и обеспечивающих синтез ДНК 2.применение цитостатических препаратов-антагонистов фолиевой кислоты. 3.Гемобластозы. 4.Дефицит В12 и фолиевой кислоты(нарушения гемопоэза и неврологические-шаткая походка,нарушение периферических,гиперестезии-только при В12). Дефицит В12-парзитирование широкого лентеца,нарушение всасывания в кишечнике из-за недостатка гастромукопротеина,продуцируемого париетальными клетками слизистой дна желудка..При патологии кишечника(хронический энтерит,удаление части).при хронической патологии печени(так как не вырабатывается транскобаламин). Дефицит фолиевой кислоты-повышенные затраты при беременности,после долгого гемолиза,у алкоголиков(этанол нарушает ее всасывание). Возникает тромбоцитопения и лейкопения,очень крупные нейтрофилы.Снижается митотическая активность эритроцитов,усиливается неэффективный эритропоэз-гемоглобинизировавшиеся ядерные клетки не дозревают,а разрушаются-много непрямого билирубина.Макроцитоз-мегалобласты,мегалоциты с остатками ядра(тельца Жолли и кольца Кебота).

Анемия из-за нарушения дифференцировки:мегалобластическая,гипорегенераторная(по интенсивности),гиперхромная,либо нормохромная(одновременно с дефицитом железа).Макроцитарная,гиперсидеремическая(мало эритроцитов,железо не используется,а идет в плазму).

7)Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.

Причины: 1.Нарушение синтеза гема: А-ахрезия железа(неспособность его использования).При нарушениях синтеза гема эритроциты не насыщаются гемоглобином,не использованное железо остается в эритроцитах и в плазме,откладываясь в тканях-гемохроматоз. Б-дефицит железа в костном мозге(из-за усиленного расхода при беременности,в период быстрого роста у детей,повышенных потерь-хронические кровопотери,лактация.При уменьшении всасывания в 12-ти перстной и тощей кишке-лучевые болезни,лихорадка,белковое голодание. 2.Недостаток белка(снижение образования белковой части гемоглобина)-белковое голодание,обширные ожоги,гнойные воспаления,патологии почек.

Анемия из-за уменьшения образования гемоглобина: нормобластическая,гипорегенераторная(по интенсивности),гипохромная(по насыщенности гемоглобином),гипосидеремическая(железо в плазме),микроцитарная.Лейкопения.

8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.

Причины:1-генетические дефекты эритроцитов: А-аномалии гемоглобина(гемоглобинозы)-патологические формы гемоглобина денатурируются и осаждаются на клеточной мембране,происходит ее регидность,укорочение жизни эритроцитов. Б-ферментные аномалии эритроцитов(энзимопатии)-наследственный дефект фермента. В-аномалии структуры мембран эритроцитов(цитопатии)-снижение калия и воды в клетке,увеличение натрия-сфероциты,без просветления в центре,пластичность снижена.Проходя селезенку,они гемолизируются.Селезенка увеличена,желтуха.Специфический пойкилоцитоз,ретикулоцитоз(ускорение эритропоэза).Полихроматофилы,шизоциты. 2-из-за воздействия на эритроциты биологических,механических,физических веществ: А-механические(острый или хронический ДВС-тяжелые ожоги,сепсис,длительная ходьба). Б-биологические(яд кобры,малярийный плазмодий,токсин гемолитического стрептококка). В-химические(свинец,мышьяк,эндогенные вещества-при повреждении почек). 3-из-за иммунологических процессов: А-аутоимунные(антитела против собственных нормальных эритроцитиов-дефекты Т-супрессоров.гиперплазия лимфоидной ткани при лимфолейкозах,опухолях тимуса.СКВ,ревматоидный полиартрит). Б-из-за изменения антигенных детерминант эритроцитов(антитела против своих эритроцитов при адсорбции на них вирусов,продуктов распада тканей,лекарств). В-иммунологический конфликт матери и плода(резус фактор-антитела матери,попадая в кровь плода,адсорбируются на эритроцитах,повреждая их.Ретикулоцитоз,полихроматофилы,мегалоциты,гепатоспленомегалия,желтуха.

Гемолитическая анемия:нормобластическая.При остром гемолизе-гиперрегенераторная,при хроническом-гипорегенераторная(по интенсивности эритропоэза). Нормохромная(по насыщенности гемоглобином),специфический пойкилоцитоз(сфероцитарная, серповидная,мишеневидная).Гиперсидеремическая при внутрисосудистом гемолизе.Нейтрофильный лейкоцитоз(при остром),лейкопения(из-за вирусов).

9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.

После массивной кровопотери.В первые 2 часа после нее-ОЦК восполняется тканевой жидкостью,мало эритроцитов и гемоглобина.эритропоэз не изменен-олигоцитемия.3-5 дней-эритроцитов меньше(из тканей с тканевой жидкостью в кровь поступают гемолизины,выделяется эритропоэтин,усиливается эритропоэз).Ретикулоцитоз,полихроматофильные эритроциты.

Характеристика:нормобластическая,гиперрегенераторная(по интенсивности),нормо- или гипохромная(по насыщенности гемоглобином),макроцитарная(ретикулоциты крупнее эритроцитов).Нейтрофильный лейкоцитоз,сдвиг влево.Увеличение тромбоцитов.

10 Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.

Лейкоцитоз-увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови из-за: 1.перераспределения клеток в сосудистом русле и между кровью и костным мозгом.кратковременный-шок,стресс,после физ. нагрузки,при пищеварении. 2.лейкоза(изменяется количество и качество клеток). 3.увеличения продукции клеток из-за гиперплазии миелоидного или лимфоидного ростка.

Лейкопения-уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови из-за: 1.перераспределения,кратковременная-озноб. 2.лейкозов(при острых,в начале хронических). 3.массивного некомпенсируемого костным мозгом разрушения лейкоцитов-воспаление,их иммунологическое повреждение при адсорбции вирусных антигенов на них,при гиперплазии селезенки. 4.уменьшения образования лейкоцитов(повреждения костного мозга.цитостатические препараты,его генетическая гипоплазия).

Виды:1.нейтрофильный лейкоцитоз-мало лимфоцитов,моноцитов,эозинофилов(острые воспаления,особенно гнойные.некрозы и разрушения тканей,крупозная пневмония,скарлатина,дизентерия,холера,туберкулез,стресс,беременность-последние 3 месяца,кровопотери). 2.нейтропения-возрастает процент лимфоцитов и моноцитов(грипп,корь.вирусный гепатит,брюшной тиф,малярия,токсическое течение дифтерии.дизентерии,сепсис,отравление веществами.повреждающими кроветворную ткань-бензол,радиация,дефицит В12 и железа,хронические поражения печени). Сдвиг вправо на фоне нейтрофильного лейкоцитоза-много зрелых фагоцитов. Влево- А.регенеративный(много молодых по отношению к сегментоядерным на фоне нарастающего лейкоцитоза-усиление лейкопоэза) Б-регенеративный-дегенеративный(на фоне снижающегося лейкоцитоза-усиление гибели лейкоцитиов). В-дегенеративный(много палочкоядерных,мало мегамиелоцитов,на фоне нейтропении-угнетение функции кроветворной ткани). 3.эозинофильный лейкоцитоз(аллергии ГНТ.астма,скарлатина,глистные заболевания,ревматизм.сифилис,псориаз,выздоровление при инфекциях). 4.эозинопения(стресс,угнетение миелоидного кроветворения.разгар болезни). 5.агранулоцитоз(облучение,селскохозяйственные ядохимикаты.аллергии на лекарства). 5.моноцитоз(инфекционный мононуклеоз.хрониосепсис.ветряная оспа). 6.лимфоцитоз(лимфолейкоз,инфекционный мононуклеоз.туберкулез). 7.лимфопения(стресс.лимфосаркома).

Лейкемоидные реакции-картина крови похожа на лейкоз,но нет опухолевого перерождения кроветворной ткани(крупозная пневмония,тяжелые гнойные заболевания.сепсис,массивный гемолиз).

11.Понятие о гемобластозах. Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.

Гемобластозы-это опухолевые заболевания кроветворной ткани: 1.Лейкозы(системные) 2.Нелейкемические гемобластозы(регионарные с возможной генерализацией).

Лейкозы-1.острые-1-4 классы: А-миелолейкозы(бластные клетки-омоложение крови,лейкемический провал,така как есть зрелые клетки,но нет созревающих.Атипизм). Б-лимфолейкозы(лейкемия из-за лимфобластов.Атипизм.мало зрелых клеток лимфоидного и миелоидного типа). В-из недифференцируемых клеток(характер бластных клеток не определяется цитохимически,лейкопения из-за уменьшения всех зрелых клеток.Омоложение,лейкемический провал,атипизм). 2.Хронические-5-6 классы: А-миелопролиферативные(много зернистых клеток 5-6 класса.мало бластных-слабое омоложение,нет лейкемического провала,много эозинофилов и базофилов-эозинофильно-базофильная ассоциация). Б-лимфопролиферативные(много лимфоцитов с опухолевым атипизмом.Плазматические клетки,тени Боткина). 3.Нелейкемические гемобластозы(без изменений крови,пока не заселяется в костный мозг-генерализация-картина лимфолейкоза).

12.Эритроцитозы и эритремии.

Эритремия-гемобластоз-хроническое миелопролиферативное заболевание-опухолевая пролиферация красного ростка крови.Много эритроцитов,ядерных предшественников эритроцитов,особенно оксифильных.Много гемоглобина.цветовой показатель повышен.Много зернистых лейкоцитов,появление созревающих клеток 5 класса.Много тромбоцитов-высокая вязкость и свертываемость крови.

Эритроцитоз-увеличеник количества эритроцитов в единице объема крови: А-ложный(за счет сгущения крови без усиления эритропоэза-при обезвоживании). Б-истинный(увеличение во всем сосудистом русле из-за усиления образования клеток или замедления их разрушения.Усиление-перевес эритропоэтинов над ингибиторами(долгое пребывание в высокогорной местности,гипоксия-компенсаторный характер.При патологии почек с местной гипоксией-стеноз почечных артерий,генетичеси обусловленный.При нарушениях эндокринной регуляции-опухоли гипофиза,гипертиреоз.Гепатит,цирроз печени,после удаления селезенки)-эритропоэтинзависимый. Эритропоэтиннезависимый-уменьшение разрушения эритроцитов после удаления селезенки,из-за нарушения чевствительности клеток к регуляторным влияниям.

13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.

Реакция тканей чло при лучевой болезни( ТОМ 1 СТР 103-111)

Формы: 1.Острая:А-кишечная(гибель кишечного эпителия и его ворсинок-рвота,кровавый понос,лихорадка,непроходимость,метеоризм). Б-токсемическая(нарушение гемодинамики,кишечника и печени.парез сосудов,тахикардия,кровоизлияния,интоксикация,отек мозга). В-церебральная(судороги,параличи,нарушение лимфо- и кровообращения в ЦНС,сосудистого тонуса,терморегуляции). 2-Хроническая: А-легкая(слабые нервно-регуляторные нарушения деятельности органов.Лейкопения,тромбоцитопения) Б-средняя(нарушения функции нерной,ССС,пищеварительной системы.Лейко-,лимфо-,тромбоцитопения,гипоплазия костного мозга.). В-тяжелая(анемия,гипоплазия кроветворения.атрофия слизистой,ЖКТ,инфекционные осложнения,геморрагический синдром,понос и кахексия).

Фазы острой: 1.Фазы первичной острой реакции--1-3 дня-(возбуждение,головная боль,общая слабость,затем-тошнота,рвота,потеря аппетита.Быстрый нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,лимфопения). Повышенная возбудимость нервной системы,неустойчивость АД,ритма сердца.Усиленная секреция гормонов коры надпочечников(гипофиз-адреналовая система). 2.Фаза мнимого клинического благополучия-10-15 дней-4-5 недель(включение защитных механизмов.В крови-прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении,мало ретикулоцитов и тромбоцитов.Аплазия костного мозга).Атрофия гонад,подавление сперматогенеза,изменения тонкого кишечника и кожи. 3.Разгар болезни-до 2-3 недель(слабость,лихорадка,кровоточивость и кровоизлияние.Из-за нарушения обмена веществ и диспепсии(потеря аппетита,поносы)-резкое снижение массы тела).Глубокая лейкопения,тромбоцитопения,анемия,высокое СОЭ.Аплазия костного мозга с регенерацией.Гипопротеинемия,гипоальбуминемия,много остаточного азота.Угнеиение иммунитета-инфекционные осложнения,аутоинфекции,возможна смерть. 4.Фаза восстановления-3-6 месяцев-1-3 года(нормализация напушенных функций,нормальная температура тела,исчезновение гемморагических и диспептических изменений,нормализация функции потовых и сальных желез,возобновление роста волос.

14)Патология полости рта при заболеваниях крови

ТОМ 3 СТР 106-111, 121-125

Патфизо почек

 1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Причины уменьшения клубочковой фильтрации:1.Уменьшение гидростатического давления в капиллярах клубочков (шок, коллапс)-онкотическое давление крови,удерживает плазму в сосуде,гидростатическое-способствующет ее выходу. 2.Увеличение онкотического давления в сосудах(сгущение крови при обезвоживании). 3. Нарушение оттока мочи(закупорка мочеточника камнем). 4.Уменьшение поля фильтрации,т.е.уменьшение количества клубочков(гибель при воспалении почек).В крови накапливаються вредные азотсодержащие продукты обмена веществ. Возникает азотемия. Снижение клубочковой фильтрации при неповрежденном канальцевом аппарате может приводить к уменьшению выделения вторичной мочи, т.к. реабсорбция идет из меньшего количества первичной мочи, но с прежней силой-олигурия,либо полное отсутствие – анурия.

Причины увеличения клубочковой фильтрации:1. Повышение эффективного фильтрационного давления( а) спазм выносящей артериолы под влиянием катехоламинов, ПГ,ангтотензина II. б) расширение приносящей артериолы под влиянием кининов). 2. Снижение онкотического давления крови (голодание, печеночная недостаточность).Увеличение клубочковой фильтрации приводит к появлению полиурии.

Изменение канальцевой реабсорбции,не ведущее к нарушению концентрационной функции почек:а) Повреждение эпителия проксимального канальца(проксимальный извитой каналец предназначен для возврата из первичной мочи жизненно необходимых составных элементов - белка, глюкозы, аминокислот, электролитов.Т.к. эпителий этого отдела свободно пропускает воду в интерстиций, то вода в эквивалентном количестве пассивно всасывается вслед за реабсорбцией необходимых компонентов.Это приводит к тому, что в просвете канальца движется изотоническая жидкость. Нарушение всасывания электролитов и воды ведет к тому, что нагрузка падает на неповрежденные дистальные отделы нефрона, которые не справляются с поступающим объемом. Возникает полиурия. б) Повышение осмотической концентрации первичной мочи.Это ведет к уменьшению разницы между осмотической концентрацией мочи и мозгового слоя, что ограничивает реабсорбцию воды-при ХПН в азотемическую стадию за счет выведения азотистых шлаков,при сахарном диабете, когда большое количество глюкозы в первичной моче препятствует реабсорбции воды в канальцах, при назначении осмотических диуретиков типа манитола. Возникающая при этом полиурия называется осмотическим диурезом, а моча– гиперстенурия.

Изменение канальцевой реабсорбции,ведущее к нарушению концентрационной функции почек:а) Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек(в мозговом слое высокое осмотическое давление за счет усиленного извлечения NaCl из содержимого восходящего колена петли Генле.Для воды эта часть петли Генле непроницаема. Высокое осмотическое давление в мозговом слое обеспечивает переход воды из нисходящего колена петли Генле в интерстиций и концентрирование мочи в этой части петли Генле,поэтому в восходящее колено моча поступает максимально концентрированной.В дистальный отдел нефрона жидкость поступает гипотоничная, т.к. NaCl активно всасывается в восход, части петли Генле. б) Увеличение скорости движения мочи по канальцамиз-за увеличения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне на стадии склерозирования почечной ткани, когда остается мало функционирующих нефронов. Это вызывает перегрузку канальцевого аппарата, эпителий которого не справляется с таким объемом работы.Плотность мочи приближается к плотности клубочкового фильтрата (без белка и сахара)-изостенурия.Это показатель неспособности почки концентрировать и разводить мочу,т.е.почка утратила способность регулировать водный обмен.В этом случае говорят о почечной недостаточности.

2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.

это диффузное двухстороннее воспаление почек,развивающееся в клубочках в ответ на появление в них иммунных комплексов:острый, подострый и хронический.

Острый диффузный-возникает через 10-12 дней после инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, фарингит, отит),вирусных и лекарственных препаратов (вакцины, сыворотки)-экзогенные причины.Эндогенные антигены-опухолевые белки и разрушенные ткани.Циркулирующие имунные комплексы образуются в кровеносном русле и проходят через почечный фильтр, застревая там.Либо антиген изначально фиксирован в капиллярах клубочков и циркулирующее антитело соединяется с ним-повреждение клубочкового аппарата,повреждение базальной мембраны почечного фильтра,нарушение кровотока в клубочке, что ведет к уменьшению кол-ва первичной мочи(уменьшение просвета капилляров из-за пролиферации эндотелия и микротромбирования вследствие активации свертывающей системы крови и увеличения адгезии и агрегации тромбоцитов из-за повреждения стенки капилляра,спазм приносящих артериол из-за выделения тромбоцитами серотонина,тромбоксана.Сдавление капилляров извне выделяемым подоцитами мембраноподобным межклеточным веществом и отечной жидкостью,выходящей из капилляров с повышенной проницаемостью). Мочевой,гипертензивный,отечный синдромы.

Хронический диффузный-возникает под действием экзогенных (бактерии, вирусы,лекарственные средства, содержащие литий или золото,цефалоспорины, НПВС)и эндогенных причин (АГ опухолей, АГ при распаде тканей).Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках почек в ответ на иммунные комплексы.Из-за дефекта в фагоцитарной системе, иммунные комплексы не могут быть полностью уничтожены фагоцитами и они замуровываются коллагеном, который образуется подоцитами для построения и восстановления базальной мембраны. Его образуется очень много и это ведет к сдавливанию капилляров клубочка.Иммунные комплексы поддерживают аллергический процесс с участием комплемента и Т-лифоцитов, которые повреждают базальную мембрану. Главной особенностью считают деструкцию малых отростков подоцитов.Восстановление целостности мембраны снижается-массивный выход белка через клубочковый фильтр.В исходе-склерозирование и развитию ХПН. Мочевой,отечный синдромы и синдром нарушения белково-липидного обмена.

3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.

Патогенез: при остром неф­рите.Нефритический синдром складывается из трех простых синдромов:1) мочевой (гематурический вариант), 2) гипертензивный, 3) отечный (чаще умеренно выраженный)

Мочевой синдром складывается из:1) гематурии, которая развивается из-за: а) повышения проницае­мости клубочковых сосудов, что позволяет эритроцитам попадать в первичную мочу (при нефрите моноциты выделяют факторы, повышаю­щие проницаемость сосудов); б) снижения отрицательного заряда эритроцитов под влиянием иммунного комплекса; в) уменьшения раз­мера эритроцитов при нефритах. 2) протеинурия — (белка не более 3-3,5 г/сут) тоже связана с повреждением клубочкового фильтра 3) цилиндрурия — появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые (могут быть эритроцитарные). Это результат свертывания белка в просвете ка­нальцев. 4) небольшая лейкоцитурия (особенно у детей), но она быстро исчезает (6-10, редко более в поле зрения). 5) олигурия(менее 300мл)с умеренной гиперстенурией, иногда возможна анурия

Механизм олигурии:1.из-за уменьшения количества первичной мочи и сни­жения гидростатического давления в капиллярах клубочков(их просвет сужен за счет тромбов, агрегатов тромбоцитов, лейкоцитов, пролиферации эндотелия,увеличения количества мембраноподобного вещества в пространстве между основанием капиллярных петель и за счет полулуний). Канальцевый аппарат не претерпе­вает изменений и продолжает реабсорбцию с прежней си­лой, но из меньшего количества первичной мочи. 2.в результате реакции АГ-АТ из фор­менных элементов выделяются БАВ(серотонин, который вызывает спазм приводящих артерий клубочков). В ответ на это из ЮГА выделяется ренин - ангиотензин- 1 - ангиотензин 2 - альдостерон - задержка NaCl - АДГ - задержка воды - нарушение диуре­за. Т.к. концентрационная способность не нарушена - относитель­ная плотность мочи высокая.

Механизм гипертензии:увеличение ОЦК из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кро­веносном русле (гиперволемия).Избыток NaCl повышает чувствительность сосу­дистой стенки сосудосуживающими влияниями (катехоламины),избыток ангиотенензина 2,который является силь­ным вазопрессором.

Механизм отеков: 1.увеличение объема внеклеточной жидкости из-за усиленной задержки NaCl и воды почками,неадекват­ного введения жидкости. 2 повышение проницаемости капиллярной стенки под влиянием БАВ, выделяющихся в ходе реакции АГ-АТ,что ведет к выходу белка в интерстиций и повышению там онкотического давления. 3. повышение чувствительности почек к альдостерону и АДГ,снижение ответа на натрий уретический фактор.

Мы поможем в написании ваших работ!