Механизмы долговременной адаптации сердца к нагрузке.
Гипертрофия — увеличение массы каждого мышечного волокна и всего миокарда в целом за счет усиления биосинтеза белка. ->нагрузка распределяется в большей массе, следовательно, на единицу массы падает меньшая нагрузка.
Гипертрофия – ответ на гиперфункцию. повышается интенсивность функционирования структур. При этом в клетке и в органе происходит накопление «метаболитов изнашивания» — группы молекул, образующихся в интенсивно работающих клетках: молочная, пировиноградная кислоты, СО2, ионы водорода, продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат, аденозин), креатин, оксид азота... Под влиянием метаболитов изнашивания происходит активация кислых ядерных белков, активируют транскрипцию ряда структурных генов. Усиливается синтез иРНК, которая поступает на рибосомы и участвует в биосинтезе новых клеточных белков->развитие гипертрофии миокарда.
Различают физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда.
1) Физиологическая гипертрофия возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха. формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, то есть сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика. В миокарде повышается количество митохондрий, возрастает активность ферментов дыхательной цепи и АТФазная активность головок миозина, увеличивается содержание миоглобина, повышается мощность мембранных ионных насосов, сохраняется нормальное отношение объема ядра к объему цитоплазмы (1:5). Физиологическая гипертрофия — это сбалансированный рост кардиомиоцитов, позволяющий им эффективно справляться с возросшей нагрузкой.
|
|
|
2) патологическая гипертрофия формируется при действии на сердце постоянной большой нагрузки без пауз (например, при пороке сердца). развивается очень быстро: в течение недели масса миокарда может возрасти вдвое. За ростом мышечных волокон не успевают расти кровеносные капилляры и нервы и, следовательно, нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам и нервная трофика. Уменьшается количество митохондрий и других клеточных органелл, приходящихся на единицу объема клетки. Снижается мощность мембранных ионных насосов, обеспечивающих реполяризацию мембраны кардиомиоцитов и удаление из миоплазмы избытка ионов кальция. Возрастает ядерно-цитоплазматический индекс (до 1:15), что ведет к нарушению взаимоотношений между клеточными органеллами и ядром и создает препятствия для диффузии кислорода к ядру. В целом патологическая гипертрофия — это несбалансированный рост, позволяющий, однако, сердцу на какое-то время адаптироваться к повышенной нагрузке.
|
|
|
9. Коронарная недостаточность, виды, причины, механизмы развития, последствия
Коронарная недостаточность — неспособность коронарного кровотока обеспечить сердце необходимым для его полноценного функционирования количеством кислорода. Результатом является развитие ишемической болезни сердца (ИБС).
Кровоснабжение сердца осуществляется по системе коронарных артерий.
-вход в корон сосуды распредел-ся непосредственно за полулунными клапанами аорты и сердце получает самую свежую богатую кислородом кровь
-мах корон кровоток во время диастолы и диастолической паузы
-во время систолы коронарные сосуды прежаты в толще миокарды мало кислорода
При уменьшении кислорода->расширяются корон сос->усилив приток крови(корон сосуды имеют высокий баз тонус, в покое кор кровоток 250 мл/мин, при знач физ нагрузке до 4-5л/мин)
При нарушении ритма – диастолы и диастолической паузы-ограничивается приток кислорода-гипоксия миокарда.
Регуляция:
1)метаболическая – вазодилатирующие вещ-ва – лактат,пируват,аденозин,адф,креатин..
|
|
|
2)нервная – синергизм симп и парасимп – дилатация кров сосудов.
При повышении потребности в кислороде скелетные мышцы имеют резерв экстракции, то есть могут извлекать из притекающей крови больше кислорода. Сердечная мышца лишена резерва экстракции, и повышенная потребность в кислороде может быть удовлетворена только за счет расширения коронарных сосудов и увеличения притока крови.
Ишемическая болезнь сердца клинически протекает в двух основных формах: стенокардия и инфаркт миокарда.
1)Стенокардия — это болевой синдром, сопровождающий ишемию миокарда. гипоксия->анаэробный путь->молочн к-та->метаболич ацидоз->гистамин,серотонин,гепарин->повыш афк,перикиси,своб радикалы->пол->к->раздраж нервн окончаний-> боль. Изменения обратимы. ВИДЫ:вазоспастическая,нестабильная:впервые возник,прогрессирующ. ИСХОД:ИМ,внезап серд смерть
2)Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический, или коронарогенный некроз сердечной мышцы. длительное выключение доставки кислорода к сердечной мышце, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов (цитолиза) и выхода клеточного содержимого в окружающую среду. В 97 % случаев ИМ у человека возникает на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Различают 3 патогенетических варианта ИМ:1.на фоне тромбоза 2.на фоне стенозир=го атеросклероза без тромбоза,3.на фоне неизмененных корон арт
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 667; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!