Классификация, этиология и патогенез основных типов гипоксии. Функциональные и метабо-

Лические расстройства в организме при гипоксиях.

Экзогенный тип гипоксии

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят онормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развиваетсягипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО₂ воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО₂до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

Эндогенные гипоксические состояния

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О₂через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочное шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Для циркуляторной гипоксии характерны снижение РаО₂, увеличение утилизации О₂ тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее транспортирующей кислород функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

Уменьшение содержания Нb в единице объема крови (например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костномозгового кроветворения различного генеза)

2. Нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях. Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода и образуя карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород. Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50 % (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70–75 % приводит к выраженной гипоксемии и летальному исходу. Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН‑групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg²⁺, Нg²⁺, Сu²⁺), в результате образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В₁ (тиамина), В_З (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях; недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток Н⁺ и Са²⁺, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. При этом большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижаетс

1. Сердечная недостаточность, виды. Гемодинамические признаки сердечной недостаточности. Патогенез сердечных отеков.

Сердечная недостаточность (СН) — состояние, при котором сердце не может эффективно перекачивать кровь из венозного русла в артериальное. Это нарушение насосной функции сердца.
Классификация сердечной недостаточности
1. По темпу развития — острая, подострая и хроническая СН.
2. По преимущественной локализации поражения — левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная СН.
3. По преимущественно нарушаемой фазе сердечного цикла — систолическая и диастолическая СН.
4. По эффективности механизмов компенсации — компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная СН.
5. По этиологии — миокардиальная, перегрузочная и смешанная формы СН. Гемодинамические признаки сердечной недостаточности

1. Нарушение системной гемодинамики:

А)гиподинамические – снижение выброса крови, падение сист АД->гипоперфузия тканей и органов

Б) нараст вен давл->отеки

2. Нарушение внутрисерд гемодинамики

А) сниж ударного и мин объема крови,т . к снижается сократит способ прав и лев жел

Б) неполная систола:повышение остаточного, постсисталич объема крови в полостях сердца

В) нараст диаст давление

Г) дилатация – тоногенная(повышение растяжения миокардиоцитов на 25% от исх длины,тонус и сила сохран.) – миогенная больше чем 25%

Сердечные отеки — избыточное накопление в тканях межклеточной жидкости.

при левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, при правожелудочковой — периферические отеки, особенно выраженные на ногах.

В развитии сердечных отеков выделяют несколько патогенетических звеньев:

1.гормональное звено. При уменьшении мин объема крови сердца->R-волюмо->через эпифиз и гипоталамус к коре надпоч-> стимулируется выброс *альдостеронана -> увелич реаб натрия и воды->повышение объема плазмы, усиливается транссудация, развитие отека.

При увелич реаб натрия и воды возбужд осмо-R->в гипоталамус->выраб *АДГ(вазопрессин): увелич объема плазмы, усилив трансуд, разв. Отека

*Снижение синтеза предсердного натрийуретического ф-ра -> задержка жидкости, развитие отека.

2. Почечное звено. Недостаточное кровоснабжение почек при СН : ограничение почечного фильтра, уменьшается мочеобразование, задержка жидкости в сос русле, увелич транссудации и отек. При ишемии->повыш выдел ренина->актив АТ2->стимул высвобож альдо-на корой надпоч

3. тканевое звено. СН -> гипоксия тканей -> накопление пептидов, АК, К, натрий в межклеточном пространстве-> повышается осм давление -> гиперонкия, гиперосмия-> отек

4. Повышение центрального венозного давления. Неспособность сердца при его недостаточности эффективно перекачивать кровь из венозного бассейна в артериальный ведет к венозному застою и повышению давления во всей венозной системе. -> осуществляется резорбция (обратное поступление в кровяное русло) межтканевой жидкости -> отека.

2. Причины и механизмы развития отека легких.
Отек легких — это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть: гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии, дефицита сурфактанта.

*гемодинамический отек л: при легочной гипертензия->гидродинамич давл в легких повышается->отек л) в соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии:

1)Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

2) Застойная форма - затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

3) сосудистой - увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

*Мембранозный отек л – при повышении проницаемости сос стенки под влиянием бав, Н+, лизосомальных ферментов, эндотоксина,белков. Через поврежденную мембрану легоч сос-ов – >вода, электроны,белки плазмы,фэк ->интерстиций легких.

*Лимфодинамический отек л. – при блокаде лимфатич дренажа, затрудняется лимфоотток, ж-ть накапл в лег тк

*всл-е гипопротеинемии – нарушается равновесие старлинга,ж-ть устремляется в тк

Стадии отека л:

1.интрамуральная-разрыхление каркаса лег тк.

2. интерстициальная – отек межальвеолярных перегородок, переваскулярных, перебронхиальных пространств. Эта стадия начин с накопления бав->повреж эндотелия мцр и повыш прониц-плазма в интерстиций лег ткани. На первых этапахжидкость не попад в альвеолы т.к работают компенсаторные механизмы(лимфатич система).

3. альвеолярная – накопление ж-ти в альвеолах->воздухоносные пути и альв заполняются транссудатом,богат фибриногеном->фибриновая выстилка->гиалиновые мембраны..Смывается сурфактнт->аттелектаз->циркуляторная гипоксия.

3.Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности
При основных вариантах миокардиальной формы СН имеется первичное поражение сократительного миокарда. Оно может быть результатом развития воспалительного процесса в миокарде инфекционного, токсического или иммуноаллергического генеза (инфекционный или токсический миокардит), нарушения коронарного кровообращения, ведущего к ишемии и тяжелой гипоксии сердечной мышцы, авитаминозов, приводящих к нарушению метаболизма миокарда, кардиосклероза, кардиомиопатии и т.п.

Для нормального сокращения сердечной мышцы необходимы три условия:
1) полноценное энергообеспечение;
2) целостность и нормальное функционирование сократительного аппарата
3) своевременный приход импульса (ПД) по волокнам проводящей системы.

В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют:
1.энергодефицитную форму СН;
Пнжк и глюкоза – источники энергии, которые распадаются под действием кислорода. Дефицит кислорода – нарушение энергообеспечения. (гипоксия, блокада о-в ферм-ов, поражение мх, действие пол, катехоламинов, тироксина на дых и окисл фосфорилирование)нарушение креатинкиназной системы в кардиомиоц(эта система которая обеспечивает перенос Е от места ее образов к сократит Б)
2.СН, возникающую при поражении сократительных структур; Патология: 1. Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки.

2. Снижение АТФ-азной активности головок миозина, приводящее к уменьшению гидролиза АТФ и дефициту энергии

3. Блокада Са-связывающих участков в молекуле тропонина, которая возникает при тяжелом внутриклеточном ацидозе.

4. Образование поперечных сшивок между актиновыми и миозиновыми нитями.

5. Уменьшение кальциевых запасов в цистернах СПР приводит к тому, что ПД не вызывает достаточного для изменения конформации тропонина увеличения уровня Са2+.

6. На работе сердца отражается состояние систем, регулирующих общий кальциевый гомеостаз организма: баланс паратгормона и тирокальцитонина, а также метаболизм витамина Д. Говоря о механизмах мышечного сокращения, нельзя обойти вниманием процесс расслабления сердечной мышцы и возможные механизмы его нарушения.

3. ритмогенные формы СН.(нарушение поступления возб импульсов к кл сократит миокарда -> уменьшается/прекращается изгнание крови из полостей сердца в магистральные сосуды. Нарушение генерации пд, нарушение распространения импульса, нарушение электролитного баланса)

4. Молекулярно-клеточные механизмы нарушения сократительной способности миокарда.
В условиях патологии возможны несколько ситуаций, приводящих к нарушению работы этой сократительной машины.

1. Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки. (вирусов, бактериальных токсинов, разнообразных токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения)

2. Снижение АТФ-азной активности головок миозина, приводящее к уменьшению гидролиза АТФ и дефициту энергии( внутриклеточном ацидозе, блокаде SH-групп головок миозина, например, солями тяжелых металлов).

3. Блокада Са-связывающих участков в молекуле тропонина, которая возникает при тяжелом внутриклеточном ацидозе. Водород и кальций конкурируют за участки тропонина – не происходит снятие блока - асистолия

4. Образование поперечных сшивок между актиновыми и миозиновыми нитями в волокнах миокарда по мере старения организма, ограничивающих взаимное скольжение нитей и, следовательно, ведущих к уменьшению сократительной способности сердечной мышцы.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 459; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 27 28 29 30 313233 34 35 36 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!