Недостаточность сердца от перегрузки. Гомео- и гетерометрический типы компенсаторной гиперфункции сердца.
Главной задачей работы сердца как насоса является обеспечение тканей кислородом в соответствии с их потребностями. При усиленной работе скелетных мышц значительное количество крови из их сосудистого ложа «выжимается» в системную циркуляцию, что ведет к увеличению венозного возврата к сердцу. При этом повышается нагрузка на сердце, поскольку ему необходимо перекачать больший объем крови. Этот вид нагрузки на сердце обозначается как «нагрузка объемом» или «преднагрузка» (нагрузка на входе) - при обычной физической работе, занятиях спортом и т.п., а также может встречаться при тиреотоксикозе, артериовенозных шунтах, клапанной недостаточности. Нагрузка объемом, если она не превышает функциональных возможностей сердца, является для сердца «удобным» вариантом нагрузки, поскольку, компенсируя такую нагрузку, мышечные волокна сердца работают в гетерометрическом режиме (сокращение с укорочением), при котором достаточно экономно расходуется АТФ и нет изнашивания миокардиальных структур.
Менее удачным вариантом нагрузки на сердце является нагрузка сопротивлением, или постнагрузка (нагрузка на выходе). Такая нагрузка возникает при наличии препятствия для изгнания крови сердцем. Примерами такого вида нагрузки являются стеноз или коарктация аорты, стенозирующие пороки сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных сосудов, когда значительно возрастает сопротивление кровотоку и сердцу приходится значительно напрягаться для проталкивания крови. Компенсируя нагрузку сопротивлением, сердце работает в гомеометрическом режиме, когда длина мышечных волокон остается постоянной, но значительно возрастает их напряжение. На развитие напряжения тратится много энергии, быстро изнашиваются миокардиальные структуры и наступает декомпенсация.
|
|
|
Стадии развития компенсаторной гиперфункции миокарда в условиях патологии, их характеристика.
Несмотря на наличие мощных и совершенных механизмов адаптации сердца к нагрузке, тем не менее, возможны ситуации, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.
I стадия — аварийная. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. резкое падение кровяного давления, нитевидный пульс, холодный пот, возможна потеря сознания. возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ и КрФ, повышается уровень АДФ, АМФ и аденозина. За счет повышения интенсивности функционирования структур увеличивается продукция метаболитов изнашивания и достаточно быстро формируется патологическая гипертрофия миокарда.
|
|
|
В аварийную стадию летальность достигает 20 %. При достаточности компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы процесс переходит во вторую фазу.
II стадия — относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов, снижается ацидоз, распределяется в большей массе миокарда и снижается нагрузка на единицу массы. Поскольку механизмы адаптации в эту фазу работают с большим напряжением, больному противопоказаны повышенные нагрузки, что может провоцировать повторение аварийной фазы. Постепенно эта фаза переходит в третью стадию.
III стадия — прогрессирующего кардиосклероза. Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты. Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена. В миокарде развивается соединительная ткань, что в сочетании с повреждением кардиомиоцитов ведет к постепенному снижению сократительной способности миокарда.
Механизмы срочной адаптации сердца к нагрузке в норме и патологии.
|
|
|
Срочная адаптация - это приспособление сердца к однократным нагрузкам (бег, физическая работа).
механо-, проприо- и хеморецепторы ->спинной мозг -> ствол мозга -> далее в гипоталамус ->возбуждаются высшие симпатические центры -> активации симпато-адреналовой системы
->усилением симпатических нервных влияний на сердце->освобождение медиатора норадреналина и адреналина->Катехоламины (адреналин и норадреналин), за счет стимуляции поступления Са2+ в кардиомиоциты извне, а также за счет его освобождения из внутриклеточных компартментов (пузырьков СПР), вызывают усиление сердечных сокращений, ведущее к повышению ударного сердечного выброса - Это первый механизм срочной адаптации.
Одновременно катехоламины способствуют развитию медленной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синусного узла, вызывая
1) увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардию) и возрастание минутного сердечного выброса.
2) увеличивается насосная функция сердца
3) включением механизма Франка-Старлинга, в основе которого лежит увеличение силы сокращений мышечных волокон при их растяжении (до 40 % исходной длины) – при мыш работе возрастает вен возврат к сердцу->повыш внутриполостное давление->полости сердца и отдельные кардиомиоциты растягиваются->реализуется м-м Ф-С
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 763; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!