БИОТА:активация нейронов ДЦ при возд сверхпорог гумор возд,НО инспират ней-ны не реагир повыш активности на дополнит стимул-юю афферентацию,амплитуда дых движ не меняется
Дыхание Куссмауля — большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя») характеризуется отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Этот тип дыхания свидетельствует о глубокой гипоксии головного мозга. Оно характерно для уремической и диабетической комы и терминальных состояний.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте путем перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе верхней и средней трети моста.
Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе «вздохами», возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
Гипоксия, определение понятия. Механизмы адаптации при острой и хронической гипок-
Сии.
Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.
К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
а) дыхательная (респираторная);
б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);
в) гемическая (кровяная);
г) тканевая (гистотоксическая);
|
|
|
д) смешанная.
Экзогенные:нормо-гипобарическая
По течению различают:
1) молниеносную гипоксию (развивается в течение нескольких секунд, например при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
2) острую гипоксию (развивается в течение несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери и острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, шоке, коллапсе);
3) подострую гипоксию (формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол; или же в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
4) хроническую гипоксию (возникает при дыхательной и сердечной недостаточности, а также при хронической анемии, при пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах).
Различают:
а) местную (локальную) гипоксию — развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии и стазе в зоне воспаления;
б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.
Механизмы компенсации и адаптации
К острой:1.система внешнего дыхания.(гипервентиляция)
|
|
|
2. сердце(выброс адаптивных Г, активация симп-адренал сист—тахикардия,увелич удар и минут объема крови,повыш выброс депонир крови)
3. сосудистая сис—феномен цетрализации кровотока
4. кровь- полицатемия(увелич массы циркул крови)за счет выброса эр и ккм и выброса элемен крови из депо
5. система биологич окисления- повыш усвоения О тканями, увеличение сопрящения окисления и фосфорилирования
К хронич:1. Снижение уровня основного обмена, сниж потребности тк в О
- увелич емкости груд клетки и мощности дыхат мускулатуры—увелич площади альвеол
- гипертрофия миокарда,увелич удар и мин V СВ.
- увелич кол-ва функционир капилляров
- в КМ увелич эритропоэза и гемоглобина
- увелич чувствит рецепторов к Г
БОЛЕЕ ПОЛНО ЕСЛИ БУДУТ СПРАШИВАТЬ
Адаптивные реакции при острой гипоксии
Система внешнего дыхания.Недостаточность биологического окисления при гипоксии приводит к гипервентиляции легких за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и вовлечения резервных альвеол с одновременным адекватным увеличением легочного кровотока. В результате минутный объем вентиляции и перфузии может увеличиваться в 10–15 раз по cравнению со спокойным состоянием.
|
|
|
Сердце.При острой гипоксии возникает выброс адаптивных гормонов, активируется симпатоадреналовая система, что приводит к развитию тахикардии, повышению УО и МОК, линейной и объемной скорости кровотока, увеличению выброса депонированной крови.
Сосудистая система.В условиях гипоксии развивается феномен централизации кровотока, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству периферических тканей и органов (подкожная клетчатка, мышцы, органы брюшной полости и т.д.). При этом сохраняется кровоток в сосудах мозга, сердца и усиленно работающих дыхательных мышцах. При гипоксии в миокарде и ткани мозга накапливаются метаболиты с сосудорасширяющим эффектом: аденозин, простациклин, кинины, PGЕ и др.
Система крови.Под влиянием гипоксии наблюдаются количественные и качественные изменения со стороны сиcтемы крови. Количественные сдвиги выражаются в появлении полицитемии (увеличении массы циркулирующей крови) за счет увеличения выброса эритроцитов из костного мозга и всех форменных элементов кровииз депо.
Системы биологического окисления.Активация метаболизма — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии, характеризуется следующими сдвигами: повышением эффективности усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма, а также доставки их к митохондриям, увеличением степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активацией гликолиза.
|
|
|
Механизмы адаптивных реакций при хронической гипоксии
Долговременная адаптация возникает при повторной или продолжающейся гипоксии, представляет собой сочетание структурных, функциональных и метаболических приспособительных реакций.
сосудистая система обеспечивает необходимый уровень перфузии тканей кровью за счет следующих механизмов: увеличения количества функционирующих капилляров, развития устойчивой артериальной гиперемии
При долговременной адаптации к гипоксии в костном мозге наблюдается усиление эритропоэза вследствие усиленной выработки эритропоэтина почками. В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов до 6–7 млн в 1 мкл и гемоглобина до 170–180 г/л.
Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции. Повышается порог чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее патогенные эффекты.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 351; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!