Патогенез рестриктивной формы дыхательной недостаточности

⇐ ПредыдущаяСтр 29 из 78Следующая ⇒

Дыхательная недостаточность, возникающая вследствие ограничения расправления (подвижности) легких, — это гиповентиляционное расстройство рестриктивного характера (от лат. restrictio — ограничение). Выделяют две группы факторов, приводящих к рестрикции: внелегочные и внутрилегочные.

Внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота).

Внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Как известно, основными компонентами интерстиция легких являются коллаген (60–70 %), эластин (25–30 %). Гликозаминогликаны составляют около 1 %, а фибронектин — 0,5 %. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена. При ряде патологических процессов в легких (воспалительного характера, нарушениях кровотока, при тромбозе, эмболии сосудов, застойных явлениях в легких, эмфиземе, опухолевом и кистозном поражении) возможна активация лизосомальных гидролаз, в частности эластазы, коллагеназы. Последняя приводит к интенсивному распаду фибриллярных белков, что проявляется снижением эластичности легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани вдыхаемому воздуху.

Рестриктивные формы дыхательной недостаточности. Механизмы нарушения альвеоляр-

Но-капиллярного газообмена.

Изнутри альвеолы выстланы сурфактантом. Сурфактант — это поверхностно-активное вещество (ПАВ), выстилающее альвеолы, продуцируется альвеолоцитами второго порядка и на 70–80 % состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол, дипальмитоилфосфатидилхолин и т.д.), а на 20–30 % — из белков (апопротеины, сывороточные альбумины).

В условиях нормы постоянно происходит обновление сурфактанта за счет фагоцитоза альвеолярными макрофагами и его синтеза альвеолоцитами 2‑го типа.

Сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол и обеспечивает их стабилизацию, предупреждает спадение альвеол, обеспечивает несмачиваемость при вдохе, улучшает диффузию газов, увеличивает растяжимость легких, препятствует пенообразованию. В регуляции секреции сурфактанта участвуют различные гормоны, в частности катехоламины, эстрогены, тироксин, глюкокортикоиды, которые усиливают выработку сурфактанта. В тоже время инсулин, андрогены, а также атропин, белки и липиды сурфактанта — угнетают его синтез. Уменьшение выработки сурфактанта наблюдается при гиповентиляции, хронической гипоксии, легочной гипертензии, при поражении альвеолоцитов II типа, при вдыхании табачного дыма и чистого кислорода и т.д. При этом нарушается диффузия газов, развиваются ателектазы и отек легких, образуется пена.

Недостаток внутрилегочного сурфактанта:-диффузия газов нарушена

-ателектазы

-отек лег

-пена

-служит первопричиной развития респираторного Дистресс-синдрома новорожденных у недоношенных детей. Своеобразие патологии дыхательной системы у детей раннего возраста может быть обусловлено особенностями ее строения и функции.Наличие узких носовых ходов, а также длинных, узких и малоразветвленных бронхов, обилие межуточной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов в легких способствуют возникновению разнообразных пневмопатий, которые лежат в основе синдрома дыхательных расстройств (СДР) у значительного числа новорожденных.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, резистентной к обычным методам кислородотерапии, первичным повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициальным отеком легких, микроателектазированием и образованием в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. Он является завершающей фазой многообразных повреждений легких (кислотами, токсинами бактериального и не бактериального происхождения, метаболитами арахидоновой кислоты, при травме грудной клетки, синдроме длительного сдавления, аутоиммунных заболеваниях и т.д.). РДВС клинически проявляется одышкой, кашлем, с выделением мокроты, имеющей примесь крови, мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, цианозом, не исчезающим даже при оксигенотерапии.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 746; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 24 25 26 27 282930 31 32 33 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!