Причины, стадии и механизмы развития атрио-вентрикулярной блокады.
атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — замедление или полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярное соединение. Различают три степени атриовентрикулярной блокады.
АВ-блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется удлинением интервала P–Q более 0,20 с.
АВ-блокада II степени характеризуется периодическим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. При этом на ЭКГ присутствует зубец Р, но нет следующего за ним комплекса QRS. При АВблокаде II степени число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков. Различают три типа АВ-блокады II степени. I тип (тип I Мобитца). Характеризуется постепенным замедлением скорости проведения по АВ-узлу каждого последующего импульса вплоть до полной блокады проведения очередного импульса на желудочки. После этого проводимость временно восстанавливается, и весь цикл повторяется вновь. Типичным ЭКГпризнаком является наличие периодов Самойлова-Венкебаха — периодов постепенного увеличения интервала P–Q с последующим выпадением желудочкового комплекса. II тип (тип II Мобитца). Отличается выпадением отдельных желудочковых комплексов при неизменной продолжительности интервала P–Q.
III тип (далеко зашедшая АВ-блокада II степени). При такой форме АВблокады на ЭКГ наблюдается частое выпадение комплексов QRS: выпадают либо каждый второй, либо два, три или более комплексов подряд. АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада). Характеризуется полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам по атриовентрикулярному соединению. При этом работа предсердий управляется импульсами из синусового узла, а деятельность желудочков находится под контролем водителей ритма II или III порядка (замещающие ритмы).
|
|
|
При полной атриовентрикулярной блокаде возбуждение и сокращение предсердий и желудочков происходит независимо друг от друга, в собственном ритме. Включение водителей ритма II и III порядка требует определенного времени, поэтому при переходе от АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду всегда имеется период асистолии. Если асистолия желудочков длится более 10–20 с, то развивается ишемия головного мозга, что проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. При этом возникает обморочное состояние (потеря сознания), появляются судорожные сокращения скелетных мышц, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, дыхание становится поверхностным, резко падает артериальное давление. Если не происходит активации водителей ритма II или III порядка или не будет оказана квалифицированная помощь, через 1–2 минуты наступает клиническая смерть. Внутрижелудочковые блокады — замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. В соответствии с этим различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. Кроме того, выделяют так называемую очаговую внутрижелудочковую блокаду, характеризующуюся нарушением проведения импульсов в каком-либо ограниченном участке системы волокон Пуркинье. При внутрижелудочковой блокаде может существенно нарушаться последовательность возбуждения миокарда желудочков, что проявляется на ЭКГ появлением уширенных и деформированных комплексов QRS.
|
|
|
Патология пищеварения
Патофизиология ротового пищеварения. Механизмы гипо- и гиперсаливации и их последствия.
Нарушение слюноотделения может проявляться гиперсаливацией и гипосаливацией.
Гиперсаливация (гиперсиалия) Наиболее часто гиперсаливация связана с рефлекторной стимуляцией центра слюноотделения.
Последнее возникает при:
1) поражении зубов, при наличии воспалительного процесса в полости рта — стоматита,
|
|
|
2) при заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, кишечника.
3) при заболеваниях, вызванных паразитическими червями — гельминтозами. Она развивается при аскаридозе, энтеробиозе, стронгилоидозе, трихоцефалезе, фасциолезе, описторхозе и ряде других.
4) раннего токсикоза беременных, особенно при многоплодной беременности и гормональном
5) при некоторых отравлениях, например при хроническом отравлении никотином, ртутью, свинцом.
6) в период адаптации к протезам зубов, когда происходит непосредственное раздражение механорецепторов ротовой полости.
7) У детей гиперсаливация развивается в периоды роста молочных и постоянных зубов.
Таким образом, этиологические факторы, вызывающие развитие гиперсаливации, могут быть представлены следующим образом:
1. Раздражение бульбарных центров слюноотделения при локальной патологии продолговатого мозга и усиление центральных холинергических влияний на слюнные железы. 2. Снятие корковых тормозных влияний на бульбарный центр и ядра слюноотделительных нервов.
3. Рефлекторная стимуляция бульбарного центра при наличии воспалительного процесса в полости рта, заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, глистных инвазиях и др.
|
|
|
4. Использование холиномиметиков (пилокарпин, прозерин).
5. Использование симпатолитиков (резерпин, метилдофа).
6. Местные воспалительные процессы в ротовой полости, сопровождающиеся выделением биологически активных веществ и стимуляцией секреции слюнными железами.
Последствия гиперсаливации. Интенсивная гиперсаливация (до 14 л в сутки) очень быстро приводит к обезвоживанию организма, нарушению электролитного обмена, кислотно-основного состояния. Заглатывание больших количеств слюны вызывает нейтрализацию желудочного сока, снижение его бактерицидных свойств, ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник, что часто способствует развитию заболеваний желудка и кишечника. Вытекая наружу (особенно у маленьких детей), слюна вызывает мацерацию кожи и воспалительные изменения вокруг губ. При затекании слюны в дыхательные пути может произойти их инфицирование микроорганизмами, находящимися в полости рта.
Гипосаливация (гипосиалия)
1)При ксеростомии -обусловлен нарушением центрального механизма слюноотделения, так называемая неврогенная ксеростомия. Она возникает при ушибе основания головного мозга, сухотке спинного мозга, токсико-инфекционном поражении нервной системы (ботулизм), некоторых эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз), при склеродермии.
2)Ксеростомия отмечается при заболеваниях слюнных желез и их протоков — сиалоадените, сиалолитиазе, болезни Микулича, болезни Шегрена, пороках развития, инфекционных поражениях слюнных желез — паротите, туберкулезе, актиномикозе, сифилисе и др. 3)Гипосаливация возникает при сиалолитиазе — хроническом воспалении слюнной железы, протекающем с образованием слюнных камней в ее протоках. Наиболее часто поражается подчелюстная железа, реже — околоушная, очень редко — подъязычная.
4)Слюноотделение уменьшается при обезвоживании организма (плазмопотеря, кровопотеря, диарея), лихорадке различной этиологии, активации симпатоадреналовой системы.
патогенетические механизмы развития гипосаливации:
1. Усиление адренергических центрогенных влияний при активации заднего гипоталамуса (стресс, лихорадка).
2. При локальной патологии спинного мозга на уровне II–VI грудного сегмента.
3. При использовании холинолитиков, симпатомиметиков.
4. При обезвоживании организма.
5. При разрушении железы (воспалительный, опухолевый, специфический процессы, травма). 6. При сиалолитиазе.
Последствия гипосаливации. Ксеростомия затрудняет прием пищи, нарушает процессы формирования пищевого комка, вкусовую рецепцию, начальные этапы гидролиза углеводов, глотание. При гипосаливации снижается секреторная функция желудка и нарушаются последующие этапы пищеварения. Гипосаливация способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний в полости рта, сопровождается множественным кариесом.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 503; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!