Механизмы развития гипосекреторных состояний желудка. Ахилия, виды и последствия.
Гипосекреция может носить характер гипохлоргидрии, ахлоргидрии. В последнем случае говорят об анацидном состоянии. При крайнем варианте гипосекреции — ахилии в желудочном соке — отсутствует НСl и пепсин.
Угнетение секреторной способности желудка может носить органический характер и быть одним из проявлений атрофического гастрита, язвенной болезни желудка, рака желудка, В12-, фолиеводефицитной анемии, железодефицитной анемии.
функциональный характер и имеет в своей основе преобладание тормозного влияния гуморальных факторов. Введение максимальной раздражающей дозы гистамина может обеспечить секрецию соляной кислоты в случае функциональных расстройств и практически не оказывает стимулирующего воздействия при органических повреждениях.
Функциональная гипосекреция может иметь место при ослаблении холинергических влияний на желудок в при вегетативной дистонии, использовании холинолитиков, а также при недостаточной продукции гормональных стимуляторов желудочной секреции — АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, СТГ, паратгормона. К подавлению желудочной секреции может привести избыточная продукция ингибиторов желудочной секреции — соматостатина, вазопрессина, тиреокальцитонина, гастроингибирующего пептида, простагландина Е и других модуляторов. Касаясь значимости гипосекреции, следует отметить, что на фоне гипоацидных состояний, и тем более ахилии, нарушается процесс гидролиза белков в желудке, возникает компенсаторная гиперфункция поджелудочной железы с последующим ее истощением. Нарушение желудочного и кишечного пищеварения приводит к развитию диспептических расстройств, усилению процессов брожения и гниения в кишечнике. При этом отмечается обсеменение кишечника микроорганизмами, возникают явления дисбактериоза. Нарушение процессов гидролиза белков в желудке и кишечнике приводит к всасыванию крупных пептидных молекул, что вызывает развитие аллергических реакций.
|
|
|
Механизмы развития гиперсекреторных состояний желудка. Возможные последствия гиперсекреции желудочного сока.
Гиперсекреция отражает повышенную продукцию желудочного сока, богатого ферментами и НCl. Гиперсекреция может быть следствием локальной патологии в желудочно-кишечном тракте и является одним из симптомов органических поражений. Подобная гиперсекреция возникает при воспалительных процессах в слизистой желудка:
1)острых и хронических гастритах, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при дуоденогастральном рефлюксе желчи и язвенном поражении пилорического отдела желудка, реже — при медиогастральных язвах.
|
|
|
2)при пилороспазме и пилоростенозе в случае нарушения эвакуации желудочного содержимого.
3) нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии, использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях, а также при ряде эндокринопатий.
Касаясь механизмов развития гиперсекреции, необходимо остановиться на действии ряда ведущих факторов, индуцирующих гиперсекрецию:
1. Действие экзогенных алиментарных и бактериально-токсических факторов на слизистую желудка и недостаточность защитного барьера видимой слизи.
2. Усиление холинергических нервных влияний на желудок.
3. Активация адренергических нервных влияний на слизистую желудка.
4. Нарушение трофики, оксигенации и репаративной регенерации слизистой желудка.
5. Усиление экскреторной способности желудка при интоксикациях эндогенной или экзогенной природы.
6. Усиление продукции гормонов — стимуляторов желудочной секреции при различных эндокринопатиях.
7. Недостаточная продукция гормональных и гуморальных ингибиторов желудочной секреции.
Патогенетическое значение гиперсекреции. В условиях гиперсекреции повышается риск развития воспалительного процесса, эрозий, язвенных поражений слизистой оболочки желудка, и двенадцатиперстной кишки. Появление больших количеств кислого содержимого в двенадцатиперстной кишке приводит к инактивации панкреатических ферментов — протеаз и амилаз, следствием чего является нарушение процессов полостного пищеварения в тонком кишечнике с развитием воспалительно-деструктивных сдвигов. Стабильное закисление дуоденального содержимого может явиться причиной дисрегуляции дуоденогастрального запирательного рефлекса, следствием чего является нарушение моторной, эвакуаторной и резервуарной функций желудка.
|
|
|
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1342; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!