Виды и механизмы развития вторичных гипертензий.
Вторичная артериальная гипертензия наблюдается при различных патологических состояниях. Различают следующие виды вторичных симптоматических гипертензий:
а) почечные (паренхиматозные и вазоренальные);
б) эндокринные (феохромоцитома, первичный альдостеронизм, акромегалия, болезнь Иценко - Кушинга);
в) нейрогенные (диэнцефальный синдром, травма, опухоль, киста головного мозга, энцефалит, полиомиелит);
г) кардиоваскулярные (коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты).
Наиболее частой причиной почечной гипертензии является гломерулонефрит. Пусковым механизмом нефрогенной гипертензии является нарушение кровотока и ишемия почек. Это приводит к возбуждению клеток ЮГА, усилению продукции и освобождения ренина->ангиотензина-I ->ангиотензин-II -> активировать прессорную зону бульбарного сердечно-сосудистого центра, и непосредственно влиять на базальный сосудистый тонус, вызывая спазм артериол. Нарушение продукции в паренхиме почек депрессорных субстанций – простагландинов группы А и Е и кининов.
Наиболее частыми причинами эндокринных гипертензий являются опухоли желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома коры надпочечников). При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечников) интенсивно выбросываются в кровь катехоламины. ->Повышение артериального давления, обусловлено увеличением силы и частоты сердечных сокращений, возрастанием минутного объема крови
|
|
|
-> стимулируют выброс крови из депо->увеличению объема циркулирующей крови
->через α-адренорецепторы вызывают спазм сосудов->увеличивают ОПС ->повышают артериальное давление.
В основе нейрогенных гипертензий -- активации прессорной зоны бульбарного сердечно-сосудистого центра (травмы, менингиты, энцефалиты, опухоли, кровоизлияния и т.п.). Преобладание вазодилататорных (или истощение вазоконстрикторных) влияний приводит к развитию гипотензивных состояний.
Механизмы развития гипотензий. Виды коллапсов.
Преобладание вазодилататорных (или истощение вазоконстрикторных) влияний приводит к развитию гипотензивных состояний. Различают острую и хроническую артериальную гипотензию. Острое, резкое падение артериального давления (острая сосудистая недостаточность, коллапс) возникает при быстром расширении сосудов многих областей тела, приводящем к несоответствию емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови.
По этиологии различают следующие виды коллапсов: ортостатический, гипоксемический, инфекционный, центрогенный, панкреатический, энтерогенный, токсический, рефлекторный. 1)Ортостатический коллапс может возникнуть при резком переводе больного, длительно находящегося в лежачем положении, из горизонтального положения в вертикальное, поскольку в положении лежа изменяется направление действия сил гравитации, уменьшается объемная нагрузка на стенки вен и снижается их тонус.
|
|
|
2)Гипоксемический коллапс может развиться в условиях тяжелой гипоксии любого генеза (дыхательная, гемическая, циркуляторная). При дефиците кислорода в тканях накапливаются недоокисленные продукты (лактат), возникает ацидоз, а в кислой среде падает тонус гладких мышц сосудов из-за их неспособности отвечать констрикцией на адренергическую стимуляцию или действие вазоактивных агентов (катехоламинов и др.).
3)Инфекционный коллапс может развиться при инфекционных заболеваниях и сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями. Бактериальные эндотоксины, с одной стороны, изменяют электролитный баланс гладкомышечных клеток сосудов, что может вызвать их паралич, а с другой – вызывают дегрануляцию тучных клеток, расположенных в стенке сосуда, с освобождением вазодилататорных веществ (гистамина и др.).
4)Центрогенный коллапс возникает при тяжелых поражениях мозгового вещества или сосудистой системы мозга, приводящих к нарушению тонической активности нейронов прессорной области бульбарного сердечно-сосудистого центра и выключению нейрогенного симпатического контроля сосудистого тонуса.
|
|
|
5) Панкреатический коллапс может возникнуть при тяжелом поражении ткани поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз), приводящем к освобождению в кровь активных протеаз (трипсина, химотрипсина), под влиянием которых происходит активация калликреин-кининовой системы крови с образованием брадикинина и каллидина, вызывающих системную вазодилатацию.
6)Энтерогенный коллапс возникает при оперативной резекции желудка и анастомозе культи желудка с 12-перстной кишкой. В этой ситуации недостаточно обработанные пищевые массы попадают в кишечник, раздражают элементы энтерохромаффинной системы, заложенные в стенке кишечника, что приводит к образованию серотонина, вызывающего дилатацию сосудов чревной области, депонирование значительного объема крови и падение кровяного давления.
7)Токсический коллапс может развиться при различных эндогенных или экзогенных интоксикациях, когда в организме накапливаются в результате изменений метаболизма (аммиак, лактат, фенол, крезол) или поступают извне токсические вещества, вызывающие прямую вазодилатацию или выключающие механизмы вазоконстрикторного контроля. 8)Рефлекторный коллапс может развиться при инфаркте миокарда, эмболии ветвей легочной артерии или при других формах патологии, приводящей к раздражению афферентных волокон блуждающего нерва и запускающих патологические ваго-вагальные рефлексы, приводящие к дилатации периферических сосудов за счет усиления холинергических влияний и за счет выключения тонического сипатического контроля.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 354; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!