Виды аллергических антител, их природа и роль в развитии аллергических реакций.
При первичном АГ-воздействии развиваются 4 фазы иммунного ответа.
1. Фаза покоя- период между временем поступления АГ в организм и до начала прироста АТ. Длится от несколько минут и часов до месяца.
Развитие макрофагальной реакции, фагоцитоз АГ макрофагами, вынос детерминанты в комплексе МНС I и II класса, презентации АГ В- и Т-лимфоцитам, кооперативном взаимодействии макрофагальных клеточных элементов и антигенчувствительных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, развитии плазматизации лимфоидной ткани. Пролиферация В-лимф, и обр-ие плазмоцитов.
2. Логарифмическая фаза - занимает промежуток времени от появления АТ до достижения максимального количества их в крови, длится от 2 до 4 дней.
3. Фаза стабилизации -время,в течение которого титр АТ остается стабильно высоким. Прекращается переход клеток из класса активированных предшественников в класс антителообразующих клеток.
Длительность мб в течение нескольких дней, недель, месяцев.
Длительность 4-й фазы различна и зависит от сохранности антигена в тканях.
Повторный контакт с АГ изменяет динамику иммунного ответа. Латентный период и период нарастания титра АТ укорачивается, количество АТ достигает максимума быстрее и дольше сохраняется на высоком уровне, ↑ аффинность антител.
Различают 5 классов иммуноглобулинов:
Особенности структуры Н-цепей определяют принадлежность иммуноглобулина к тому или иному классу.
|
|
|
Иммуноглобулины образованы по меньшей мере 4 полипептидными цепями, соединенными между собой дисульфидными мостиками. Две из них представлены тяжелыми Н-цепями, а две — легкими L-цепями.
Общим в структуре иммуноглобулинов различных классов является наличие так называемых Fab-фрагментов и Fc-фрагмента
Fab-фрагмент способнен специфически связывать антиген.
Fc-фрагмент обеспеч фиксацию комплемента, способность проходить через плаценту, фиксацию иммуноглобулинов на
клетках.
Иммуноглобулины класса М являются наиболее ранними. В эмбриональном периоде и у ново-
рожденных синтезируются в основном IgM.
Обладают выраженной способностью агглютинировать, преципитировать и лизировать антигены.
IgM содержат основную массу антител против полисахаридных антигенов и О-антигенов грам-отрицательных бактерий, включают ревматоидный фактор.
Иммуноглобулины класса G
содержатся в сыворотке крови в максимально высокой
IgG1, IgG3, IgG4, проникают через плаценту, IgG2 - огранич.
Трансплацентарный переход обеспеч защиту ребенка от ряда микробов и токсинов
IgG обеспечивают специфических иммунологических механизмов защиты против различных возбудителей.
|
|
|
Иммуноглобулины класса А
1) сывороточные мономерные
2) cывороточные димерные
3) cекреторные IgA, представляющие собой полимер, чаще всего димер
Обеспечивают местную защиту слизистых оболочек от инфекций
Иммуноглобулины класса D
Биологическая функция неясна
Иммуноглобулины класса E
Обеспечивают развитие анафилактических аллерг реакций. Противогельминтную защиту
Сенсибилизация, её виды и механизмы. Активная и пассивная сенсибилизация.
При первичном контакте с антигеном возникает сенсибилизация - процесс приобретения организмом повышения чувствительности к антигену.
Различают 2 вида сенсибилизации:
пассивная сенсибилизацияосуществляется в неиммунолизированном организме при введении ему готовых антител или при гиперчувствительности замедленного типа введения иммунокомпетентных лимфоцитов (пересадка лимфоидной ткани). Возникает через 20-24 часа. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках;
активная сенсибилизацияразвивается при введении небольших доз антигена подкожно, внутрикожно, или внутримышечно, когда в ответ включается собственная иммунологическая система.
Механизмы активной сенсибилизации
|
|
|
1. введенный антиген попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит фагоцитоз, распознавание антигена, кооперация, плазмацитарная реакция (размножение плазмацитов), на 3-4 сутки начинается выработка антител (максимальный титр антиген на 2-3 недели) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;
2. распределение гуморальных АТ в организме, проникновение их в ткани, и фиксация на клетках, которые сами не вырабатывают АТ (клетки эпителия, тканевые базофилы, базофильные гранулоциты, клетки гладкомышечной ткани) ® ↑ чувствительность хеморецепторов к действию БАВ и ¯ активность ферментов, разрушающих БАВ. ↑ уровень соматотропного гормона и минералкортикоидов, которые способствуют синтезу АТ и повышению ↑ гистогематических барьеров.
7. Этиология и механизмы развития аллергических реакций анафилактического типа.
Генерализованные - анафилакт шок
Местные - отек Квинке, крапивница, атопич бронх астма, атопич риниты и конъюнктивиты
1. Иммунологическая стадия - аллерген попадает в орг-м, фагоцитируется макрофагами, его детерминанты + ГКС 2 типа выносятся на мембрану макрофага, происходит кооперация иммунокомпетентных клеток - Т-хелперы обнаруживают детерминанту, макрофаги выделяют ИЛ-1 и ИЛ-6.
|
|
|
ИЛ-1 стимулирует пролиферацию Т-хелперов, кот выделяют цитокины, обеспечивающие превращение В-лимфоциты в плазмоциты
ИЛ-6 стимулирует продукцию АТ(Ig) плазмоцитами
В реакцию вовлекаются Т-хелперы-2, которые выделяют ИЛ-4, 5, 9, 10, 13. ИЛ-4 и 13 способствуют переключению с синтеза IgM на IgE. Антитела агрессоры - IgE, IgG-4
IgE находятся в лимфоидной ткани (в к-ке, бронхах), поэтому шоковыми органами явл-ся бронхи, кишечник и конъюнктива.
Через Fc-рецепторы IgE фиксируются на рецепторах клеток
1. Высокоафинные рецепторы - на базофилах и тучных клетках
2. Низкоафинные - на нейтрофилах, эозинофилах, тромбоцитах, макрофагах
При действии разрешающей дозы аллергена ® взаимодействие детерминанты с активным центром IgE® выброс медиаторов:
1. ранний период - через 10-20 минут - дегрануляция базофилов и тучных кл
2. поздний - через 5-6 часов - клетки с низкофинными рецепторами
2. Патохимическая стадия -выброс медиаторов аллергии
· тучные клетки и базофилы гистамин, серотонин, гепарин, ПГ, лейкотриены, протеазы , эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, галактозидазу, химотрипсин, арилсульфатазу А, супероксиддисмутазу;
· нейтрофилы - лейкотриены, ПГ, гистаминаза, арилсульфатазы;
· тромбоциты — серотонин;
· базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, тромбоциты, эндотелиальные клетки и особая субпопуляция эозинофилов (эозинофилы пониженной плотности) - тромбоцитактивирующего фактора (ФАТ);
· эозинофилы - арилсульфатазы В, фосфолипазы D, гистаминазы, катионных белков.
3. Патофизиологическая - действие медиаторов на орг и тк
Анафил шок - вазогенный шок
↑ проницаемости МЦР ®плазмопотеря, сгушение крови
падение базального сосудистого тонуса ® ¯ АД,
развитие сначала преренальной, а затем ренальной формы поч. недостаточности
В легких: спазм гл. м-ц бронхов, гиперсекреция, диссекреция ® экспираторная одышка ® дыхат недост
В кишечнике: спазм гладк м-ц® боли спастич х-ра, непроизвольная дефекация
Малая симптоматика: сыпь, кожного зуда, отека Квинке, гиперемией склер, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, спастическим сухим кашлем
Местные атопич реакции - развиваются аналогично, но только в месте входных ворот
· атопич бронх астма - бронхоспазм, гиперсекреции и диссекреции слизи
· крапивница - ↑проницаемости сосудистой стенки и развития отека сосочкового слоя дермы (волдырей).
· атопический дерматит - кожным зудом, папулезными высыпаниями
· атопич конъюнктивит - гиперемия склер и слезотечение
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 866; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!