ВИЧ - вторичный ИДС, антропоноз
Вирус проникает с кровью, с клетками при пересадке органов и тканей, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Через 6-8 недель после инфицирования появляются антитела к ВИЧ.
Возбудитель внедряется в клетки, имеющие на мембране рецептор CD4 (Т-хелперы, макрофаги, клетки нейроглии, нейроны) ® освобождение от вирусной оболочки и вирусная РНК выходит из серцевидной структуры.
Под влиянием обратной транскриптазы вирусная РНК становится матрицей для синтеза двунитевой ДНК, которая попадает в ядро ® интеграция вирусной-ДНК в хромосомы клетки хозяина и переход вируса в следующие клеточные генерации при каждом клеточном делении.
Происходит массовая гибель Т-хелперов, тк одна зараженная клетка может присоединить к себе до 500 незараженных, ® лимфопения.
Подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2, ¯количество и функциональная активность
естественных клеток-килеров.
Макрофаги, В-лимф в норме
Разрушение мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов происходит при «отпочковывании» вируса от клетки
или в результате встраивания белков вирусной оболочки в клеточные мембраны ® клетки воспринимаются иммунокомпетентной системой как чужеродные и уничтожаются
В результате поражения CD4-лимфоцитов
¯ резистентности к инфекционным заболеваниям и оппортунистически; развивается инфекто-СПИД.
дисбаланс продукции клетками цитокинов ® нарушается регуляция цитокинами процессов пролиферации В-лимфоцитов, эндотелиальных клеток, эпителиоцитов.
|
|
↑ риск онкопатологии
возможно поражение ЦНС
Аллергия как форма нарушения иммунологической реактивности организма. Классификация аллергических реакций.
Аллергия - типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне действия аллергенов-антигенов, х-ся или развитием местной гиперергической воспал реакции, или системным поражением органов и тк, или развитием шокового синдрома, при повторном воздействии аллергена на ранее сенсебилизированный организм.
Аллергены - в-ва, способные вызвать аллегр реакцию.
Для проявления клинической картины аллерг реакции необходимо 2 контакта организма с аллергеном. 1ый - сенсебилизация, 2ой - развитие аллерг реакции.
Классификация аллерг реакций АР
1. АР гуморального типа (немедленного) - 1, 2, 3, 5 - развиваются спустя несколько секунд, минут, часов (до 5–6 часов) после воздействия разрешающей дозы антигена-аллергена на сенсибилизированный организм, в связи с чем их относят к аллергическим реакциям немедленного типа.
2. АР клеточного (замедленного) типа - 4 - развиваются спустя 24–72 часа после воздействия антигена-аллергена на сенсибилизированный организм;
|
|
По особенности мех-мов развития выделяют:
1. анафилактические
2. цитотоксические
3. иммунокомплексные
4. клеточноопосредованные - Т-лимфоцитозавис
5. рецепторноопосредованные
Стадии аллерг р-ий немедленного типа:
1. Иммунологическая - включает действие на организм сенсебилизирующей доза аллергена и развитие латентного периода сенсебилизации, а так же действие разрешающей дозы аллергена
Макрофаги фагоцитируют АГ ® выносят его детерминанты на свою пов-ть, детерминанты связываются с главным комплексом гистосовместимости 2 типа
Происходит кооперация 3 типов клеток - макрофагов, Т-хелперов и клонов В-лимфоцитов
Т-хелперы распознают детерминанту+ ГКС-2 ® макрофаги выбрасывают ИЛ-1 и ИЛ-6
ИЛ-1 стимулирует пролиферацию Т-хелперов, кот выделяют цитокины, обеспечивающие превращение В-лимфоциты в плазмоциты
ИЛ-6 стимулирует продукцию АТ(Ig) плазмоцитами
При повторном контакте с аллергеном (или при его персистенции в орг-ме) ® взаимодействие его детерминант с активными центрами Ig
2. Патохимическая - высвобождение БАВ-медиаторов аллергии при повторном контакте с аллереном
3. Патофизиологическая - реакции, возникающие под д-ием медиаторов аллергии и их клинич проявл.
|
|
Аллергические реакции замедленного типа развиваются в 3 фазы.
1. Иммунологическая — период сенсибилизации после введения первой дозы антигена-аллергена, пролиферацию соответствующих клонов
Т-лимфоцитов-эффекторов, распознавание и взаимодействие с мембраной клетки-мишени.
2. Патохимическая — фаза освобождения медиаторов ГЗТ — лимфокинов.
3. Патофизиологическая — проявление биологических эффектов медиаторов ГЗТ и киллерного эффекта цитотоксических Т-лимфоцитов
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 396; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!