Направление распространение тока
Если электрический ток проходит через голову, смерть может наступить в результате паралича дыхательного центра в продолговатом мозге. В случае прохождения тока через сердце наступают тяжелые нарушения электрической активности миокарда, и развиваются фатальные нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков, асистолия). Нарушения функции сердца и асистолия могут возникнуть без прохождения тока через сердечную мышцу. Такие явления могут быть результатом рефлекторного нарушения коронарного кровотока или повышения тонуса блуждающего нерва.
Время действия (чем короче - тем лучше)
5. Биологическое действие тока (особенно выражено у низкочастотногопеременного тока)
Является раздражителем всех возбудимых тканей, вызывает возбуждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей ® тонические судороги скелетной мускулатуры ® м.б. остановка дыхания, отрывные переломы, вывихи, спазм голосовых связок.
Тоническое сокращение гладкой мускулатуры вызывает ↑АД , непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.
Приводит к выбросу стрессорных гормонов
Вызывает нарушение ритма работы сердца
6. Электрохимическое действие токапроявляется в электролизе (распаде молекул на ионы и их движение к противоположно заряженным электродам
Электролиз вызывает биохимические и коллоидные изменения в тканях (коагуляция белков, колликвационный некроз). Проходя через биологические объекты, ток производит поляризацию атомов и молекул, изменяет пространственную ориентировку заряженных частиц и усиливает их движение.
|
|
|
Тепловое действие электротока
Обусловлено переходом электрической энергии в тепловую под действием тока ® возникают кожного покрова и гибелью подлежащих тканей.
Механическое действие тока
Обусловлено переходом электрической энергии механическую под действием тока ® приводит к нарушению целостности тканей вплоть до разрывов и даже переломов.
Ток вызывает:
Местные изменения — знаки тока, ожоги, по краям которых имеется ветвистый рисунок красного цвета, свидетельствующий о параличе кровеносных сосудов.
Общие реакции — быстрая потеря сознания, судороги, остановка дыхания, ¯АД, аритмии вплоть до фибрилляции сердца и прекращения сердечной деятельности.
1. Учение о фагоцитозе (И.И. Мечников). Стадии фагоцитоза и механизмы их нарушения. Последствия патологии фагоцитоза для организма. Наследственные формы патологии фагоцитоза.
Фагоцитоз –это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов. Фагоцитарная теория основана Мечниковым.
Осуществляется фагоцитами при наличии фагоцитируемого объекта в опр усл окруж среды.
По завершенности:
1. завершенный (заканчивается перевариванием фагоцитир объекта ® высокая резистентность орг-ма)
2. незавершенный (генерализация инфекц пр-са)
По локализации:
1. Внутрисосудистый 2. Тканевой
По размерам фагоцитир объекта:
1 Истинный (от 0,5 до 50мкм)
2. Ультрафагоцитоз (менее 0,01 мкм)
3. Пиноцитоз (менее 0,001 мкм)
|
|
|
| Фагоциты | |
| Микрофаги | Макрофаги |
| 1. Нейтрофилы | 1. Моноциты ККМ и крови |
| 2. Базофилы | 2. Макрофаги тканей свободные и фиксированные |
| 3. Эозинофилы | |
Фагоцитоз зависит от усл окруж среды:
1. Онкотического давления
2. Концентрация ионов Н
3. Гормональных и гуморальных ф-ров
Важная роль - опсонинам - компоненты плазмы, осаждающиеся на пов-ти фагоцитир объекта ® ↑ его фагоцитабельность. В отсутствии опсонинов ® незаверш фагоцитоз
· термолабильные - компоненты комплемента
· термостабильные - IgG-1, IgG-2, IgM
· тафтсин
Гормоны:
Тироксин, половые Г, адреналин, АХ ® ↑ фагоцитоз
Глюкокортикоиды ® ¯ фагоцитоз
Стадии фагоцитоза:
|
|
|
1. Хемотаксис (приближение) - движение фагоцита по направлению к фагоцитируемому объекту по градиенту хемоаттрактанта. Процесс движения начинается с обр-ия псевдоподии - вытягивание участка цитоплазмы (за счет ↑ Са ® ¯ жесткости мембраны) фагоцита по направл к фагоцитир объекту.
Хемоаттрактанты - цитотоксины, непосредственно реагирующие с фагоцитами, цитотоксигены, индуцирующие появление эндогенных хемоаттрактантов, экзогенные хемоаттрактанты - продукты жизнедеятельности микроор-мов.
Нарушение хемотаксиса ® злокач течение инфекц забол.
Аттракция
опсонизация ® распознавание ® прикрепление фагоцита к частице
3. Поглощение - взаимодействие опсонинов на частице с рецепторами фагоцита ® фагоцит охватывает частицу псевдоподиями® образование фагосомы. Это энергетически зависимый процесс. Одновременно происходит дыхательный взрыв ® ↑ потребления О2 и окисления глюкозы, ↑ обр-ия H2O2 и супероксид-аниона, кот. могут входить в фагосому.
4. Киллтинг и периваривание - фагосома сближается с первичными лизосомами и вторичными специф гранулами фагоцита
Выделяют:
антимикробная система требующая О2
· с участием миелопероксидазы - взаимодействие ее с H2O2 ® обр-ие окислителей, галоидов ® обр-ся I, Br, Cl
|
|
|
· без участия - дыхательный взрыв
антимикробная система не требующая О2 - лизоцим, лактоферрин, катионные белки
Если фагоцитоз не завершается киллингом и перивариванием ® незаверш фагоцитоз.
Причины патологии фагоцитоза
1. ¯ количества фагоцитов (прежде всего нейтрофилов)
миелотоксические лейкопении - при торможении деления и созревания элементов белого ростка в ККМ
лейкопении мб возникать при замедлении выхода нейтрофилов из ККМ, наруш их двигат акт-ти (сндр. ленивых лейкоц)
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (шок, лихор, вооспал)
2. Структурно-функциональные изменения фагоцитов врожденного и приобретенного характера. (синдр. Чедиака Хигаси, хронич гранулематоз болезнь -ХГБ)
3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза
Результат наруш фагоцитоза: ¯ неспециф резистентности, ¯ обр-ия АТ, рецидивирующие гнойно-септические заболевания.
ХГБ - наследственный дефицит миелопероксидазной системы ® инфекционные процессы, вызванные микробами, продуцирующими каталазу. Образуются гранулемы, состоящие из макрофагов и ПЯЛ, появление рубцовой ткани, кости - вздутые, гепатоспленмегалия, увеличение л/узлов
Синдром Чедиака-Хигасси - врожденная нейтропения и наруш бактерицидной способности лейкоцитов, лизосомальные мембраны стабильны, поэтому не обр-ся фаголизосома. В фагоцитах - имеются гигантские цитоплазматич гранулы. Х-ся рецидивирующ гнойн инфекциями, альбинизмом, поражением ЖКт
Синдром ленив лейкоцитов - ¯ чувсвтительности лейкоцитов к хемоаттрактантам. В ККМ - норма лейкоцитов, в крови - нейтропения
Болезнь Костмана (агранулоцитоз) - отсутствие гранулоцитов в периф крови из-за ¯ миелопоэза в ККМ. Лихорадка, инфекции, в органах - зоны некроза.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 417; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!