Нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы.
Лечение: возмещают дефицит ионов водорода, удаляют избыток бикарбоната, корригиру-
ют гипохлоремию и гипокалиемию, применяют антагонисты альдостерона .
4. Газовый алкалоз
Причины: различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделению углекислого газа из крови.Это наблюдается при дыхании разреженным воздухом на большой высоте.
появлению одышки и сопутствующей ей гипокапнии способствуют сниж. углекислого газа в атмосфере и возбуждение дыхательного центра .
развивается также при одышке,возникающей при поражении мозга (травма, энцефалит, инсульт, опухоль и др.), при гипертермии, при избыточном приеме салицилатов.
Метаболическая компенсация дыхательного алкалоза сводится к уменьшению
щелочных резервов крови (ВВ, SВ, АВ — ниже нормы, ВЕ смещается в сторону де-
фицита оснований) и накоплению водородных ионов.
Компенсация-1) почкам, которые при снижении рСО2 уменьшают секрецию водородных ионов и реабсорбцию бикарбоната.
2) белковый буфер,который в этих условиях диссоциирует с освобождением в
плазму ионов водорода. Однако белки при этом связывают ионы натрия, концентрация которых в плазме еще более падает.
Развиваются разнообразные патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение тонуса сосудов ,происходят депонирование крови, уменьшение объема
Циркулирующей крови и снижение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение
|
|
|
ударного и минутного объема сердцаàснижению тканевого кровотока, развитию гипоксии.
Значительная гипокалиемия приводит к развитию адинамии, мышечной слабости, нарушениям сердечного ритма.
| Показатель | результат |
| Кровь | |
| рН Общее содержание СО2 Стандартный бикарбонат Буферные основания Калий Хлориды | 7,45–7,7 Снижено 15–24 ммоль/л 40–52 ммоль/л Тенденция к гипокалиемии Повышены |
| рН Титруемая кислотность Аммиак Калий Хлориды | Моча До 8,0 Снижена Снижен Увеличен Снижены |
Последствия :
Происходят сужение церебральных сосудов и уменьшение снабжения головного мозга кислородом.
Снижение в плазме конц осмотически активных солей натрия и калия при àпотере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию
В лечении: восстановление нормального давления, вдыхание карбогена, нормализация водно-
|
|
|
электролитного баланса.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
1. Учение об общем адаптационном синдроме (Г.Селье). Стадии ОАС и механизмы их развития. Значение ОАС для организма.
Представление о стрессе впервые сформулировал Ганс Селье.
Стресс - это системная защитная реакция организма, возникающая на д-ие различных стрессоров (физич, химич, биологич, социальных) или стрессорных ситуаций. Стресс есть при любом заболевании.
Это та защитная реакция, кот. реализуется через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.
Стрессорные ситуации - ситуации, требующе повышенной концентрации внимания
3 группы стрессорн ситуаций:
1. Физического плана 2. Эмоционального 3. Интеллектуального
Стресс требует мобилизации всех сил организма. 2 вида стресса:
1. Физиологический стресс - Общий адаптационный синдром ОАС
2. Патологический стресс - возникают болезни адаптации (инфекц и неинфекц)
Триаде Селье: (когда он вводил экстракт яичников крыс другим животным)
1. Гиперплазия надпочечников
2. Атрофия тимико-лимфоидного аппарата
3.Развитие язв в ЖКТ
Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. ОАС— это проявление стресса в его временном развитии.
|
|
|
ОАС — это совокупность всех неспецифических защитных и адаптивных реакций организма, возникающая в ответ на действие различных раздражителей, угрожающих гомеостазу.
Стадии ОАС:
1. Стадия тревоги (с момента д-ия стрессора и в течение 48 ч)
Протекает в 2 стадии:
А) стадия шока
¯ АД, мышечного тонуса, температуры тела, гипогликемия, катабол. процессы преобл над анабол
↑ секреция катехоламинов, глюкокортикоидов
↑ потребность тканей в ГК, резко ↑степень их утилизации тканями ® относит недостаточность ГК
если действие стрессора выходит за пределы компенсаторн возможностей организма - смерть
если нет - стадия контршока
б) стадия контршока - переходный этап к стадии резитентности
резкая гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников, ↑ продукции ГК и ↑ их ур-ня в крови
Если действие стрессора является не очень сильным, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока
Стадия резистентности
перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора.
Резистентность организма ↑выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям
|
|
|
Продолжается ↑ выработка адаптивных гормонов — КХ, ГК, а также ↑ секреция соматотропина, пролактина..
КХ ↑ секрецию глюкагона и ¯ продукцию инсулина.
Развиваются специфич гомеостатические реакции, характерные для данного стрессорного фактора.
Если д-ие стрессора прекращ - нормализация, если нет - потеря резистентности
Стадия истощения
¯ активности симпато-адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов, ¯ сопротивляемости организма к любым стрессорам
абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников.
БИОЛ ЗНАЧЕНИЕ ОАС - создании и повышении неспецифической резистентности организма, в приспособлении организма к неожиданно изменившимся условиям существования.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 531; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!