Негазовый ацидоз, причины и механизмы его развития. Изменения основных показателей кислотно-щелочного баланса (рН, рСО2, SB, ВЕ) при негазовом ацидозе. Последствия ацидоза.
Причины
- при дополнительном поступлении в организм ионов водорода
- при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости.
- при гипоксии любого происхождения (экзогенной, циркуляторной, дыхательной, гемической, тканевой)à расстройства окислительных процессов и накапл. недоокисленные метаболиты. (молочная, пировиноградная ) àпри сахарном диабете, голодании, тяжелой физической работе, при тяжелых поражениях печени. избыток нелетучих кислот может в 5–10 раз превышать их образование в здоровом организме.
Источником избыточных ионов водорода ---уксусная кислота, салицилаты, хлористый аммоний. Экзогенный ацидоз àпри длительном употреблении кислой пищи.
Выделительный ацидоз àпри различных заболеваниях почек
--в развитии ацидоза играет гастроин-тестинальная потеря бикарбоната (длительная диарея, свищи кишечника, желчных и панкреатических протоков).
Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях компенсируется связыванием их буферными системами и концентрация бикарбонатов при этом уменьшается (ВЕ меньше −2 ммоль/л, SB, ВВ и АВ — ниже нормы). Повышение вентиляции ---в результате увеличения дыхательного объема. При тяжелом ацидозе возможно развитие глубокого, шумного, ацидотического дыхания Куссмауля. Увеличение образования аммиака в почках сопровождается торможением образования мочевины в печени.
|
|
|
при гипоксии происходит нарушение обмена углеводов,преобладает анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются избыточные количества молочной кислоты в крови — развивается лактат-ацидоз.
Лабораторные данные
| Показатель | результат |
| кровь | |
| рН Общее содержание СО2 pСО2 Стандартный бикарбонат Буферные основания Калий | 6,8–7,35 Снижено Вначале нормальное; при частичной компенсации — 15–35 мм рт. ст. 4–24 ммоль/л 20–46 ммоль/л Тенденция к гиперкалиемии |
| моча | |
| рН Титруемая кислотность Аммиак Н+-ионы Калий | Снижен до 4,4 До 75–250 ммоль/л До 300–500 ммоль/л До 375–750 ммоль/сутки Снижен |
Последствия:
голоданиеà недостатка углеводов àмобилизации жира из депо. Увеличивается окисле-
ние жирных кислот в печени àнакапливаются кетоновые тела. В крови сниж.хлора.
При гломерулонефрите происходит ограничение выведения органических
кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Компенсация сдви-
|
|
|
говà мобилизации натрия и других катионов из костей.
Выраженные и разнообразные изменения возникают
Со стороны сердечно-сосудистой системы.(снижению АД и ВД)
2)нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряется больше, чем в норме натрия, калия, кальция.
Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается под
воздействием, главным образом, двух причин — сужения просвета сосудов, питаю-
щих мозг, и падения системного давления из-за снижения деятельности миокарда.
3)нарушается питание мозга в случаях угнетения гемодинамики, в
Связи с нарушениями ритма сердца .
4)микроциркуляторных расстройств в результате усиления агрегации тромбоцитов и возникновения тромбозов.
Нарушаются функция печени, центральной нервной системы.
сопровождается уменьшением объема выделяемой мочи з.с. снижением доставки крови к почкам из-за угнетения гемодинамики
2 Газовый ацидоз…
механизмом сдвига ->избыток в крови углекислоты
причинами:
1) все виды заболеваний дыхательного аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешним воздухом (отек легких,пневмония, ателектаз, эмфизема, гемо- и пневмоторакс)
|
|
|
2) угнетение дыхательного центра морфиноподобными препаратами, при трав-
мах, воспалении, отеке головного мозга, при передозировке барбитуратами и др.;
3) нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел,
астматический статус и др.);
4) резкие нарушения кровообращения, при которых кровоток замедляется на-
только, что образующийся углекислый газ не успевает удаляться из крови в легких;
5) дыхание воздухом или газовыми смесями с высокой концентрацией угле-
Кислого газа.
является ведущим звеном патогенеза асфиксии новорожденных, респираторного дистресс-синдромаè к гиповентиляции легких и гиперкапнии -> уменьшению сродства гемоглобина к кислороду, к гипоксии.
Этому процессу препятствуют,
1)бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови углекислого газа, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови.
2) сдвиг и в фосфатной буферной системе в сторону увеличения доли однозамещенных фосфатов.
3)Почки играют важную роль в поддержании нормального уровня рН при ды-
хательном ацидозе. В канальцах почек активнее секретируются ионы водорода; с
|
|
|
мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида, с другой стороны
— усиливается реабсорбция бикарбоната и натрия.
При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения угле-
кислого газа в крови приводит к снижению рН. При отсутствии метаболической
компенсации щелочные резервы крови остаются неизменными и, следовательно,
показатели ВВ, SВ, АВ, ВЕ находятся в пределах нормы.
Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени избыточного накопления в крови углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные
При углублении ацидоза возникают
1)нар-ие со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечаются уси-
ление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема
крови, подъем артериального давления. Сосуды головного мозга расширяются, усиливается образование ликвора.
| Показатель | резкльтат |
| кровь | |
| рН Общее содержание СО2 pСО2 Стандартный бикарбонат Буферные основания Калий Хлориды | 7,0–7,35 Повышено 45–100 мм рт. ст. Сначала норма, при частичной компенсации — 28–45 ммоль/л Сначала норма, при длительном течении — 46–70 ммоль/л Тенденция к гиперкалиемии Понижены моча |
| рН Титруемая кислотность Хлориды Калий | Умеренно снижен (5,0–6,0) Слегка повышена Повышены Понижен |
Последствия:
а)спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что ухудшает бронхиальную проходимость и углубляет дыхательную недостаточность. В итоге у больных
1) недостаточное выведение СО2 из крови;
2) кислородное голодание тканей из-за низкой альвеолярной вентиляции;
3) высокое потребление кислорода дыхательной мускулатурой;
4) снижение кровоснабжения тканей. Возникает сочетание дыхательного и
негазового ацидоза.
б)Спазм почечных сосудов снижает образование мочи .При этом почки замедляют выведение с мочой ионов калия.
В)Много угл.газа ->коматозное или наркотическое состояние.
Основное лечебное воздействие при дыхательном ацидозе должно быть на-
правлено на восстановление необходимого объема легочной вентиляции (устране-
ние причины, искусственная вентиляция, бронходилятаторы).
3. Негазовый алкалоз
механизмом сдвига равновесия àпотеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований.
Причины:
1)прием большого количества щелочных веществ (чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных минеральных вод).
2)при потере большого количества желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, например при токсикозе беременных, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях; при желудочном свище. Нередко повторяющаяся рвота у
детей бывает при пилоростенозе, при тяжелом коклюше.
3) длительного лечения ртутными мочегонными и гипотиазидом.
развивается при избыточной секреции стероидных гормонов надпочечников или длительном лечении этими гормонами.В этом случае возникает гипокалиемический алкалоз, вызванный обеднением плазмы крови и клеток калием вследствие его потери с мочой.
Компенсация негазового алкалоза :
1)угнетению дыхательного центра в результате снижения концентрации в организме водородных ионов.
2)выведения и связывания избытка оснований. Этому в определенной степени способствует деятельность почек.
3)белковый буфер, который в условиях накопления в организме оснований отдает в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в
эритроциты и обменивается на ионы хлора.
Показателем некомпенсированного негазового алкалоза является повышение
рН более 7,45, возрастание величин ВВ, АВ, SВ и, следовательно, возникновение
избытка оснований (ВЕ более +2,5 ммоль/л).
| Результат | показатель |
| кровь | |
| рН Общее содержание СО2 pСО2 Стандартный бикарбонат Буферные основания Калий Хлориды | 7,45–7,65 Повышено Сначала норма, при частичной компенсации — 40–55 мм рт. ст. 28–55 ммоль/л 52–75 ммоль/л Тенденция к гипокалиемии Снижены |
| Моча | |
| рН Титруемая кислотность Аммиак | До 8,0 Снижена Снижен |
Последствия:
потеря через почки натрия àнаступает снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом водыà обезвоживание организма.
потери калия может-> страдать функция миокарда, отмечаются
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1484; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!