Этиология и патогенез лихорадки
Этиология: Развитие лихорадки обусловлено смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень под влиянием многочисленных пирогенных веществ. Различают пирогены экзогенные, эндогенные, первичные, вторичные, инфекционные, неинфекционные…. (ВОПРОС 1)
Патогенез: В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три стадии:
1) повышения температуры (stadium incrementum);
2) установления ее на более высоком уровне (stadium fastigium или acme);
Снижения температуры до исходного значения (stadium decrementum).
1* Ограничение теплоотдачи и последующее повышение теплопродукции.
Идет воздействие пирогенов.жве точки зрения.
1 теория – Эндопирогены в крови -> в ГЭБ-> действуют на термочувствительные н-ны гипоталамического ц.
2 теория – эндопирогены -> не оказывают прямого влияния на термочув-чувств н-ны. Не проникают в ГЭБ
,действуют в области сосуд окошка на эндотелиоциты->увеличивается синтез циклооксигеназы->образование арахидонновой кислоты. Наиболее важные медиаторы – ПГЕ1, ПГЕ2, вырабатваются в гипоталамусе.
ПГЕ->изменение возбудимости термочувствительных н-ов и эталонных-> повыш чувствительность к холодовым р-рам, сниж ч-ть к тепловым р-рам ->
Механизм:начинается с воздействия эндог пирогенов на центр терморегуляции. ->установочная точка принимает более высокое значение,котор соответствует более высок темп тела. Возникает рассогласование в установ точке и в действит темп тела,сигнал идет в задний гипоталамус-активир симп-адренал система и центр теплопродукции,повышается содерж КА которые вызыв спазм сос кожи и пот желез-кожа холодная,бледная, сухая, цианотичная->снижение темп кожи,активируются ее холодовые Р- импульсы идут в отдел сравнния(о том что действительная темп недостаточная)- импуль в кортикальные отделы, КА активир а-мотонейроны спин моз- повыш сократит термогенез и повыш теплопродукция.
|
|
|
КА ускоряют окис-восстанов процессы и повыш первичную теплопродукцию
2*установление температуры на более высоком уровне
Повышенная теплоотдача при высокой теплопродукции = равновесие.
Повышение темп ->акт тепловых рецепторов различных органов (сердце, почки,см, пер г-ус, вены брюшн обл)
Параллельно: ограничение хол термо-н, уменьшение акт адрененргических н. заднего г-са, уменьшение симпатических влияний. Актив парас. Н-ов -> увеличение притока тепл крови , повыш темп, потоотделения, теплоотдачи.
Снижение чувствительности к катехоламинам – ощущение жара, повыш теплоотдачи.
->умен акт хол термосенсеров
->сниж симпатич влияния на периферию
|
|
|
->сниж активир влиян на н-ны бульбарной РетикулФормации, ядер ЧМ нервов
->уменьшение сократ и несократительного термогенеза, мыш дрожь исчезает при темп 39,5 – 40
->повышение теплоотдачи препятствует дальнейшему повышению темп тела
3*сниж темп до исх значения
Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией и темп до нормы.
Прич: *уменьшение конц пирогенов *восстановление чувствительности к хол и тепл рефлекторным воздействиям *установочная точка становится норм(исх)
->торм адренергических н, уменьшнение симпатич влияний, повышение акт парасимпатических нейронов эф.отдела центра терморегуляции и холинергических влияний
-> усилив диурез, восстанавливаются метаболич процессы, уменьшается темп до нормы (восстановление возбудимости периферич термосенсеров)
Лихорадка. Стадии, механизмы развития. Типы температурных кривых. Последствия литического и критического падения температуры.
Патогенез:
1* Ограничение теплоотдачи и последующее повышение теплопродукции.
Идет воздействие пирогенов.две точки зрения.
1 теория – Эндопирогены в крови -> в ГЭБ-> действуют на термочувствительные н-ны гипоталамического ц.
2 теория – эндопирогены -> не оказывают прямого влияния на термочув-чувств н-ны. Не проникают в ГЭБ
|
|
|
,действуют в области сосуд окошка на эндотелиоциты->увеличивается синтез циклооксигеназы->образование арахидонновой кислоты. Наиболее важные медиаторы – ПГЕ1, ПГЕ2, вырабатваются в гипоталамусе.
ПГЕ->изменение возбудимости термочувствительных н-ов и эталонных-> повыш чувствительность к холодовым р-рам, сниж ч-ть к тепловым р-рам ->
Механизм:начинается с воздействия эндог пирогенов на центр терморегуляции. ->установочная точка принимает более высокое значение,котор соответствует более высок темп тела. Возникает рассогласование в установ точке и в действит темп тела,сигнал идет в задний гипоталамус-активир симп-адренал система и центр теплопродукции,повышается содерж КА которые вызыв спазм сос кожи и пот желез-кожа холодная,бледная, сухая, цианотичная->снижение темп кожи,активируются ее холодовые Р- импульсы идут в отдел сравнния(о том что действительная темп недостаточная)- импуль в кортикальные отделы, КА активир а-мотонейроны спин моз- повыш сократит термогенез и повыш теплопродукция.
КА ускоряют окис-восстанов процессы и повыш первичную теплопродукцию
2*установление температуры на более высоком уровне
|
|
|
Повышенная теплоотдача при высокой теплопродукции = равновесие.
Повышение темп ->акт тепловых рецепторов различных органов (сердце, почки,см, пер г-ус, вены брюшн обл)
Параллельно: ограничение хол термо-н, уменьшение акт адрененргических н. заднего г-са, уменьшение симпатических влияний. Актив парас. Н-ов -> увеличение притока тепл крови , повыш темп, потоотделения, теплоотдачи.
Снижение чувствительности к катехоламинам – ощущение жара, повыш теплоотдачи.
->умен акт хол термосенсеров
->сниж симпатич влияния на периферию
->сниж активир влиян на н-ны бульбарной РетикулФормации, ядер ЧМ нервов
->уменьшение сократ и несократительного термогенеза, мыш дрожь исчезает при темп 39,5 – 40
->повышение теплоотдачи препятствует дальнейшему повышению темп тела
3*сниж темп до исх значения
Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией и темп до нормы.
Прич: *уменьшение конц пирогенов *восстановление чувствительности к хол и тепл рефлекторным воздействиям *установочная точка становится норм(исх)
->торм адренергических н, уменьшнение симпатич влияний, повышение акт парасимпатических нейронов эф.отдела центра терморегуляции и холинергических влияний
-> усилив диурез, восстанавливаются метаболич процессы, уменьшается темп до нормы (восстановление возбудимости периферич термосенсеров
Разновидности лихорадки:
1) слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;
2) умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;
3) высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;
4) чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше.
В зависимости от суточного колебания температуры тела и характера температурной кривой различают следующие виды лихорадки:
1) постоянная лихорадка (febris continua), когда суточные колебания температуры в пределах 1 °С. (при брюшном и сыпном тифах, пневмонии и т.п.)
2) послабляющая лихорадка (febris remittens),_когда..___ 1–2 °С. ( при брюшном тифе,пневмонии, туберкулезе)
3) перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) характеризуется большими размахами температуры со снижением утренней до нормы и ниже. (при туберкулезе, септических состояниях, лимфоме)
4) изнуряющая лихорадка (febris hectica), когда ___ 3–5 °С. Как правило обнаруживается при сепсисе
5) извращенная лихорадка (febris inversus) выражается в подъеме утренней и снижении вечерней температуры тела.( при сепсисе и туберкулезе;)
6) атипичная лихорадка (febris athypica) проявляется в виде незакономерных колебаний суточной температуры (при различных вариантах патологии инфекционной (сепсис) и неинфекционной природы)
7) возвратная лихорадка (febris recurrens) при которой продолжительность подъема температуры и периоды апирексии длятся по несколько суток. (возвратный тиф, малярия и другие рецидивирующих формы инфекционной и неинфекционной патологии)
Литическое снижение температуры – в течение 2-3 суток, безопасно.
Критическое снижение температуры тела (внезапно, быстро, обильное потоотделение) сопровождается значительным нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над симпатической оказывает отрицательные батмо-, дромо-, ино- и хронотропный эффекты на сердце, что приводит к ослаблению сердечной деятельности, резкому расширению периферических сосудов, падению величины АД и нарушению центральной гемодинамики. Следовательно, критическое снижение температуры тела сочетается с развитием острой сосудистой недостаточности — коллапса, особенно часто возникающего у детей.
Нарушение кислотно-основного состояния
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 738; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!