Клинические варианты хронического гастрита

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 36Следующая ⇒

Аутоиммунный (тип А) - в 10-15%

- Фундальный

- Встречается у 20% родственников

- Аутосомно-доминантный тип наследования

- Сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, гипогаммаглобулинемия и др.)

- Высокий риск трансформации в рак

- Сопутствует В₁₂-дефицитная анемия (недостаточная выработка внутреннего фактора Касла)

Бактериальный (тип В) - в 70-80%

- Преимущественно антральный

- Может сопровождаться образованием эрозий в желудке

Химический (тип С) - в 10-15%

- Ассоциированный с приемом лекарств (НПВП, глюкокортикоиды, хлористый калий, резерпин, наперстянка и др.)

- Влияние экзогенных интоксикаций (алкоголь, никотин, отходы промышленных предприятий, удобрения, инсектициды, консерванты, красители и др.)

- Дуодено-гастральный рефлюкс (резекция желудка, дуоденостаз, снижение тонуса пилорического сфинктера и т.д.)

Редкие формы (1-2%)

- Лимфоцитарный (при глютеновой энтеропатии)

- Эозинофильный (при аллергических заболеваниях: экзема, пищевая аллергия, астма и др.)

- Гранулематозный (при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, болезни Вегенера и др.)

- Лучевой (радиационный)

- Инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирусы, грибки и др.)

Морфогенез хронического гастрита (каскад P.Carrea)

Воспалительно-дистрофические изменения →Атрофия→Кишечная метаплазия→Дисплазия→Рак

Факторы способствующие развитию хронического гастрита

· Алиментарные нарушения (дефекты жевательного аппарата, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи, острая, грубая, термически не индиферрентная, консервированная, жареная пища, нерегулярное питание)

· Стрессы (нарушение кровообращения, спазмы, дуодено-гастральный рефлюкс)

· Тяжелые соматические заболевания (диабет, гипертиреоз, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность и др.)

Аутоиммунный гастрит (5% от всех случаев гастритов) связан с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой желудка и внутреннего фактора Кастла. Часто сопровождается пернициозной анемией, тиреоидит, первичным гипопаратиреозом.

Термин «атрофический гастрит» (АГ) определяет группу специфических состояний слизистой оболочки желудка, которые сопровождаются потерей собственных желез в одном или нескольких отделах желудка. Согласно модифицированной Сиднейской системе, выделяют два варианта АГ. Первый вариант (5-10% всех АГ) - аутоиммунный, развивающийся в теле желудка. Второй вариант (около 90% всех АГ) - это мультфокальний АГ, ассоциированный с H.pylori инфекцией, при этом атрофия развивается как в теле, так и в антруме.

АГ - предраковое состояние. Но он трудно поддается диагностике, так как для того, чтобы достоверно определить наличие атрофии, только данных визуального эндоскопического осмотра недостаточно, необходимо гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка.

Хронический хеликобактерный гастрит -- наиболее широко распространенный вариант хронического гастрита. Он вызывается грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, которая обладает высокой тропностью к мембране клеток покровно-ямочного эпителия антрального отдела желудка. При попадании хеликобактерии в желудок она способна сохраняться в нем длительное время, размножаться, повреждать эпителий и вызывать в слизистой оболочке ряд своеобразных иммунных реакций, приводящих к развитию специфического хронического воспаления с регенерацией и метаплазией эпителия и заканчиваться атрофией слизистой оболочки, преимущественно очаговой. При хеликобактерном гастрите вначале поражается антральный отдел желудка, но в дальнейшем воспаление распространяется на вышележащие отделы желудка, захватывая его тело, а иногдаи весь желудок (пангастрит).

Хронический хеликобактерный гастрит характеризуется специфическими антителами к Н. pylori и отсутствием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Воспалительный процесс при гастрите нередко распространяется на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки с развитием хронического хеликобактерного гастродуоденита.

При развитии хронического антрального гастрита секреторная функция желудка повышена или нормальна, но при распространенном хроническом гастрите (диффузная атрофическая форма) секреторная функция желудка резко снижается вплоть до выраженной секреторной недостаточности.

Клиника.

Синдром желудочной диспепсии:

· Тяжесть в эпигастрии

· Снижение аппетита

· Тошнота

· Металлический или горький привкус во рту

Боль в эпигастрии без иррадиации

· При фундальном гастрите или пангастрите вскоре после еды

· При антральном гастрите через 40-60 минут после еды

Астенический синдром (слабость, раздражительность, депрессия, головокружение при анемии)

Объективные данные.

· Язык обложен белым налетом с отпечатками зубов по краям (глоссит)