ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ.
Систола и диастола разделяются на несколько периодов. Каждый из этих периодов характеризуется либо изменением давления при постоянном объеме, либо изменением объема при относительно небольшом изменении давления. Систола подразделяется на период изоволюметрического сокращения и период изгнания, а диастола — на период изоволюметрического расслабления и период наполнения. Соотношения между этими периодами и изменения некоторых параметров деятельности левого желудочка во время сердечного цикла.
Период изоволюметрического сокращения. В самом начале систолы атриовентрикулярные клапаны быстро захлопываются вследствие повышения внутрижелудочкового давления. Поскольку в первый момент времени полулунные клапаны также закрыты, желудочек продолжает сокращаться, но его объем не изменяется (кровь несжимаема), и давление в нем продолжает быстро нарастать. Тем не менее сокращение сердца в этот момент нельзя считать абсолютно изометрическим, ибо при этом изменяются как форма желудочка (его конфигурация приближается к шарообразной), так и — активно или пассивно — длина практически всех волокон миокарда. При частоте сокращений сердца, соответствующей состоянию покоя, длительность периода изоволюметрического сокращения левого желудочка составляет примерно 60 мс.
Период изгнания. Когда давление в левом желудочке становится больше, чем диастолическое давление в аорте (то есть превышает 80 мм рт. ст.), полулунные клапаны открываются и начинается период изгнания крови. Сначала внутрижелудочковое давление продолжает повышаться, достигая примерно 130 мм рт. ст.; в конце систолы оно вновь падает. Как видно из кривой изменения объема, в покое ударный объем (УО) желудочка, то есть количество крови, выбрасываемое им за один цикл, составляет около половины конечно-диастолического объема, равного примерно 130 мл. Таким образом, в конце периода изгнания в сердце остается около 70 мл крови; это так называемый конечно-систолический объем (КСО). Закрытие аортальных клапанов, знаменующее окончание систолы, наступает несколько позднее, чем можно было бы ожидать, исходя из изменения давления. Очевидно, это объясняется тем, что кровь, выброшенная во время систолы, обладает некоторой инерцией: под действием сообщенной ей кинетической энергии она некоторое время продолжает продвигаться против градиента давления.
|
|
|
Период изоволюметрического расслабления. Диастола, так же как и систола, начинается с короткого периода замкнутых клапанов, длительность которого составляет около 50 мс. В этот период происходит изоволюметрическое расслабление: внутрижелудочковое давление быстро падает, приближаясь к нулю. Когда оно становится меньше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются и начинается наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующую систолу.
|
|
|
Период наполнения. Давление в желудочке в период наполнения изменяется незначительно, а объем возрастает — сначала очень быстро (фаза быстрого наполнения), затем медленнее (фаза диастазиса). В условиях нормального ритма сердца к моменту сокращения предсердий заполнение желудочков практически завершается, и поэтому при систоле предсердий внутрижелудочковый объём увеличивается лишь на 8 %. Однако при высокой частоте сокращений сердца диастола укорачивается в большей степени, чем систола, и в этом случае вклад предсердий в наполнение желудочков становится весьма ощутимым.
Особенности цикла правого сердца. Деятельность правого сердца отличается тем, что развиваемое им систолическое давление должно быть значительно меньше, чем в левом сердце (это связано с более низким сопротивлением легочных сосудов). Ударный же объем у обоих желудочков примерно одинаков. Периоды цикла правого и левого сердца не совсем совпадают: поскольку давление в правом желудочке во время систолы повышается в меньшей степени, чем в левом, период сокращения правого желудочка начинается позже и длится меньше по сравнению с левым. В связи с этим период изгнания начинается раньше в правом желудочке. В то же время систола правого желудочка заканчивается позже. Все эти фазовые различия относительно невелики (порядка 10—30 мс) и практически не влияют на гемодинамику.
|
|
|
Началом последней фазы —систолы предсердий — является повышение давления в них, что приводит к образованию волны а по кривой внутрипредсердного давления и флебограмме. Величина давления в предсердиях превышает диастолическое давление в полости желудочков, что вызывает поступление в них крови. В конце этою периода начинается электрическая деполяризация желудочков с образованием начальной части комплекса QRS на ЭКГ. При выраженной тахикардии, когда систола предсердий ускоряется во время быстрого наполнения желудочков, ее вклад может достигать 30—40 % их КДО.
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА.
Движущей силой кровотока является разница давления между различными отделами сосудистого русла: кровь течет от области высокого давления к области низкого давления. Этот градиент давления в большой степени зависит от интегрального взаимоотношения между притоком крови в систему, обусловленным состоянием насосной функции сердца, и гидродинамическим сопротивлением, о котором в клинике судят на сновании параметров периферического сосудистого сопротивления.
|
|
|
Динамика градиента давления характеризуется изменением параметров систолического и диастолического давления, интегральным показателем чего может служить среднее артериальное давление (АДср). Пик кривой давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением (АДс), а минимальное значение давления в диастоле — диастолическим (АДд). Амплитуда колебания давления (АДс — АДд) называется пульсовым давлением. Среднее артериальное давление, которое представляет собой движущую силу кровотока, — это давление, усредненное по времени сердечного цикла. Его вычисляют путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени.
Для центральных артерий его можно с достаточной степенью точности считать равным средней арифметической АДс и АДд, то есть сумме; диастолического давления и половины пульсового давления (АДср = АДд + (АДс — АДд )/2); для периферических артерий более точна формула АДср = АДд + (АДс — АДд)/3, есть среднее давление в них равно сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления.
У здорового человека в молодом возрасте систолическое давление в восходящей аорте равно примерно 120 мм рт. ст., а диастолическое — около 80 мм рт. ст. Таким образом, среднее артериальное давление в восходящей аорте равно приблизительно 100 мм рт. ст. В прилежащих отделах аорты и больших артериях среднее давление незначительно снижается, и в артериях диаметром 3 мм оно составляет около 95 мм рт. ст. Однако форма и амплитуда пульсовой волны по мере удаления от сердца существенно изменяются. Систолическое давление постепенно растёт, и в бедренной артерии оно становится на 20 мм. рт. ст., а в тыльной артерии стопы — на 40 мм рт. ст. больше, чем в восходящей аорте. Напротив, диастолическое давление несколько снижается. В результате пульсовое давление значительно возрастает, с эти явления необходимо учитывать при измерениях давления в различных областях артериального русла.
Насосная функция сердца является результатом взаимодействия сократительной функции сердечной мышцы и условий нагрузки в системе кровообращения. Благодаря своей функции сердце удовлетворяет метаболические потребности тканей путем регуляции своего выброса за счет изменений ЧСС и ударного объема сердца.
Основными показателями насосной функции сердца являются УО и минутный объем (МО), который представляет собой произведение УО и ЧСС.
Требования, предъявляемые организмом к системе кровообращения, значительно варьируют, и поэтому сердце должно менять свою деятельность в широких пределах. Так, в покое МО человека составляет около 5 л, а при тяжелой физической нагрузке может возрастать почти до 30 л.
Ударный объем выражается в мл, МО — в л/мин, при соотношении МО к поверхности тела, то есть к 1 м2 (в среднем 1,73 м2) исчисляется сердечный индекс (СИ). СИ в норме составляет в среднем 3,5 л/мин/м2 и колеблется в диапазоне 2,5—4,0 л/мин/м2. Поглощение кислорода в покое составляет 110—150 мл/мин/м2, в среднем 240 мл/мин/м2, разница в содержании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови (так называемая артериовенозная разница) — примерно 40 мл/л.
Так как желудочки сердца соединены последовательно, их выбросы при каждом сокращении должны быть примерно одинаковыми. Так, если выброс правого желудочка будет всего на 2 % больше, чем левого, через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения кровью малого круга кровообращения. Однако в норме этого не происходит, что свидетельствует о наличии механизма, согласующего выбросы обоих желудочков. Даже в тех случаях, когда возрастает системное сосудистое сопротивление (например, в результате значительного сужения сосудов), опасного застоя крови не происходит: левый желудочек быстро приспосабливается к изменившимся условиям, начинает сокращаться сильнее и развивает давление, достаточное для выброса прежнего количества крови. Колебания венозного возврата и диастолического наполнения также компенсируются с помощью приспособительных изменений сердечного выброса. Эта способность сердца к адаптации обусловлена двумя типами регуляторных механизмов:
1) внутрисердечной регуляцией (такая регуляция связана с преднагрузкой, конечно-диастолическим стеночным напряжением (зависит от диастолической податливости, давления наполнения, времени наполнения), или постнагрузкой, или стеночным напряжением желудочка во время изгнания (зависит от сопротивления крови в аорте, объема левого желудочка);
2) экстракардиальной регуляцией (влияние вегетативной нервной системы и эндокринных желез через ЧСС).
Преднагрузка.Зависимость ударной работы от конечного диастолического давления в левом желудочке имеет нелинейный характер, повышение конечного диастолического давления сверх оптимального практически не повышает уровень ударной работы, в отличие от этого зависимость ударной работы от конечного диастолического объема в тех же условиях линейна.
Таким образом, в соответствии с законом Франка—Старлинга сила сокращения сердца (а, следовательно, и УО) прямопропорциональна длине мышечного волокна к началу сокращения, то есть к концу диастолы. Конечно-диастолическая длина волокна миокарда определяется силой, ратягивающей волокна в конце диастолы, то есть преднагрузкой.
Зависимость «длина—сила» (КДО—УО) Франка—Старлинга или давление наполнения левого желудочка — минутный объём сердца (ДНЛЖ—МО или ДНЛЖ—СИ), лежит в основе так называемой геометрической саморегуляции сердца.
Из данных, приведенных на рис.2, видно, что при данном сопротивлении изгнанию крови (то есть давлении в аорте) и инотропном состоянии миокарда УО тем больше, чем больше исходная длина мышечного волокна к концу диастолы. Это обусловлено тем, что в физиологических условиях во время систолы ионы Са2+образуют комплексы не со всеми молекулами тропонина, и остается резерв образования актомиозиновых мостиков. С увеличением исходной длины мышечного волокна количество этих мостиков возрастает без увеличения притока Са2+. Перерастяжение мышечных волокон приводит к их деформации, нарушению взаимодействия сократительных белков, уменьшению амплитуды сокращения и УО.
Венозный возврат кроме абсолютной величины объема циркулирующей крови (ОЦК) зависит от его распределения между внутри- и внегрудным отделами, которое определяется положением тела, внутригрудным давлением и тонусом вен. В норме среднее давление в грудной полости отрицательное, что облегчает венозный приток. При его увеличении, например, при длительном кашле, напряженном пневмотораксе, венозный возврат и УО снижаются. Сужение вен под влиянием катехоламинов является важным компенсаторным механизмом поддержания УО при физической нагрузке и шоке.
Из 3,5 л крови, находящихся в сосудах большого круга кровообращения, по меньшей мере 60 % находится в венах. Благодаря их растяжимости небольшие изменения венозного давления вызывают значительные изменения венозного притока к сокращающемуся сердцу.
Сократимость. В результате положительного инотропного действия симпатической нервной системы сердце способно при неувеличенном КДО либо выбрасывать большой УО, либо выбрасывать прежний УО против повышенного давления. Действие сердечных гликозидов и некоторых других агентов сходно в том, что они увеличивают работу сердца независимо от исходного растяжения — иными словами, они повышают его сократимость.
Сократимость, или инотропное состояние миокарда, характеризуется изменениями силы (ударной работы или УО) и скорости сокращений, которые не связаны с изменениями пре- и постнагрузки. Считается, что положительные инотропные эффекты опосредованы активацией механизма сопряжения возбуждения с сокращением и связаны с увеличением поступления Са2+ в клетку. При повышении сократимости кривая Франка—Старлинга смещается влево и кверху, что отражает повышение силы сокращения при данной конечно-диастолической длине волокна, а при ее снижении кривая смещается вправо и книзу.
Инотропное состояние миокарда зависит от следующих факторов:
1) активность симпатической части вегетативной нервной системы и циркулирующих катехоламинов надпочечников (прямая зависимость). Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы практически не оказывает влияния на сократимость желудочков из-за отсутствия в них ее волокон;
2) частота сердечных сокращений. По мере увеличения до определенного предела ЧСС возрастают сила и скорость каждого очередного сокращения, которые после нескольких сокращений достигают нового устойчивого состояния. Этот феномен, называемый «лестница Боудича», обусловлен нарастанием притока в цитоплазму кардиомиоцитов Са2+ в результате увеличения суммарной длительности потенциала действия (ПД) в единицу времени;
3) экзогенные вещества с положительным инотропным действием (сердечные гликозиды, бета-адреностимуляторы и др.);
4) физиологические кардиодепрессанты: гипоксия (насыщение кислородом менее 50 %), гиперкапния, ацидоз, а также гипонатриемия и гиперкалиемия;
5) масса сократительного миокарда. Утрата части функционально полноценного миокарда (например, временная — при ишемии или стойкая — при инфаркте миокарда остром или старом) приводит к снижению сократимости.
В идеальной модели изменение сократимости можно определить путем анализа кривых максимума на графике давление-объем. Однако для получения данных в клинической практике следует использовать другие показатели. При возможности осуществления внутрисердечной катетеризации в реанимационных или интраоперационных условиях можно измерять максимальную скорость прироста давления (dР/dt ) во время периода изоволюметрического сокращения. У взрослого человека этот показатель равен 1500—2000 мм рт. ст./с (200—333 кПа/с). Наибольшее распространение получили индексы фазы изгнания, которые можно определять как путем ангиографического исследования, так и неинвазивным путем с помощью эхокардиографии, фракция выброса (ФВ) и средняя скорость укорочения циркулярных мышечных волокон миокарда в период систолы (Усf).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 552; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!