Патогенез гипертонической болезни.
«нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением», прежде всего тех областей коры больших полушарий и подкорковых центров (гиппокамп, миндалевидное тело), экспериментальное раздражение которых вызывает повышение артериального давления.
Непосредственный механизм повышения артериального давлениясвязан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса.
Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.
В патогенезе так же имеет роль выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток.
Эти процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни, которая называется транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения артериального давления.
|
|
|
В дальнейшем развивается вторая стадия болезни - стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления является длительным.Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают как специфические раздражители, так и «посторонние. В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра . В итоге тонус сосудов повышаетсяеще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии ЮГА почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время.В механизме гипертонии также играет роль повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.
|
|
|
Таким образом, определяющую роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого патологического процесса является изменение функциональной активности плазматической мембраны, что ведет к перегрузке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов.
Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.
относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов.
|
|
|
Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение артериального давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое - до 120-160 мм рт.ст. Тяжесть криза определяется степенью развившейся дисфункции жизненно важных органов - головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду неотложных ситуаций. Криз, как правило, проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления.
Шок. Этиология, виды. Стадии и общие звенья патогенеза отдельных видов шока (травматического, гиповолемического, анафилактического, септического, кардиогенного). Значение нарушений микроциркуляции и системного действия медиаторов повреждения клеток. Метаболические нарушения при шоке. Основы противошоковой терапии.
|
|
|
Шок- тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах.
Виды:
1.первичный гиповолемический. Его возникновение связано с наружной или внутренней кровопотерей; потерей плазмы(ожоги); потерей жидкости и электролитов (киш-я непроходимость, панкреатит, перитонит); перераспределением крови в сосудистом русле(тромбоз или эмболия). Остро возникающий дефицит объема крови при этом приводит к уменьшению величины венозного возврата к сердцу, снижению ударного и МОК и АД.
За счет симпатоадреналовой реакции обеспечивается увеличение ЧСС и повышение периферического сопротивления сосудов с целью нормализации АД и кровоснабжения. Недостаточность этих механизмов сопровождается резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей.
2. Травматический шок. Развивается на фоне резко выраженного раздражения и даже повреждения экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего д-я физ-х факторов и существенных нарушений ф-ий ЦНС. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения:
Стадия возбуждения- кратковременно, ее отличает состояние возбуждения ЦНС, следствием которого является усиление ф-ии системы кровообращения, дыхания, эндокринных желез с высвобождением в кровь избыточного кол-ва кортикотропина, адреналина, НА, вазопрессина и развитием стрессового синдрома.
Стадия торможения более продолжительна и характеризуется развитием в ЦНС тормозных процессов, снижение функций жизненно важный органов и систем.
Определенную роль играет токсемия, обусловленная всасыванием в системе кровообращения продуктов распада и лизиса нежизнеспособных тканей.
3.Кардиогенный шок наблюдается при снижении насосной ф-ии сердечной мышцы (ИМ, миокардит), тяжелы нарушениях сердечного ритма, тампонаде сердца, при массивной эмболии легочной артерии. Ведущим мех-м является уменьшениепроизводительностисердца в связи с миогенным нарушением его насосной ф-ии или наличием препятствий для заполненияжелудочков. Уменьшается МОК и УО,АД. Вследствие симпатоадренергической реакции наблюдаются тахикардия и увеличение периферического сопротивления сосудов, которые лишь усугубляют гемодинамические нарушения.
4. сосудистые формы шока. К ним относится септический и анафилактический шок.
Септический или инфекционно-токсический возникает при инфекциях.
Анафилактический развивается вследствие гиперчувствительности организма к веществам антигенной природы. В связи с накоплением гистамина происходит резкое уменьшение сосудистого тонуса, снижение АД.
Общим механизмом является первичное нарушение сосудистой регуляции.
Нарушенная микроциркуляция, в частности уменьшение капиллярного кровотока, нарушение доставки к тканям кислорода, энергетических субстратов, затруднение выведения конечных продуктов обмена в-в ведут к метаболическому ацидозу, который вызывает дальнейшие расстройства мкц вплоть до полной остановки движения крови. Тотальное нарушение ф-ии клеток, прежде всего деятельности натрий-калиевого насоса, биосинтетической активности, целости лизосомального аппарата, ставят организм на грань жизни и смерти. Особенно чувствительны к расстройствам МКЦ при шоке легкие, почки, печень. В связи с этим может развиться острая недостаточность дыхания, почек или печени.
1) важнейшим принципом терапии шоковых состояний является устранение болевого синдрома; 2) стратегическая цель терапии — это восстановление перфузии в русле микроциркуляции.
Для устранения гиповолемии и нарушений водного баланса используется переливание консервированной крови, плазмы и других жидкостей. Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к повышению АД и увеличению сердечного выброса, а также к снижению периферического сопротивления сосудов. Одновременно проводится коррекция электролитного статуса и кислотно-основного состояния.
При наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, немедленно используют искусственную вентиляцию легких.
Проводится также комплекс мер, направленных на снижение степени токсемии. Для этого используют антидоты, блокаторы БАВ (гитамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез, глюкозу, применяют гемосорбцию и гемодиану и т.д.
Кровотечение.
Кровопотеря0-патологический процесс, возникающий вследствиекровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение ОЦК и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной ф-ии крови.Этиология: нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез), повышение проницаемости сосудистой стенки(острая лучевая б-нь), понижение свертывания крови(геморрагический синдром).
В динамическом течении синдрома острой кровопотери можно выделить три патогенетические стадии:
- Рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов
- Гемодилюции – развивается в течение первых двух суток; направлена на восстановление ОЦК (ОЦП)
- Костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев; направлена на восстановление качественного состава крови
Выделяют 3 стадии:
Начальная- уменьшение ОЦК- простая гиповолемия, снижение сердечного выброса, падение АД, гипоксия.
Компенсаторная- включение комплекса защитно-приспособительных р-ий, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики.
Срочные механизмы: 1)рефлекторный спазм сосудов, приводит к повышению сопротивления в сосудах вн. Органов и кожи, выходу крови из депо, повышается АД. 2)рефлекторное учащение и усиление СС. 3)поступление межтканевой жидкости в сосуды. 4). Рефлекторное учащение и углубление дыхания. 5) повышение сродства Нб с тканями. 6) повышение свертываемости крови.
Несрочные механизмы: усиление кроветворения и восстановление белкового состава крови.
При недостаточной выраженности компенсаторных р-ий или обильной быстрой кровопотери на фоне факторов риска при отсутствии лечения наступаеттерминальная стадия. Патологические изменения нарастают вплоть до смерти.
Последствия: уменьшение ОЦК и развитие постгеморрагической анемии, расстройство гемодинамики, недост-ть внешнего и тканевого дыхания, развитие гипоксии, нарушение тканевого метаболизма, снижение свертываемости.
Анемии. Определение. Принципы классификации анемий. Острая постгеморрагическая анемия, ее характеристика: по основным принципам классификации, по объему циркулирующей крови. Картина крови.
Анемия(эритропения)- состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови.
Классификация:
1. По этиологии
-первичные (наследственные и врожденные)
-вторичные (приобретенные: инфекционная, алиментарная, посттрансфузионная, дисметаболическая, иммунопатологическая и др.)
2. по типу эритропоэза:
-эритробластическая
-мегалобластическая
3. по способности КМ к регенерации:
- регенераторная (количество ретикулоцитов умеренно повышено)
- гиперрегенераторная (кол-во ретикулоцитов значительно выше нормы)
-гипорегенераторная (кол-во ретикулоцитов снижено)
-арегенераторная (полное исчезновение ретикулоцитов из крови)
4. по ЦП:
-нормохромная (0,85-1,15)
-гипохромная (меньше 0,85)
-гиперхромная (выше 1,15)
5. по размеру(диаметр) эритроцитов:
- нормоцитарная (диаметр 7,2мкм)
-микроцитарная (меньше 6,5мкм)
-макроцитарная (больше 8мкм)
6. по клиническому течению:
-острая
-хроническая
7. по степени тяжести:
-легкая
-средней тяжести
-тяжелая
8. по патогенезу:
8.1. постгеморрагическая:
-острая
-хроническая
8.2. гемолитическая:
- приобретенная
-наследственная
8.3. дизэрритропоэтическая:
- дисрегуляторная
-дефицитная
-ферментопатия
-гипо(а)пластическая
-метапластическая
Острая постгеморрагическая анемия(ОПА) возникает после быстрой массивной кровопотери при ранении сосудов или их повреждения патологическим процессом.
В периферической крови сразу после кровотечения отмечается почти равномерное снижениеколичества эритроцитов и гемоглобина. ЦП не изменяется. Кровеносное русло восполняется эритроцитами, поступившими из депо (рефлекторная фаза компенсации). В мазке крови нет изменений.
Через 1-3 дня объем крови достигает нормальной величины, кол-во эритроцитов несколько уменьшается за счет поступления в кровеносные системы тканевой жидкости и разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (гидремическая фаза компенсации с нормохромной анемией).
На 4-5 день интенсивная продукция эритроцитов, т.к. вызванная кровопотерей гипоксия является стимулятором выработки эритропоэтинов, под влияние которыхусиливается функция КМ(костномозговая фаза компенсации). Процесс образования эритроцитов ускоряется, а гемоглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа (ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости(ядро, гранулы) и насытится Нб). Анемия приобретает гипохромный характер, ЦП ниже 0,9. В крови повышается число полихроматофильных эритроцитов, кол-во ретикулоцитов достигает 30-40%(ретикулоцитарный криз).
Массивная кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза Нб.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 620; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!