Патология более характерна для людей пожилого возраста, так как им свойственен атеросклероз
Этиология заболевания может быть классифицирована на:
приобретенные заболевания;
врожденные патологии.
Приобретенные причины нефропатии:
· травмирование области почки;
· атеросклероз;
· тромбоэмболия;
· холестериновая эмболия артерии органа;
· системный васкулит и т. д.
К врожденным провоцирующим факторам относят:
· артериовенозную мальформацию;
· гипоплазию артерий почки;
· гипоплазию аорты.
Возможны 3 варианта развития ишемической болезни почек:
· хроническая почечная недостаточность (вялотекущая форма, что часто не диагностируется из-за отсутствия симптомов);
· острая;
· быстропрогрессирующая.
Признаками острой почечной недостаточности считаются:
· болезненные ощущения в районе локализации почки и пояснице;
· лихорадка;
· скачки давления;
· анализ крови показывает наличие проблемы.
Симптомы быстропрогрессирующего заболевания:
· состав крови меняется;
· происходит скачек артериального давления;
· расстройство чувствительности (покалывание, мурашки и т. д.);
· паралич;
· проблемы с нервной проводимостью;
· посинение носогубного треугольника;
· некроз пальцев нижних конечностей;
· на руках и ногах появляются болезненные узлы из сосудов;
· темные синяки на руках и ногах, реже грудной клетке;
· тошнота;
· рвотные позывы;
· кровоизлияния в желудке или кишечнике
Ишемическая нефропатия новорожденных
При нефропатии грудничков почечные клубочки и канальцы повреждены, что обусловлено нарушением микроциркуляции крови в области почек.
|
|
|
У грудных детей возможно течение болезни в 3 этапа:
· 1 — симптоматика практически отсутствует, анализ крови не показывает критических показателей креатинина, возможна потеря веса, обезвоживание или небольшие проявления проблем с сердечно-сосудистой системой;
· 2 — концентрация креатинина увеличивается, появляется умеренная отечность или небольшие припухлости кожи, происходят небольшие кровоизлияния на слизистых и кожных покровах и т. д.;
· 3 — возникает сильная отечность, происходит полостное накапливание жидкостей, под кожей образуются болезненные уплотнения, некроз кожных покровов и т. д.
Расстройства сердечного ритма. Этиология, патогенез и основные проявления нарушений автоматизма, возбудимости и проводимости
При воспалительном, ишемическом или токсическом поражении миокарда, при нарушении баланса между содержание внутри- и внеклеточного калия, натрия, Са и магния, при гормональных дисфункциях.
Частота генерации импульсов зависит от максимального диастолического потенциала клеток, расположенных в проводящей системе сердца(р-клетки), от уровня критического потенциала на мембране, после котороговозникает потенциал действия и скорости медленной диастолической деполяризации.
|
|
|
При уменьшении уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного зла, при приближении к нем порогового критического потенциала или увеличении скорости медленной диастолической деполяризации импульсы генерируются чаще –тахикардия. Это происходит при повышенной температуре тела, под влиянием симпатического медиатора.
Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации, гиперполяризация в диастоле и отдаление критического порогового потенциала (при раздражении вагуса) происходит замедление генерации импульсов- брадикардия.
Колебания тонуса вагусаво время дыхания могут вызвать дыхательную аритмию(учащение на вдохе, замедление на выдохе).
При снижении автоматизма синусно-предсердного узла частота импульсов, генерируемых нормальным водителем ритма оказывается недостаточной и возникают добавочные импульсы из эктопически расположенных очагов возбуждения.
Если же возникает разность потенциалов между расположенными рядом миоцитами так же могут возникать эктопические очаги возбуждения. Происходит внеочередное сокращение сердца – экстрасистола.
|
|
|
Виды:
-Синусная вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла.
-Предсердная при наличии очага возбуждения в разных участках предсердия. Зубец Р искажается
-Предсердно-желудочковая при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле.
-Для желудочковой хар-о наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается через П-Ж узел на предсердие и очередной нормальный импульс не распространяется.
При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия. При этом нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой140-250 в минуту
Аритмия, вследствие нарушения проведения импульса- блокада.
Причина-повреждение проводящих путей.
Нарушения проводимости включают в себя поперечную блокаду сердца, блокаду правой и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Поперечная блокада - это нарушение проведения возбуждения в области атриовентрикулярного узла. Поперечная блокада сердца, в свою очередь, подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. Первые три степени называют еще неполной, а последнюю - полной поперечной блокадой сердца.
|
|
|
Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в атриовентрикулярном узле. удлинением интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике
Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P-Q возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс носит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова- Венкенбаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла. В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное сокращение желудочков выпадает.
Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это расстройство проводимости не влияет на гемодинамику
Поперечная блокада III степени выражается в том, что через атриовентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.
Полная поперечная блокада - это состояние проводимости, при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери сознания. Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного водителя ритма.
Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса - опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса. при этой блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумяпутями:
а) через атриовентрикулярный узел и
б) по так называемому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками).
у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.
Сложные нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий и желудочков). Особенности этиологии и патогенеза мерцательной аритмии. Нарушения сердечной сократимости: этиология, патогенез, проявления
Аритмии вследствие одновременного нарушения автоматизма и проводимости. При наличии множественных эктопических очагов возбуждения и изменение проведения импульса, при котором нарушаетсяскорость проведения его по разным участкам миокарда или импульс распространяется только в одном направлении, создаются условия для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма – трепетание и мерцание.
В норм. Условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте распространяется в обе стороны и достигнув противоположной стенки затухает, встретившись с другой волной, которая оставляет за собой зон рефрактерности. Если возникает временный блок или запаздывание возбуждения по некоторым волокнам и возбуждение приходитк месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции возникшего импульса.
ЧСС 250-400 в мин- трепетание предсердий. Развивается относительная сердечная блокада, вследствие того, что желудочки не способны воспроизводить высокий ритм предсердий. Ж отвечают сокращением на каждое 2,3 или 5 возбуждение, т.к. остальные волны возбуждения попадают в фазу рефрактерности.
ЧСС 400-600 в мин- мерцание или фибрилляция предсердий. Сокращаются лишь отдельные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, оно перестает участвовать в перекачивании крови. Предсердно-желудочковый узел возбуждаетсянерегулярно и сокращение желудочков носят случайный хар-р. Потому что беспорядочно приходящие к узлу по отдельным мышечным волокнам импульсы не способны вызвать его сокращение, т.к. попадают в фазу рефрактерности.
Мерцательная аритмия- патологическое состояние сердца, при котором сокращения желудочков происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсовой волной, частота пульса оказывается меньше ЧСС- дефицит пульса.
Фибрилляция желудочков может возникнуть вследствие патогенных воздействий (прохождение эл.тока через сердце, травма сердца, наркоз и др). при этом из-за хаотические сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений отсутствует, кровообращение прекращается, потеря сознания и смерть.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 409; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!