Пороки сердца. Виды, этиология и патогенез. Особенности этиологии и патогенеза врожденных пороков сердца. Недостаточность двустворчатого клапана: показатели кровообращения.
Врожденные пороки сердца являются следствием его неправильного эмбрионального развития или следствием неспособности прогрессивного развития структур сердца в перинатальном или раннем постнатальном периоде.
Врожденные пороки сердца подразделяются на «белые», то есть не сопровождающиеся цианозом и «синие», при которых цианоз обычно резко выражен.
При пороках сердца «белого» типа в большой круг кровообращения поступает богатая кислородом кровь, вследствие чего цианоз не развивается. Эти пороки, в свою очередь, делятся на две группы:
- пороки сердца белого типа, сопровождающиеся сбросом крови «слева направо»- дефект межпредсердной перегородки (то есть незаращение овального окна), дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный (боталлов) проток, а также комбинация указанных нарушений.
-пороки сердца белого типа, не сопровождающиеся сбросом крови «слева направо»-врожденная митральная недостаточность, врожденная недостаточность клапанов аорты.
Наиболее часто встречающимся пороком сердца синего типа, со снижением легочного кровотока, является так называемая тетрада Фалло,которая включает четыре аномалии: дефект межжелудочковой перегородки, затруднение оттоку крови из правого желудочка (гипоплазия легочной артерии), расположение аорты над дефектом межжелудочковой перегородки (декстрапозиция), гипертрофия правого желудочка.Симптомами тетрады Фалло является резкий цианоз, замедление физического развития, одышка при нагрузке, полицетемия (компенсаторная) и деформация пальцев конечностей в виде «барабанных палочек».
|
|
|
Приобретенные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца, которые формируются после повторных ревматических атак или возникают как осложнениесептического эндокардита, очень часто определяют исход заболевания.
Недостаточность митрального клапана(двустворчатого). Этот порок характеризуется неполным смыканием створок митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагрузка приходится на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Единственным симптомом начальной стадии заболевания является систолический шум при нормальных размерах сердца. На ЭКГ нарастают признаки гипертрофии левых отделов сердца (увеличение размеров и массы левого желудочка). Она может возникнуть при инфекционном эндокардите, коллагенозах (системная красная волчанка), бывает врожденной.
|
|
|
Митральный стеноз. Стеноз атриовентрикулярного отверстияимеет ревматическое происхождение (реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный стеноз наименее благоприятен, так как вся нагрузка в этом случае продолжительное время падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии повышается, возникает его гипертрофия. Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение крови через суженное митральное отверстие. Нарастание давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная гипертензия, развивается декомпенсация сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические изменения в сосудах легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность.
Ранним симптомом стеноза является одышка, при развитии легочной гипертензии нарастает цианоз. В дальнейшем возникают жалобы на сердцебиение, боли в области сердца. Аускультативно выслушивается диастолический шум.
|
|
|
К осложнениям стеноза левого атриовентрикулярного отверстия относятся: сердечная недостаточность, острый отек легких, легочная гипертензия, нарушения ритма ипроводимости, тромбоэмболии артерии большого круга кровообращения (сосуды головного мозга, селезенки, почек). Источником артериальных эмболий являются тромбы, образующиеся в левом предсердии.
Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана может быть ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В результате нарушения замыкательной функции аортальных клапанов кровь из аорты в диастолу поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности.
Стеноз устья аорты. Ревматический стеноз устья аорты чаще присоединяется к имеющейся недостаточности аортального клапана. В результате сращения створок по комиссурам возникает препятствие выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого желудочка гипертрофируется. Единственным указанием на наличие порока является грубый систолический шум. Появление первых жалоб свидетельствует об уже имеющейся митральной недостаточности, после этого болезнь быстро прогрессирует.
|
|
|
Пороки трехстворчатого клапана. Пороки трехстворчатого клапана развиваются редко, при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма. У таких больных трикуспидальная недостаточность или стеноз присоединяются к уже сформировавшимся порокам митрального и/или аортального клапанов. Клинически при недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается цианоз лица, выслушивается систолический шум. Приобретенный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия развивается редко, чаще он является врожденным.
Нарушения регионального кровообращения: в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий), головном мозгу (инсульт), системе воротной вены (портальная гипертензия), в почках (ренальная ишемия). Особенности этиологии, патогенеза, последствий
Регионарное (периферическое, местное) кровообращение – это кровообращение в определенных органах и тканях, часть которо го составляет микроциркуляция. Нарушения регионарного кровооб ращения – это типовой патологический процесс. Звеном патогенеза многих болезней является несоответствие интенсивности тока крови по микрососудам потребностям клеток.
Основными формами расстройств периферического кровооб ращения являются:
1)артериальная гиперемия,
2)венозная гиперемия,
3)ишемия,
4)стаз,
5)нарушения микроциркуляции.
Легочным сердцем называется возникшее вследствие нарушения функции легких расширение правого желудочка сердца с последующей его гипертрофией и развитием недостаточности.
Острое легочное сердце возникает или вследствие эмболии малого круга кровообращения, когда эмболы закупоривают более половины легочных сосудов (что может быть, например, при жировой эмболии малого круга), или при быстро наступающем массивном тромбозе капилляров малого круга, как может произойти при ДВС-синдроме.
Хроническое легочное сердце является результатом длительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, что нередко происходит вследствие хронических заболеваний легких, как, например, их эмфиземы, при хронических бронхитах и др., то есть во всех случаях развития пневмосклероза той или иной степени выраженности.
Патогенез ТЭЛА определяется триадой Вирхова:
повреждение эндотелия сосудов
замедление венозного кровотока;
гиперкоагуляционный синдром
Механическая окклюзия ствола или ветвей легочной артерии за счет барорефлекса вызывает рефлекторную регионарную (а в последующем и всего малого круга) вазоконстрикцию (прекапиллярная гипертензия). Генерализованный спазм сосудов легочно-артериального русла ведет к повышению давления в легочной артерии, в результате чего значительно возрастает легочное сосудистое сопротивление и развивается легочная артериальная гипертензия, которая создает значительное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка.
ИНСУЛЬТ:существует множество разных причин инсульта, которые включают:
· атеросклеротические и атеротромботические стенотические поражения экстракраниальных шейных и крупных базальных мозговых артерий, которые приводят к развитию критической гипоперфузии.
· артерио-артериальная эмболия, вызванная атеротромботическими повреждениями внутримозговых сосудов.
· системная эмболия (сердечного происхождения, т.к. искусственные клапаны, фибрилляция предсердий, сердечный тромбоз, дилятационная кардиомиопатия, следствие инфаркта миокарда или внутрисердечные шунты.
· Липогиалиноз малых сосудов, вызывающий микроангиопатические лакунарные повреждения.
Портальной гипертензией называется стойкое повышение давления в сосудах портальной системы.
При наличии препятствия для оттока портальной крови давление в портальной системе может повышаться до 250-600 мм вод. ст. и выше.
В норме портальное давление равно 70-150 мм вод. ст.
Причин портальной гипертензии много: врожденный и приобретенный стеноз, тромбоз, эмболия, облитерация воротной вены, сдавление опухолью, цирроз печени различной этиологии, облитерирующий флебит печеночных вен, сердечная декомпенсация и другие.
С учетом локализации блока портального кровообращения выделяют следующие виды портальной гипертензии: внутрипеченочную (частой ее причиной является цирроз печени, реже – опухоли или фиброз органа) и внепеченочную. Последняя, в свою очередь, может быть над- и подпеченочной. Надпеченочная форма развивается при сердечной декомпенсации правожелудочкового или смешенного типа, тромбозе печеночных вен, тромбозе нижней полой вены на уровнепеченочных вен. Подпеченочная форма связана с блокадой портального кровотока на уровне воротной вены.
Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация, запустевание, гибель значительной части мелких сосудов печени.
Группа болезней, что вызваны почечной ишемией, носит название ишемическая болезнь почек (нефропатия). Первичное заболевание возникает из-за проблем с сосудами, когда из-за нарушения проходимости развивается недостаточность кровоснабжения органа.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1405; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!