Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата
редко наблюдается распространение склероза и на клапанный аппарат сердца. Поскольку клапаны сами по себе состоят из соединительной ткани, то они вовлекаются в процесс в основном при системных ревматологических болезнях.
Существует два вида поражения сердечных клапанов:
· Недостаточность клапана. Недостаточность клапана обусловлена неполным закрытием его створок. При кардиосклерозе причиной недостаточности может стать деформация створок клапана.
· Стеноз клапана. Стеноз клапана – это сужение его просвета из-за разрастания соединительной ткани. Данный вид поражения клапана ведет к увеличению давления в полости сердца и может повлечь серьезные изменения в его структуре. Происходит гипертрофия миокарда.
Непосредственно склерозирование сердечной мышцы может привести к появлению следующих симптомов:
· одышка;
· кашель;
· аритмии;
· усиленное сердцебиение;
· быстрая утомляемость;
· отеки;
· головокружение.
Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге.
Инфаркт миокарда очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, которые возникают в результате прекращения притока крови по одной из ветвей венечных артерий или при поступлении ее в количестве, недостаточном для обеспечения энергетических потребностей миокарда.
Инфаркт миокарда развивается преимушественно у лиц пожилого и старческого возраста. Факторы риска:
|
|
|
-наследственная предрасположенность;
-артериальная гипертензия,
- сахарный диабет,
-подагра;
-малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни;
-недостаток витаминов Е, Р, С, В 9 и В12;
-избыточное питание с употреблением большого количества жиров;
-курение.
В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с дальнейшей закупоркой сосуда тромбом. Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит поступления питательных веществ в сердечную мышцу, когда даже небольшая степень сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде могут обусловить некроз. Вслед за этим в очаге ишемии возникают нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капилляров, стаза, отека.
Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда :
1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение объема венечного кровотока ниже критического уровня;
2) стенозирование, которое не проявляется в состоянии покоя, а после незначительной нагрузки (физической или психической) приводит к ишемии сердечной мышцы;
|
|
|
3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которое и без атеросклеротических повреждений может вызывать несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможности поступления крови. В этом случае важную роль играет усиление секреции катехоламинов и гормонов коркового вещества надпочечников.
Инфаркт развивается в участке миокарда, кровоснабжение которого осуществлял поврежденный сосуд. Основными последствиями инфаркта являются локальный коагуляционныи некроз, лизис сердечных миоцитов, отек миокарда. В дальнейшем соединительнотканный рубец.
ИМ может приводить к развитию экстрасистолии, блокаде, пароксизмальной тахикардии, а также такого тяжелого осложнения, как фибрилляция желудочков основной причины ранней смерти при инфаркте миокарда. может сопровождаться острой или хронической сердечной недостаточностью.
Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких).
Инфаркт миокарда очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, которые возникают в результате прекращения притока крови по одной из ветвей венечных артерий или при поступлении ее в количестве, недостаточном для обеспечения энергетических потребностей миокарда.
|
|
|
Инфаркт миокарда развивается преимушественно у лиц пожилого и старческого возраста. Факторы риска:
-наследственная предрасположенность;
-артериальная гипертензия,
- сахарный диабет,
-подагра;
-малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни;
-недостаток витаминов Е, Р, С, В 9 и В12;
-избыточное питание с употреблением большого количества жиров;
-курение.
В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с дальнейшей закупоркой сосуда тромбом. Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит поступления питательных веществ в сердечную мышцу, когда даже небольшая степень сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде могут обусловить некроз. Вслед за этим в очаге ишемии возникают нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капилляров, стаза, отека.
Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда :
1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение объема венечного кровотока ниже критического уровня;
|
|
|
2) стенозирование, которое не проявляется в состоянии покоя, а после незначительной нагрузки (физической или психической) приводит к ишемии сердечной мышцы;
3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которое и без атеросклеротических повреждений может вызывать несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможности поступления крови. В этом случае важную роль играет усиление секреции катехоламинов и гормонов коркового вещества надпочечников.
Инфаркт развивается в участке миокарда, кровоснабжение которого осуществлял поврежденный сосуд. Основными последствиями инфаркта являются локальный коагуляционныи некроз, лизис сердечных миоцитов, отек миокарда. В дальнейшем соединительнотканный рубец.
ИМ может приводить к развитию экстрасистолии, блокаде, пароксизмальной тахикардии, а также такого тяжелого осложнения, как фибрилляция желудочков основной причины ранней смерти при инфаркте миокарда. может сопровождаться острой или хронической сердечной недостаточностью.
Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором уменьшается сердечный выброс на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления сосудов вследствие усиления активности симпатоадреналовой и ренинангиотензиновой систем. Присоединение расстройств микроциркуляции в тканях обусловливает гипоксию, ацидоз, нарушение функций головного мозга и других органов, и в конечном итоге смерть.
Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.
Боль имеет типичную локализацию (слева в верхней части туловища и за грудиной), а также тягостную эмоциональную окраску. возможна и безболевая форма инфаркта миокарда. Острый инфаркт миокарда у человека часто сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и выбросом в кровь высоких доз катехоламинов. В свою очередь это приводит к повышению функции сердца и уровня свободных жирных кислот в крови, что обусловливает замедление транспорта глюкозы в сердечные миоциты и снижение интенсивности гликолиза в них, увеличение затрат кислорода, усиление метаболических нарушений и, как следствие, развитие осложнений инфаркта. В таких случаях защита сердца от влияния катехоламинов дает положительный результат.
Резорбция клеточных белков сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, увеличением СОЭ. Поступление в кровь внутриклеточных белков может сопровождаться аутоиммунизацией с образованием противосердечных антител. с образованием аутоантител связывают развитие постинфарктного синдрома (синдрома Дресслера), который характеризуется воспалением серозной оболочки сердца, легких, суставов.
Отек легких при инфаркте миокарда — следствие закупорки сердечных артерий, в результате чего кровь по ним не поступает, развивается ишемия и скопление плазмы крови в альвеолах. Иногда образуется тромб, перекрывающий просвет легочной артерии, вызывая эмболию. При таком развитии событий прогноз крайне неблагоприятный, поскольку скоротечно развивается гипоксия по причине отмирания ткани лёгкого и дыхательной недостаточности. жидкость в лёгких может скапливаться из-за застойных процессов, происходящих в малом круге кровотока. Из-за указанного состояния в легочных капиллярах нарастает давление, сквозь стенки кровеносных сосудов сочится плазма крови.
Аневризмой называют выпяченную стенку артерии (иногда вены) на фоне ее истончения или растяжения. Из-за давления крови на источенные сосудистые стенки может быть спровоцирован их разрыв, что чревато смертью. Из-за массового инфаркта структура мышечной стенки сердца разрушается. На нее действует внутрисердечное давление, растягивая ее и истончая.
Острую аневризмудиагностируют, если она начала развиваться в течение первых двух недель после инфаркта. В таком случае это некротизированный участок миокарда.
Хронической аневризмойпатология считается на 8 неделе. Такой форме характерно более медленное развитие и снижение риска разрыва стенок. На поврежденном участке наблюдается застой крови, потому возможно образование тромба.
Если аневризма развилась в период с 3 по 8 неделю, то ее считают подострой.
Аневризма может быть:
-мешковидной:
-диффузной,
-грибовидной;
Тампонада сердца – клинический синдром, связанный с резким нарушением функции сердца и системной гемодинамики вследствие быстрого накопления жидкости в полости перикарда и подъема внутриперикардиального давления. Может возникнуть из- за расслаивания аневризмы, разрыве сердца при ИМ и др.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 545; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!