Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Этиология и патогенез перикардитов и тампонады сердца. Механизмы компенсации.
Перикардиты - воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные (туберкулезный, бактериальный, вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит Дресслера, уремический и др.). Все перикардиты принято подразделять на экссудативные и сухие (слипчивые), патогенез которых имеет существенные различия.
Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В нормальных условиях в полости перикарда находится 2-5 мл жидкости. При выраженной экссудации и быстром увеличении количества жидкости в полости перикарда ее объем может составить 250-400 мл. Если экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения гемодинамики - тампонады сердца, которая развивается в результате сдавления сердца выпотом, с последующим падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности.
Тампонада сердца - скопление в околосердечной сумке жидкости ( выпота при перикардите , крови при ранении или разрыве сердца), препятствующей достаточному наполнению камер сердца во время диастолы с развитием острой сердечной недостаточности .
Главные проявления - рост диастолического давления в предсердиях и желудочках, нарушение их наполнения и падение сердечного выброса. Если жидкость накапливается быстро, то для возникновения тампонады достаточно 200 мл, а если медленно, то перикард растягивается и может вместить более 2 л. Критический объем тем больше, чем толще стенки желудочков, и тем меньше, чем толще перикард.
|
|
|
Классическая триада ( триада Бека ) - падение АД , рост ЦВД и глухие тоны сердца - возникает только при тяжелой острой тампонаде, вызванной, например, разрывом миокарда.
При постепенном развитии тампонады клиническая картина напоминает сердечную недостаточность : одышка , ортопноэ , гепатомегалия , набухание шейных вен . При артериальной гипотонии , набухании шейных вен и выраженном Х-спаде венозного пульса надо заподозрить тампонаду, даже если нет явной ее причины.
Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно с участием сигналов, поступающих из трех рецепторных полей:
1) отверстий полых и легочных вен — повышенным давлением на путях притока;
2) аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) — снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорного эффекта;
3) перикарда, раздражаемого повышенным интраперикардиальным давлением.
При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению сокращений сердца, малоэффективна и невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления — учащение сокращений сердца, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.
|
|
|
При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает долгое время.
Слипчивый перикардит часто называют констриктивным перикардитом, поскольку он характеризуется сдавлением миокарда патологически измененной околосердечной сумкой. Сухой перикардит может развиться после экссудативного перикардита. По мере развития заболевания в полости перикарда образуются вначале спайки, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут провоцировать болевой синдром. Изменение гемодинамики связано в первую очередь с нарушением заполнения сердца кровью в период диастолы. Мощные спайки могут сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных этапах заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное сердце».
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 957; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!