Патогенез дыхательной недостаточности при пневмонии. Особенности этиологии и патогенеза интерстициальных пневмоний.
Пневмонией называют острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы с обязательной внутриальвеолярной экссудацией. Воспаление легочной паренхимы при массивных пневмониях может привести к развитию острой дыхательной недостаточности.
Клиническая картина острой дыхательной недостаточности, вызванной пневмонией, обусловлена развитием нарастающей гипоксии, бактериальной или вирусной токсемией, вторичными изменениями в сердечно-сосудистой и центральной нервной системах.
Больные жалуются на резкую одышку, потливость, слабость. В зависимости от стадии может наблюдаться беспокойство, нарушения сознания вплоть до комы. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны. Отмечаются выраженные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертония, впоследствии сменяющаяся гипотонией).
Интерстициальная пневмония - прогрессирующий воспалительный процесс, затрагивающий стенки альвеол и соединительную ткань паренхимы, с возможной вторичной внутриальвеолярной экссудацией и исходом в фиброзную перестройку легочныхструктур.
Поражение при интерстициальной пневмонии может быть очаговым или диффузным, а по объему может охватывать целую долю или все легкое.
Группа интерстициальных пневмоний включает в себя различные патоморфологические формы заболевания. К ним относятся:
|
|
|
· обычная интерстициальная пневмония (идиопатический легочный фиброз)
· неспецифическая
· острая (синдром Хаммена–Рича)
· десквамативная (макрофагальная)
· лимфоидная (лимфоцитарная)
· криптогенная организующаяся
Для идиопатического легочного фиброза (ИЛФ) типичны нарушение архитектоники легких гетерогенного характера, рубцевание интерстициальной ткани, «сотовая» трансформация легких с множеством тонкостенных полостей без содержимого и инфильтрации, фокусы фибробластов.
Неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП) имеет картину однородных воспалительных изменений интерстиция и фиброза с редким возникновением фибробластических фокусов.
При острой интерстициальной пневмонии (ОИП) наблюдаются резкий отек альвеолярных стенок, образование внутри альвеол экссудата и гиалиновых мембран, частое развитие интерстициального фиброза.
Криптогенная организующаяся пневмония (КОП), или облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией протекает с сохранением легочной архитектоники, организованным внутриальвеолярным экссудатом и диффузными полипообразными грануляциями в бронхиолах.
При десквамативной форме(ДИП) возникает незначительное равномерное воспаление интерстиция легочной паренхимы со скоплением альвеолярных макрофагов в выстилке альвеол.
|
|
|
Лимфоидная интестициальная пневмония (ЛИП) проявляется сочетанием гомогенной выраженной лимфоцитарной инфильтрации интерстиция и перибронхиальных лимфоидных фолликулов.
Для респираторного бронхиолита типична бронхоцентричная миграция альвеолярных макрофагов при минимальных признаках воспаления и фиброза альвеол и интерстиция.
Этиология:
К заболеванию может быть причастно нарушение иммунологического гомеостаза, а пусковым фактором выступаетантиген, к которому организм начинает вырабатывать антитела.
Развитие данной патологии могут провоцировать инфекционные агентыи определенные виды пыли. Склонны к интерстициальной пневмонии курящие или ранее курившие лица, ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом (преимущественно дети).
Осложнениямиинтерстициальной пневмонии могут быть карнификация легкого с формированием пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности, присоединение вторичной бактериальной инфекции, возникновения рака легкого.
Этиология и патогенез отека легких. Основы неотложной помощи при отеке легких. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома новорожденных
|
|
|
Отек легких- угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкость(транссудата).
Виды:
1.кардиогенный(ЛЖ недостаточность, ИМ, ИБС)
Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что вызывает легочную артериальную гипертензию. Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст.Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает так называемая альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.
|
|
|
2.несердечные:
1. поражение легочной ткани –инфекционное, аллергическое, токсическое, травматическое, пневмонии, ТЭЛА, инфаркт легкого
2.нарушение водно-электролитного баланса: гиперволемия
3.нарушение центральной регуляции
4.избыточная инфузионная терапия. Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК).
5.отрабвление кислотами, щелочами, хлором.
Патогенез:
-Повышается гидростатическое давление в легочных капиллярах
-Гиперволемия(гиергидратация, задержка жидкости)
-Повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны в 3-6 раз
-Нарушается отток лимфы из легких
-Падает онкотическое давление плазмы, гипопротеинемия
-Повышается гидрофильность легочного интерстиция.
Неотложная помощь:
1.положение ортопноэ (полусидя)
2.наложение жгутов на конечности, в основном на нижние- для того, чтобы снизить приток крови к сердцу
3.ингаляция кислородом, пропущенным через спирт (аппарат Боброва)- пеногаситель
4. обезболивание –наркотики(промедол)
5. диуретики
6. вазодилятаторы(нитроглицерин)- чтобы расширить периферические сосуды
Острый респираторный дистресс-синдром(ОРДС) 
Недостаточность общего кровообращения. Этиология, патогенез, формы. Основные показатели. Компенсаторно-приспособительные механизмы при нарушении общего кровообращения. Срочные и долгосрочные адаптационные реакции со стороны сердца и сосудов.
Недостаточность кровообращения - это неспособность кровеносной системы обеспечивать адекватную перфузию органов и тканей.
Однако при некоторых патологических состояниях, особенно острых, следует дифференцировать следующие виды недостаточности кровообращения: сердечную, сосудистую и сердечно-сосудистую (смешанную). При этом подходы! к лечению сердечной или сосуди-
стой недостаточности могут не только отличаться, но и быть взаимоисключающими. Различают компенсированную и декомпенсированную стадиинедостаточности кровообращения. Первая из них характеризуется тем, что количество крови, доставляемой тканям, оказывается достаточным в покое и недостаточным для выполнения какой-либо нагрузки. Декомпенсированная недостаточность кровообращения клинически проявляется даже в покое.
Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.
Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок.
ШОК НАЙДИ в 153
Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие виды коллапса:
1. Токсико-инфекционный.
2. Постгеморрагический.
3. Панкреатический.
4. Аноксический.
5. Ортостатический.
В развитии этого вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет снижение тонуса емкостных сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса крови. Такая ситуация может возникнуть вследствие прямого действия различных токсинов на гладкую мускулатуру сосудов или явиться результатом снижения тонической активности симпатоадреналовой системы в сочетании с ваготонией. Депонированная кровь не участвует в циркуляции, что приводит к снижению объема циркулирующей крови.В дальнейшем при прогрессировании сосудистой недостаточности развивается гипоксия тканей, нарушаются окислительно-восстановительные процессы и возникает ацидоз. Сознание может быть сохранено.
Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 755; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!