Мальдигестии. Мальабсорбции. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке. Нарушения всасывания. Кишечные энзимопатии.
Мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется ферментами, которые фиксированы на поверхности исчерченной каймы, образованной микроворсинками столбчатых эпителиоцитов кишечных ворсинок. Характеризуется сочетанием процессов ферментации и всасывания пищевых веществ, высокой скоростью гидролиза и стерильностью, обусловленной небольшими размерами пор между микроворсинками ( 10-20 нм), в которые не могут проникнуть микроорганизмы. Ферменты мембранного пищеварения ( олигосахаридазы, олигопептидазы, фосфатазы и т. п.) синтезируются внутри столбчатых эпителиоцитов и транслокируются на поверхность клеточной оболочки, а также частично адсорбируются из химуса (панкреатическая амилаза, липаза и др.).
Пищеварение в слое слизи, покрывающем кишечные ворсинки (гликокаликс) характеризуется частичной фиксацией и ориентированностью ферментов и ·субстратов. По эффективности оно занимает промежуточную позицию между полостным и мембранным пищеварением.
Нарушение мембранного и премембранного пищеварения обусловливают следующие факторы:
-нарушение структуры кишечных ворсинок и ультраструктуры поверхности столбчатых эпителиоцитов;
-изменение ферментативного слоя кишечной поверхности и сорбционных свойств клеточной оболочки;
-расстройства перистальтики, при которых нарушается перенос субстратов из полости кишечника на его поверхность.
|
|
|
Так, уменьшение поверхности пищеварения за счет атрофии и уменьшения количества ворсинок или микроворсинок выявлены при холере, спру, илеоеюните, после интенсивной антибиотикотерапии (неомицин), гастроеюностомии и резекции желудка. Примером нарушения ферментативного слоя кишечной поверхности может быть непереносимость молока при дефиците лактазы (р-галактозидазы, КФ 3.2. 1.22) или непереносимость сахарозы при дефиците сахаразы (р-фруктозидазы).
Нарушение синтеза ферментов столбчатыми эпителиоцитами может сказываться также на полостном пищеварении. Особенно это касается энтерокиназы, активирующей панкреатический трипсиноген.Всасывание пищевых веществ, гидролизированных, как правило, до стадии мономеров, осуществляется главным образом в тонкой кишке. В процессе мембранного пищеварения гидролиз пищевых веществ и перенос их через мембрану клеток тесно связаны. Поэтому нарушение всасывания вызывают те же факторы, которые обусловливают расстройство мембранного пищеварения. В кишечнике выявлены несколько форм аквапоринов (водных каналов): АКП-1-10. Они принимают участие во всасывании и секреции воды, а также в обеспечении барьерных свойств эпителия кишечника. Изменение активности и локализации аквапоринов наблюдается при некоторых формах инфекционного поноса, а при синдроме раздраженной кишки с преобладанием диареи выявлено снижение экспрессии АКП-8 в эпителии толстой кишки.
|
|
|
Синдром мальабсорбции-нарушение или неадекватное всасывание питательных веществ в кишечнике характеризуется диареей, снижением массы тела, дефицитом белков и признаками гиповитаминозов.
Он может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным). Наследственный синдром мальабсорбции одно из наиболее частых аутосомнорецессивных нарушений. Как правило, он проявляется селективным дефицитом ферментов или нарушением мембранного транспорта нутриентов. Вследствие этого нарушается всасывание одного или нескольких близких по структуре пищевых веществ.
К данной группе относятся: непереносимость моносахаридов глюкозы, фруктозы, галактозы (отсутствие переносчиков); дисахаридов - лактозы, сахарозы, изомальтозы (дефицит дисахаридаз); целиакия, или глютеновая болезнь; нарушение вторично-активного транспорта аминокислот (цистинурия, триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (цианокобаламина, фолиевой кислоты при отсутствии переносчиков).
|
|
|
Приобретенный синдром мальабсорбциинаблюдается после гастрэктомии, при патологии кишечника (энтероколит, болезнь Крона, или регионарный энтерит, и др.), поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз), печени, а также после длительной лучевой и медикаментозной терапии.Нарушение всасывания в тонкой кишке может возникать при ослаблении полостного пищеварения, которое готовит пищевые вещества к завершающему гидролизу на мембране клеток, а также вследствие нарушения двигательной функции кишечника и подвижности ворсинок, при расстройстве крово- и лимфообращения. Расстройство кровообращения нарушает выведение всасываемых веществ, их концентрационные градиенты и энергетическое обеспечение активного транспорта. Особая роль в нарушении вторично-активного транспорта глюкозы, аминокислот, витаминов и других соединений принадлежит ослаблению первичноактивного транспорта натрия при дефиците АТФ. Многие из приведенных механизмов принимают участие в нарушении всасывания при воспалении тонкой кишки (энтерит), кишечной непроходимости, гиповитаминозах и др. Повышение проницаемости сосудов кишечной стенки вследствие ее воспаления и гиперемии может сопровождаться всасыванием веществ антигенного происхождения и сенсибилизацией организма.
|
|
|
Мальдигестия – это нарушение переваривания пищевых веществ до необходимых для всасывания составных частей. Клинически этот синдром проявляется поносами, метеоризмом, урчанием и вздутием живота. Исследование кала выявляет энтеритный копрологический синдром
Кишечные энзимопатии - это патологические состояния кишечника, которые связаны с дефицитом ферментов, вырабатываемых тонким кишечником. Могут быть врожденные и приобретенные.
Врожденные связаны с дефицитом 1-2-х ферментов.
Приобретенные связаны с поражением слизистой оболочки, в результате перенесенных заболеваний (дефицитом нескольких ферментов).
Наиболее часто встречаютсяГлютеновая болезньи Дисахаридазная недостаточность.
Целиакия (глютеиновая энтеропатия) -хроническое аутоимунное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки, ко'rорое развивается у генетически предрасположенных лиц при употреблении продуктов из злаков, содержащих белок глютен. В основе патогенеза целиакии лежит активация клеточного и гуморального иммунного ответа на повреждение аутоантигенов слизистой оболочки тонкой кишки глютеном, что приводит к воспалению и атрофии кишечных ворсинок и развитию мальабсорбции.
Дисахаридазная недостаточность -- это непереносимость углеводов из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов гидролиза дисахаридов -- дисахаридаз (лактазы, сахаразы, мальтазы, трекалазы).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 553; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!