Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, основные проявления, стадии и механизм их развития.
Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, основные проявления, стадии и механизм их развития.
Нарушения обмена веществ при хронической почечной недостаточности. Уремия.
ПОСМОТРИ !!) ВОПРОС.
Уремия (мочекровие, от греч. uron - моча и haima - кровь) - клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и функций многих органов.
В механизме развития наблюдаемых при уремии нарушений большое значение имеют расстройства метаболизма, отравление эндогенными токсинами, гормональные расстройства.
Диффузный гломерулонефрит. Этиология, патогенез, основные проявления. Изменения в моче. Роль иммунопатологических механизмов. Модели гломерулонефрита.
Гломерулонефрит- диффузная болезнь почек воспалительного характера с преимущественным иммунным поражением клубочков нефронов..
Различают острый и хронический гломерулонефрит.
Острый (диффузный) гломерулонефрит болезнь почек инфекционной этиологии с относительно быстрым течением.
Экспериментальные модели. В 1 901 г. В.К. Линдеман в лаборатории И.И. Мечникова наблюдал основные проявления нефрита у кролика после внутривенного введения ему нефротоксической сыворотки гвинейской свинки, предварительно иммунизированной суспензией почки кролика. Применяя аналогичную схему, японский ученый Masugi в 1933 г. воссоздал клиническую картину нефрита у кролика посредством введения ему сыворотки крови уток, иммунизированных тканью почки кролика.
|
|
|
Другой вариант модели нефрита Masugi осуществил по схеме крыса кролик крыса. В 1 909 г. русский хирург П.А. Герцен, стараясь выяснить механизм возникновения ''окопного'' нефрита (нефрит военного времени), получил его экспериментальную модель у кролика посредством охлаждения (замораживания хлорэтилом) почки. При этом в крови подопытных животных бьmи выявлены специфические противопочечные антитела. Особенностью данной модели оказалось повреждение не только охлажденной, но и интактной почки. Эта модель впервые привела к мысли о возможности аутоиммунного происхождения указанной болезни.
Итальянскими учеными, супругами Ковелти (1945) бьm воспроизведен гломерулонефрит у кроликов посредством введения им в брюшную полость клеточной суспензии почечной ткани и культуры стрептококков. С достаточной надежностью острый гломерулонефрит воспроизводится введением животным чужеродного белка, сыворотки.
У новозеландских мышей определено спонтанное возникновение серологических и морфологических признаков аутоиммунного гломерулонефрита и других аутоиммунных болезней: системной красной волчанки, аутоиммунной гемолитической анемии. На базальной мембране пораженных клубочков обнаружены аутологические у-глобулины, которые являются аутоантителами к почечным аутоантигенам.
|
|
|
Этиология. Острый гломерулонефрит возникает на фоне (или после) любой инфекции, преимущественно стрептококковой. Считается, что гемолитический стрептококк группы А (типы 4, 1 2) это специфический ''нефритогенный'' штамм. Определенное значение имеют и другие инфекционные агенты (вирусы, паразиты). В развитии гломерулонефрита доказана этиологическая роль переохлаждения, ожога, диффузных поражений соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит), предшествующих v вакцинации или применения гетерологических сывороток.
Патогенез. Частое отсутствие инфекционного агента, например стрептококков, при развитии в почках диффузного воспалительного процесса, наличие латентного периода в течении постинфекционного гломерулонефрита предпологают аллергическое и аутоаллергическое происхождение данной болезни. Согласно этому вьщеляют два основных механизма поражения клубочков:
• поражение базальной мембраны клубочков антителами к ее антигенам - цитотоксический (нефротоксический) гломерулонефрит. Носителем антигенных свойств базальной мембраны является гликопротеид;
|
|
|
• развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране и интрамембранно иммунных комплексов-иммунокомплексный гломерулонефрит. В качестве антигена при этом механизме выступает экзогенная (инфекционной или неинфекционной природы) или эндогенная (тканевой белок, ДНК) субстанция.
Клинические и патофизиологические проявления острого гломерулонефрита отображают изменения почечных и внепочечных функций. К ведущим признакам классического течения болезни относятся стремительное начало, олигурия, протеинурия, азотемия, артериальная гипертензия, отек (вследствие задержки натрия, гипопротеинемии, гиперволемии, повышеннои проницаемости стенки капилляров), гематурия, нарушения со стороны ЦНС.
Хронический (диффузный) гломерулонефрит- продолжительная прогрессирующая болезнь, для которой характерны диффузное двустороннее воспалительное поражение почек аллергической природы, неоднородное по происхождению, клиническим проявлениям и патогенезу.
Этиология. Хронический гломерулонефрит может возникнуть как результат острого гломерулонефрита, но в большинстве случаев представляет собой первичный процесс. Различают следующие формы хронического гломерулонефрита:
|
|
|
• инфекционную (постстрептококковый, при затяжном бактериальном эндокардите, малярии, сифилисе, туберкулезе и других инфекциях);
• неинфекционную (сывороточный, поствакцинальный, лекарственный, травматический, при отравлении различными ядами, переохлаждении, тромбозе почечных вен, диффузных болезнях соединительной ткани ревматоидном артрите, системной красной волчанке, геморрагическом васкулите и др.);
• особую (постэклампсический, лучевой, наследственный и т. д.).
Патоrенез. Общепризнанной является иммунологическая концепция развития хронического гломерулонефрита. определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного типа.
По клиническим признакам функционально-компенсированной фазы болезни различают четыре формы хронического гломерулонефрита:
• латентную, которая проявляется изолированным мочевым синдромом умеренной протеинурией, гематурией. У части больных (20 25 %) возникают отек и транзиторная гипертензия;
• гипертензивную, характеризующуюся стойким повышением артериального давления. У 1/3 больных наблюдаются отек, у 2/3 гематурия, у половины ци.ттиндрурия и лейкоцитурия, у всех больных протеинурия;
• нефротическую (2 4 % больных), отличающуюся наличием отечного синдрома (у 2/3 больных), выраженной протеинурии и цилиндрурии (у всех больных), характерных изменений в крови (гипопротеинемия, гиперлипидемия) ;
• смешанную, или нефротически-гипертензивную, которая проявляется отеком и артериальной гипертензией (у всех больных), изменениями в моче, как и при нефротической форме, однако, в отличие от нее, характерные изменения в крови отсутствуют.
. Дальнейшее развитие болезни происходит с вовлечением как иммунопатологических, так и неиммунных механизмов патогенеза. К первым следует отнести аутоиммунные механизмы повреждения почек, среди которых наибольшую роль играют механизмы клеточного иммунитета с появлением сенсибилизированных к антигенам почки Т-лимфоцитов.Неиммунные механизмы поражения почек включают протеинурию при повреждении клубочков. Активация внутрипочечной РАС, наблюдаемая при гломерулонефрите, индуцирует замещение паренхимы почек соединительнои тканью с распространением патологического процесса на другие структуры почки, особенно интерстиций. Это связано с тем, что ангиотензин II является фактором роста, активирующим пролиферацию клеток.
Клинические проявления гломерулонефрита включают все почечные синдромы: мочевой, отечный, нефротический, гипертонический, анемический, а также нарушения свертывания крови, канальцевый ацидоз и, в конечном итоге, развитие почечной недостаточности. В фазе декомпенсации вследствие значительных склеротических изменений и уменьшения количества функционирующих нефронов хронический гломерулонефрит переходит в ХПН
Нефротический и нефритический синдром – сравнительная характеристика. Нефротический синдром. Этиология, патогенез, основные проявления. Изменения в моче. Роль иммунопатологических механизмов.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 537; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!